曲利娟；丁彦青；梁莉
目的探讨组胺对体外培养人角质形成细胞(HKC)增殖、凋亡和分化的影响及其机制.方法采用MTT法和蓝染色法检测组胺对HKC体外生长的影响,流式细胞仪检测细胞周期和细胞早期凋亡,细胞DNA梯度降解法检测凋亡,激光扫描共聚焦显微镜结合钙荧光探针技术检测HKC胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i),SABC免疫细胞化学法检测HKC分化标志物角蛋白10(K10)及内披蛋白表达.结果高浓度组胺抑制HKC生长,以10-4 mol/L抑制率大(细胞存活率65.6%);低浓度组胺则促进HKC生长,以10-8mol/L作用显著(细胞存活率130.7%).10-4mol/L组胺致HKCG0/G1期比例增高30.97%,S期比例减少73.81%,抑制G1/S期转换,并明显促进细胞凋亡,早期凋亡率18.64%明显高于对照组(5.60%,P＜0.05).10-4mol/L组胺使HKC[Ca2+]i上升58.9%,H2组胺受体拮抗剂西咪替丁则使[Ca2+]i下降24.5%.10-4mol/L组胺下调HKC K10及内披蛋白表达,但与对照组无显著性差异(P＞0.05).结论高浓度组胺阻抑HKC细胞周期进程、诱导[Ca2+]i增加及其显著的促凋亡作用可能是使HKC体外生长受抑的部分机制.在生理条件下,组胺可能具有调节表皮组织更新的作用;在炎症、损伤等病理条件下,大量的组胺可能抑制表皮的再生和KC的分化.
作者：冉立伟；谭卫明；谭升顺；张茹；王万卷 刊期： 2005年第10期
目的探讨尿激酶型纤溶酶原活化物(u-PA)和明胶酶A(MMP-2)、明胶酶B(MMP-9)在腹主动脉瘤(AAA)组织中的表达及产生的源泉.方法用u-PA和MMP-2、MMP-9单克隆抗体以免疫组织化学方法在30例AAA组织和30例正常腹主动脉组织切片上检测u-PA和MMP-2、MMMP-9抗原(蛋白);用u-PA的寡核苷酸探针和MMP-2、MMP-9的cDNA探针以原位杂交方法,在上述AAA组织和正常腹主动脉组织的冰冻切片上探测u-PA和MMP-2、MMP-9的mRNA.结果u-PA和MMP-9主要在AAA组织中层和外膜巨噬细胞表达,在正常腹主动脉组织中无表达;MMP-2在AAA组织中主要由中层平滑肌细胞表达,在正常腹主动脉组织中无表达.结论由巨噬细胞产生的u-PA直接激活原MMP-2和原MMP-9,在AAA形成和扩张中起着关键性作用.
作者：李艳；张业伟 刊期： 2005年第10期
目的探讨李氏5号水提液在兴奋性氨基酸性神经元损伤中的保护作用.方法MTT法观察不同干扰因素作用下细胞成活率和用Hoechest333258染色法荧光显微镜下观察细胞凋亡的比例;借助共聚焦显微镜钙成像和钙荧光指示剂Fluo-3/AM测细胞内钙浓度.结果300 μmol/LNMDA+5μmol/L甘氨酸作用10 min后换正常培养液培养18 h,细胞死亡率比正常对照组高(54.64±5.76)%;用李氏5号水提液(终浓度为0.5 mg/ml)预处理3 h后,加300 μmol/LNMDA+5 μmol/L甘氨酸作用10 min,换正常培养液同时加李氏5号水提液继续培养18 h,细胞死亡率明显降低.10 μmol/L NMDA可明显增加海马神经元胞质游离钙浓度.李氏5号水提液本身可轻度增加胞质游离钙浓度(与正常组比较差异不显著),但明显抑制NMDA导致的胞质游离钙浓度的升高;NMDA阻断剂MK-801明显拮抗NMDA导致胞质游离钙升高的效应,但李氏5号水提液预处理后,MK-801拮抗NMDA的效应显著降低.结论李氏5号水提液可能通过拮抗兴奋性氨基酸所致的细胞内钙超载而明显保护神经元.
作者：胡德辉；杨建明；常全忠；李生海；李子中 刊期： 2005年第10期
目的建立表达KIAA1173基因的鼻咽癌6-10B细胞模型,并观察转染细胞的生物学活性.方法从新鲜肌肉组织中提取总RNA,采取逆转录PCR得到人KIAA1173基因cDNA.获得的人KIAA1173基因克隆到真核表达载体pcDNA3.1(+),进行酶切和序列鉴定.将重组质粒pcDNA3.1(+)-KIAA1173和空载体利用阳离子脂质体介导转入鼻咽癌6-10B细胞,经G418筛选阳性克隆.用RT-PCR、原位杂交及免疫细胞化学等方法检测KIAA1173基因在6-10B细胞中的稳定表达情况,并通过MTT法、肿瘤细胞侵袭实验及裸鼠体内成瘤性实验方法,检测KIAA1173基因对鼻咽癌细胞的增殖、侵袭及成瘤能力的影响.以空白质粒转染组作为对照.结果在mRNA和蛋白水平证实,转染细胞内有KIAA1173基因的高表达,表明细胞可表达人KIAA1173基因.6-10B在转染了pcDNA3.1(+)-KIAA1173后,较转染空载体pcDNA3.1(+),肿瘤细胞的增殖能力、侵袭能力及裸鼠体内成瘤能力明显降低(P＜0.05).结论结果提示KIAA1173基因可能是一鼻咽癌肿瘤抑制基因.获得生物学活性稳定的KIAA1173基因高表达的鼻咽癌细胞模型,为进一步研究奠定了基础.
作者：张三泉；彭宏；将会勇；胡海；张进华；姚开泰；赵彤 刊期： 2005年第10期
目的研究含Na+通道阻滞剂河豚毒素(TTX)极化停搏液在离体大鼠心脏保存中的心肌保护作用.方法20只Wistar大鼠随机均分入StThomas去极化停搏组(对照组,Ⅰ组)和TTX极化停搏组(Ⅱ组).建立离体心脏灌注模型,灌注10 min后,分别用St.Thomas和TTX极化停搏液2 ml经主动脉插管注入,使心脏停搏.随后将鼠心置于相应配伍的停搏液中,10℃保存7 h后重新灌注心脏30 min.观察两组心脏保存前后在左心室收缩末压力和压力变化速率恢复率、心肌酶漏出、ATP含量和心肌超微结构等方面的改变.结果再灌注后,TTX极化停搏组血流动力学各项指标恢复率明显高于Ⅰ组(P＜0.01),肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶漏出量低于Ⅰ组(P＜0.05),ATP含量维持在较高水平(P＜0.01),心肌超微结构得到较好保护.结论在离体大鼠心脏低温保存过程中TTX极化停搏液心肌保护作用优于STH液.
作者：谭松涛；杨双强；杨朝坤 刊期： 2005年第10期
目的探讨大肠癌脾虚证与bcl-2基因表达的相关性及中药健睥康复汤的调节作用.方法选择中晚期大肠癌脾虚证患者45例,随机分为治疗组和对照组.治疗组口服健脾康复汤,每日1剂,同时给予西医对症支持治疗;对照组仅给予西医对症支持治疗.疗程为2个月.治疗前后分别检测唾液淀粉酶活性及组织标本bcl-2基因表达.结果大肠癌脾虚证患者酸刺激后的唾液淀粉酶活性显著下降,组织标本bcl-2基因表达阳性率明显升高.治疗组酸刺激前后唾液淀粉酶活性差值与对照组比较有显著差异(t=7.822,P＜0.01);治疗组组织标本bcl-2基因表达阳性率治疗后较治疗前显著降低(x2=4.286,P＜0.05),对照组bcl-2基因表达阳性率治疗前后无显著差异.结论中药健脾康复汤对大肠癌脾虚证患者酸刺激后唾液淀粉酶活性下降的趋势有抑制作用,对bcl-2基因表达有调节作用.
作者：杨传标；薛军；殷平善；左建生；徐克成 刊期： 2005年第10期
目的观察脱氧胆酸(deoxycholate,DC)能否诱导体外培养的人正常食管黏膜上皮细胞凋亡,并探讨其机制.方法采用无血清的角朊细胞培养基体外培养人正常食管黏膜上皮细胞;通过流式细胞仪(FCM)观察DC干预的细胞经碘化丙啶(PI)单染色后凋亡细胞百分比;Annexin V-FITC结合PI双染色观察早期凋亡细胞比率;TUNEL试验凝胶DNA梯度电泳确定凋亡的发生.通过FCM分析干预细胞激活的Caspase 3变化,免疫印迹法观察Fas蛋白、Bcl-2和Bax蛋白的表达情况.结果4种凋亡检测方法确定DC可诱导体外培养的食管黏膜上皮细胞凋亡,并成浓度时间正相关性变化.500lμmol/L DC干预30 min,含激活状态Caspase-3的细胞达21.3%,明显高于对照组的1.5%(P＜0.01).免疫印记法示细胞经DC干预前后Fas受体蛋白均为阴性表达,但Bcl-2蛋白表达水平下降,而Bax蛋白则上升.结论DC可诱导人正常食管黏膜上皮细胞凋亡;此过程与Fas-L/Fas凋亡信号系统无关;而存在Caspase-3激活、Bcl-2减少和Bax增加,即与线粒体凋亡调节途径密切相关.
作者：张茹；龚均；王晖；王利；冉力伟 刊期： 2005年第10期
目的研究豚鼠在胆固醇结石形成中胃肠移行性复合波(MMC)与胆酸池大小的变化.方法75只豚鼠分别给予正常饮食8周,1%胆固醇饮食2、4、8周,胆固醇加维生素C饮食8周.喂养结束后,评估胆囊动力并将4对电极植入胃窦、十二指肠、空肠、回肠.7 d后,记录MMC并测量胆酸池大小.结果胆固醇喂养后,胆囊动力在4周与8周组下降.胆酸池在4周组减小42.75%(P＜0.05),8周组减小57.24%(P＜0.05).与对照组相比,MMC以十二指肠起源为主,周期延长(4周组1.32倍,P＜0.05;8周组1.44倍,P＜0.05),而波幅降低(4周组降低40.91%,P＜0.05;8周组降低60.17%,P＜0.05).加维生素C引起的变化与胆固醇喂养的2周组相似.结论高胆固醇饮食抑制MMC并减小胆酸池,与损伤的胆囊动力一起导致胆固醇结石形成.
作者：张雪梅；董蕾；刘丽娜 刊期： 2005年第10期
目的比较分析双腿站立时髋关节外展不同角度时股骨颈应力的分布及变化情况,为临床髋关节疾患治疗与康复提供生物力学依据.方法利用中国虚拟人男一号切片数据集的髋部数据,重建人体股骨上半节段的三维有限元仿真模型,模拟髋关节不同的外展角度,对该模型进行虚拟加载和仿真计算,比较分析髋关节外展不同角度下股骨颈的应力分布.结果(1)对于各种外展角度,股骨颈内、外侧方的应力值均明显高于前、后方;(2)随着髋关节外展角度的增加,股骨颈的正后方和后内侧部位应力值逐渐减小,前方的应力值基本保持不变,而内、外侧方的应力值则逐渐增大,以外侧方变化大.结论股骨颈内、外侧是股骨上半节段的应力集中部位,髋关节外展使应力分布发生改变,临床上应根据患者的实际情况采取合适的手术和康复锻炼方式.
作者：张美超；史风雷；赵卫东；欧阳钧；钟世镇 刊期： 2005年第10期
目的探讨药物治疗不愈的支气管内膜结核的外科治疗.方法对45例诊断明确的支气管内膜结核造成支气管狭窄的病例进行外科治疗,其中全肺切除18例,肺叶切除18例,袖状肺叶切除8例,支气管楔形切除1例.结果45例结核性支气管狭窄患者得到治愈,无残端和吻合口瘘;痰菌全部转阴;追踪1年无狭窄复发.结论对支气管内膜结核造成支气管狭窄的病例采用外科治疗是一种安全有效的方法.
作者：刘健雄；薛宗锡；李小海 刊期： 2005年第10期
目的检测在慢性阻塞性肺疾病(COPD)和支气管哮喘患者血浆和痰液中P物质(SP)的含量及探讨其作用.方法收集了26例COPD、20例哮喘和12例健康者的血浆及诱导痰标本,采用放射免疫分析法检测SP的浓度.结果COPD组血浆及痰液SP浓度分别为(7.9±2.6)和(53.8±12.5)pmol/L,明显高于对照组的(3.6±1.7)和(6.2±2.3)pmol/L,(P＜0.01);哮喘组血浆及痰液SP浓度分别为(8.3±3.1)和(46.9±10.2)pmol/L,也明显高于对照组(P＜0.01);COPD和哮喘组间SP浓度无显著性差异(P＞0.05).结论SP可能参与了COPD和哮喘的发病过程.
作者：张丹；罗显荣；叶小群；董杏芳 刊期： 2005年第10期
目的研究和评价静脉腔内激光联合腔镜深筋膜下结扎交通静脉(SEPS)治疗下肢静脉性溃疡的临床疗效.方法10例下肢静脉性溃疡患者共10条患肢行静脉腔内激光联合SEPS术,对深静脉瓣膜功能不全伴Ⅲ.返流的4条肢体联合行股浅静脉瓣膜外修复成形术.结果10条患肢溃疡在10～60 d内愈合,所有病人随访6月以上未发现局部溃疡复发.结论静脉腔内激光联合SEPS术可以微创、有效地治疗下肢静脉性溃疡,联合股浅静脉瓣膜外修复成形术可以减少下肢静脉性溃疡的复发.
作者：吴良平；黄宗海；王俊；张玉新；谢正勇 刊期： 2005年第10期
目的对药用载体聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒的生物相容性进行系统性评价.方法体外采用MTT法进行细胞增殖测定、溶血试验,体内采用皮下和肌肉内埋植载体的炎症反应试验.结果该载体对细胞属无毒级,无溶血性,在动物体内埋植3个月后载体降解,周围组织无明显炎症反应.结论所制备的聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒载体具有良好的生物相容性.
作者：杨西晓；陈建海；郭丹 刊期： 2005年第10期
目的探讨非典型肺炎(SARS)的血常规特点.方法回顾性分析我院收治的96例SARS病人的血常规特点,并与正常人群进行对照,和统计学分析.结果SARS患者的白细胞多数正常或减低(80.2%);淋巴细胞可减少[百分比(22.8±11.5)%,绝对值(1.68±0.38)×109/L];单核细胞可增高[百分比(10.2±5.4)%,绝对值0.75±0.18];部分病人血小板减低,血小板＜100×109/L占9.4%.SARS组与正常对照组相比,白细胞总数(WBC)、平均红细胞体积、平均红细胞血红蛋白量、红细胞分面宽度、平均血小板体积、血小板分布宽度之间无显著性差异(P＞0.05);淋巴细胞中性粒细胞、嗜酸细胞、嗜碱细胞、单核细胞、红细胞总数、血红蛋白、红细胞比积、平均红细胞血红蛋白浓度、血小板及血小板压积存在一定差异(P＜0.05).结论我院收治的SARS病人多数WBC正常或减低,常有淋巴细胞减少,与国内外多数报道相符,但此特点不能作为诊断SARS的确诊或排除指标.
作者：孙德华；裘玉容；曾方银；郑磊；王前 刊期： 2005年第10期
目的了解伴有血小板减少的系统性红斑狼疮临床及实验室检查特征.方法对34例伴有血小板减少的系统性红斑狼疮与随机抽取的40例血小板正常系统性红斑狼疮患者的临床特点进行对照研究,分析其首发症状、临床表现及实验室检查改变.结果血小板减少组肾脏损害的发生率高于血小板正常患者,但蝶形红斑的发生率低于后者,均有统计学意义(P＜0.05),实验室指标,CH50、白细胞下降程度和尿蛋白出现率明显高于血小板正常组,而血小板比容、血小板分布宽度出现异常高于血小板正常组.结论伴有血小板减少的系统性红斑狼疮患者临床及实验室检查与血小板正常患者比某些程度存在差异.
作者：陈明玉；周再高；曾抗；孙乐栋；丁立峰 刊期： 2005年第10期
目的观察白术内酯Ⅰ对64例经组织学确诊的晚期恶性肿瘤恶病质患者血清细胞因子IL-1、IL-6及TNF-α和肿瘤代谢因子蛋白水解诱导因子(PIF)的影响.方法应用免疫组化和Western-blot技术进行随机病例对照研究,观察白术内酯Ⅰ对肿瘤恶病质患者的食欲、上臂肌肉周径(MAMC)、消瘦及体力状况、细胞因子IL-1、TNF-α以及尿中蛋白水解诱导因子PIF水平的影响.结果白术内酯Ⅰ可以显著改善恶病质患者的食欲、上臂肌肉周径(MAMC)、消瘦及体力状况.同时可以显著降低细胞因子IL-1、TNF-α以及尿中蛋白水解诱导因子PIF的水平.但其对增加体质量以及降低IL-6水平效果不显著.结论白术内酯Ⅰ是有前景的抗肿瘤恶病质药物.
作者：刘旻；叶峰；邱根全；章梅；王锐；何群英；蔡云 刊期： 2005年第10期
目的探讨腹腔镜下卵巢囊肿手术的适应证及手术技巧.方法腹腔镜下行卵巢囊肿剥除术、卵巢-卵巢囊肿切除术和输卵管-卵巢切除术50例.结果卵巢囊肿剥除术46例(92%),卵巢囊肿切除术2例(4%),输卵管一卵巢切除术3例(6%).手术时间30～120min,平均58min.术中出血＜20ml,无中转开腹者,无气栓、出血、感染等严重并发症发生.术后病理诊断:卵巢巧克力囊肿23例(46%)、良性畸胎瘤10例(20%)、卵巢冠囊肿8例(16%)、黄素囊肿5例(10%)、浆液性囊肿3例(6%)、纤维瘤1例(2%).结论腹腔镜手术治疗良性卵巢囊肿具有微创手术的优点.
作者：黄晓东；陈文萍；吴妙琴 刊期： 2005年第10期
目的研究局灶性脑缺血后室管膜/室下区细胞的迁移分化,揭示梗塞区周围新生细胞的来源.方法大脑中动脉阻塞前,将10μl 0.2%的荧光染料DiI注射于体质量250～350 g的雄性SD大鼠侧脑室以预标记室管膜/室下区细胞.脑缺血后,采用累积式的BrdU标记方法标记新生细胞并通过双重免疫荧光染色确定细胞分化.标记的细胞通过激光共聚焦显微镜观察.结果在非缺血对照大鼠,DiI标记细胞定居于室管膜/室下区.局灶性脑缺血后,DiI标记细胞出现于胼胝体,邻近的纹状体和皮质.此外,缺血14 d后,梗塞区周围纹状体和皮质内可见一些DiI/BrdU/GFAP或DiI/BrdU/NeuN三重标记阳性细胞.结论局灶性脑缺血后,室管膜/室下区细胞迁移到梗塞区周围并分化成神经元和星形胶质细胞,这一发现对于理解成体神经干细胞的起源和开发促进脑损伤后内源性神经发生的新措施具有重要意义.
作者：张蓬勃；刘勇；李捷；康前雁；田英芳；陈新林；赵建军；石秦东；宋土生；钱亦华 刊期： 2005年第10期
目的研究急性淋巴细胞白血病(ALL)患者DNA水平FLT3基因及其内部串联重复(ITD)突变情况.方法采用多聚酶链反应(PCR)联合单链构象多态性(SSCP)方法检测63例不同免疫分型ALL患者DNA水平FLT3基因及FLT3/ITD基因突变.结果63例ALL患者经PCR扩增发现41例(65.1%)FLT3基因检测阳性,其中前前B细胞ALL、前B细胞ALL、成熟B细胞ALL及T细胞系ALL患者FLT3基因检测阳性率分别为93.3%(14/15),77.8%(14/18),41.7%(5/12)和28.6%(4/14);前前B细胞ALL和前B细胞患者ALL FLT3基因检测阳性率84.8%,显著高于成熟B细胞ALL(41.7%,P＜0.005);B细胞系ALL患者FLT3基因检测阳性率为73.3%,显著高于T细胞系ALL患者(28.6%,P＜0.001).63例ALL患者中仅有2例(3.2%)出现FLT3/ITD基因突变,均为伴有两种髓系抗原表达、免疫学检查诊断为急性混合细胞白血病患者,均伴有外周血高白细胞数、骨髓中高白血病细胞比例,预后较差.结论B细胞系ALL和T细胞系ALL患者DNA水平均可检测出FLT3基因,但B细胞系ALL患者FLT3基因检测阳性率显著高于T细胞系ALL;B细胞系ALL中细胞分化越成熟则FLT3基因检测率阳性越低.ALL患者一般不出现FLT3/ITD基因突变,FLT3/ITD基因突变检测可能有助于急性白血病基因分型及预后判断.
作者：徐兵；李琳；唐家宏；周淑芸 刊期： 2005年第10期
目的研究高温高湿环境下颅脑火器伤后兔脑热休克蛋白70(HSP70)的变化及其作用.方法采用高温高湿颅脑枪伤模型,24只新西兰大白兔随机分成常温(22.0±0.5℃、相对湿度50%)对照组、常温(22.0±0.5℃、相对温度50%)枪伤组和高温高湿(39.0±0.5℃、相对温度80%～85%)枪伤组,每组8只.采用Western blot法检测脑组织、淋巴细胞中HSP70,应用化学发光和X线片显示,凝胶图像分析仪定量分析.结果颅脑枪伤受高温高湿环境作用后,脑皮质、下丘脑和淋巴细胞的HSP70显著增高;淋巴细胞中的HSP70与大脑皮质、下丘脑的变化趋势相一致.结论脑组织和淋巴细胞中HSP70在高温高湿环境颅脑火器伤时显著增加.
作者：黄柒金；徐如祥；柯以铨 刊期： 2005年第10期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
