陈剑荣；徐如祥；姜晓丹；徐强；蔡颖谦；邹雨汐；丁涟沭
急性胰腺炎是急诊科常见的急腹症.病死率为6%～23%,若病情发展为重症坏死性胰腺炎,其病死率更高达20%～50%,亦系猝死的病因之一.由于其症状、体征无特异性,痛程早期B超及CT影像等检查不能准确反映病情,故临床误诊率较高.早期诊断对患者的生存,预后有很大影响.2000年1月至2003年6月来我院急诊的急性胰腺炎误诊72例分析如下.
作者：陆婷；程兴利 刊期： 2004年第04期
目的明确免疫活性细胞对肿瘤细胞的杀伤活性是否与肿瘤的耐药性相关.方法采用连续形态学观察及MTT比色法,研究淋巴因子激活的杀伤(LAK)细胞及自然杀伤(NK)细胞,对人口腔癌耐药细胞株KBV200耐药性逆转前后及亲本敏感株KB的杀伤活性.(1)在肿瘤细胞与LAK细胞共育后3 h内连续在倒置显微镜下观察LAK细胞对上述3者的杀瘤效应;(2)采用MTT比色法检测NK及LAK对3株细胞的杀伤率.结果与KB细胞组相比,在KBV200和KBV200+维拉帕米组,LAK细胞出现在靶细胞周围的时间早、数量多,伸出伪足的LAK细胞比率高,出现集落样细胞团块时间亦早.NK、LAK细胞对KBV200细胞株耐药性逆转前后的杀伤率均明显高于敏感株KB(P＜0.05),而对耐药株耐药性逆转前后的杀伤率无统计学差异(P＜0.05);LAK对各株的杀伤活力均明显强于NK细胞(P＜0.05).结论免疫活性细胞对KBV200细胞株有较强的杀伤作用,逆转耐药性不降低免疫活性细胞杀伤活力,提示细胞过继免疫治疗可能成为控制化疗耐药病人病情发展的一个有效手段.
作者：郑颖娟；张健；汪森明；张积仁 刊期： 2004年第04期
目的研究己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对人肝癌HepG2细胞的放射增敏作用并初步探讨其作用机制.方法应用MTT法检测PTX药物毒性实验,用克隆形成实验观察PTX对放射敏感性的影响,用流式细胞仪(FCM)技术分析X射线照射对HepG2细胞周期分布和PTX对放射引起的细胞周期阻滞的影响.结果不同浓度的PTX作用于肝癌HepG2细胞24 h后,其细胞毒性呈剂量依赖性,适浓度为2inmol/L.PTX能显著降低放射后HepG2细胞的克隆形成率,其放射增敏比为1.31±0.16.单纯照射组照射可以导致FiepG2细胞G2期阻滞,单纯照射组及照射6Gy加2mmol/LPTX组的细胞20 h G2-M期比例分别为32.15%和19.52%,PTX能够去除放射引起的HepG2细胞G2期阻滞.结论PTX对HepG2细胞有放射增敏作用,其机制可能与PTX去除放射引起的G2期阻滞等因素有关.
作者：吴德华；刘莉；陈龙华 刊期： 2004年第04期
目的探讨无症状高血压患者ST-T改变的影响因素.方法以无症状高血压患者为研究对象,按心电图表现分为ST-T改变组(28例)和无ST-T改变组(20例),检测两组患者的血糖、血脂水平.结果与无ST-T改变组相比,ST-T改变者血清总胆固醇水平明显增高,而高密度脂蛋白水平则明显降低(P＜0.05),其他检测指标在两组无显著性差异.结论在血脂正常的无症状高血压患者中,相对较高的总胆固醇水平促使或加重心肌缺血,而高密度胆固醇对心肌损害起着保护作用.
作者：肖文星；宾建平；尚华 刊期： 2004年第04期
目的研究平滑肌细胞内Ca2+浓度的动力学变化,建立一种定量测量细胞内Ca2+浓度的方法.方法分离肠系膜细动脉血管平滑肌(ASMC)细胞,用荧光探针Indo-1和激光扫描共聚焦显微成像技术测定单个平滑肌细胞Ca2+浓度的动力学变化:首先在37℃环境下标定Ca2+探针indo-1的解离常数Kd值,根据荧光-浓度换算公式将测量的荧光强度值换算成Ca2+浓度值.结果激光扫描共聚焦显微成像技术测量的细胞荧光图像分析显示,平滑肌细胞[Ca2+]i在地塞米松的刺激下显著上升,有时会出现自发钙波的现象,并且细胞内出现钙超载的现象(细胞荧光图像呈现白色).通过测量得到的Kd值结合荧光强度-浓度换算公式可准确地测量细胞内[Ca2+]i.结论荧光定量法结合共聚焦显微成像技术可以简易、快捷地监测细胞内钙离子的动力学变化,不失为一种定量测量细胞内钙离子的方法.
作者：王水云；晏芳；彭贺新；郑昌东；柏承文 刊期： 2004年第04期
目的研究半叶马尾藻(SC)多糖体内抗肿瘤作用及其机制.方法观察SC多糖对S180小鼠瘤质(重)量、胸腺等免疫器官的影响及分别测定小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),丙二醛(MDA)的活性.结果SP可明显抑制S180小鼠瘤体的生长,腹腔注射SC150 mg/kg.· bw.,连续注射10 d,可使肿瘤抑制率达63.52%;小鼠血清中SOD、GSH-PX的活性分别由(350.76±31.34)NU/ml,(299.36±43.63)U增加到(487.76±16.67)NU/ml(P＜0.01),(370.90±16.49)U(P＜0.01);MDA由(9.46±1.77)nmol/ml降至(7.26±1.18)nmol/ml(P＜0.05).结论SC多糖可通过提高机体免疫功能和抗氧化能力从而抑制肿瘤的生长.
作者：刘秋英；孟庆勇 刊期： 2004年第04期
目的观察大鼠海马CA3区神经元锥体细胞及其周围星形胶质细胞(AST)的分布,重塑两者之间的三维构象.方法采用脑片膜片钳全细胞记录、细胞内荧光黄(LY)染色、免疫荧光和激光共聚焦显微镜检查(LSCM)相结合的技术.结果根据放电形式的不同把海马锥体细胞分为位相型和非位相型放电神经元.LSCM下单层光学图像和三维立体重建显示许多AST紧密围绕在LY染色锥体细胞周围并形成紧密接触.2类神经元与AST形成接触的部位存在区别.非位相型放电神经元的树突和胞体周围都有许多AST形成接触的部位在,而位相型放电神经元则仅位于树突.结论不同特性海马神经元周围AST的空间分布可能存在差异.
作者：杨志军；饶志仁；徐如祥；魏玲；王晓斌；姜晓丹 刊期： 2004年第04期
窗式椎动脉是一种较为少见的血管变异,它与双椎动脉为两种不同的变异类型,通常可分为颅外型、颅内型和颅内-外型.本文报道1例经确诊为颅外型椎动脉窗式变异患者的全脑血管造影情况,并从胚胎学成因及临床意义方面进行分析和讨论.
作者：樊俊；黄胜平 刊期： 2004年第04期
目的研究N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体特性,探讨NMDA对缺氧大鼠PO/AH区神经元Ca2+浓度的影响.方法给大鼠应用NMDA受体激动剂NMDA和拮抗剂丙戊酸,观察其在正常和缺氧条件下对PO/AH区神经细胞内Ca2+浓度的影响.结果在正常条件下,细胞内Ca2+荧光比值为0.95,第40秒加入NMDA后[Ca2+]i的荧光强度迅速增高,25s后达到峰值2.054,并稳定在此水平,其升幅为(109±52)%,加入激动剂后30 s内达到峰值3.783,并持续稳定在此水平,加入NMDA后[Ca2+]i升高了(286±91)%;缺氧条件下神经元[Ca2+]i在加入丙戌酸后由平台向下的降幅为(103±45)%.结论[Ca2+]i的升高主要是由于NMDA受体通道开放,细胞外游离Ca2+易化扩散入胞内所致,丙戊酸可有效地降低NMDA受体活性,从而使细胞内游离Ca2+浓度明显下降,具有保护神经元免受缺氧损伤的作用.
作者：赵庆平；邹飞；陈光忠；李铁林 刊期： 2004年第04期
目的观察局部转导C型钠尿肽(CNP)基因对血管损伤后内膜增生及内皮功能的影响.方法将84只雄性新西兰大白兔随机均分为正常、对照和实验3组.3组高脂饮食喂养,对照组和实验组以球囊损伤兔髂动脉建立动脉粥样硬化兔再狭窄模型.对照组建模后局部转导逆转录病毒载体携带的碱性磷酸酶基因,实验组建模后后局部转导逆转录病毒载体携带的CNP基因(PLXSN-CNP).于高脂饮食喂养前及处死前检测各组血脂和血CNP水平,对损伤的髂动脉进行离体血管环张力实验,进行病理和CNP免疫组化学检测,采用计算机图像分析仪测量动物血管管腔面积、内膜厚度、内膜面积、内膜面积/中膜面积.结果对照组和实验组血CNP水平和血脂水平在术前和术后同一时间点比较无显著差异.实验组血管经Ach和L-Arg预处理+Ach处理后,内皮依赖性舒张功能显著强于正常组和对照组(P＜0.01)而非内皮依赖性舒张功能各组间无显著差异(P＞0.05),而经LMMA预处理+Ach处理后血管环舒张功能明显变差;实验组在转染局部表达CNP基因;球囊损伤后2周,实验组和对照组血管内膜面积、内膜厚度、内膜/中膜比值显著增加,但实验组显著低于对照组(P＜0.01).结论CNP基因可成功转导损伤血管,并有效地在局限表达;局部转导CNP基因可有效抑制血管成形术后内膜增生,增进内皮功能.
作者：裴晓阳；冯建章；钱卫民；余细勇；吴书林；杨平珍；刘媛 刊期： 2004年第04期
目的探讨大鼠坐骨神经变性轴突清除中的自噬作用.方法横切大鼠坐骨神经制作Wallerian变性模型,造模后不同时间点取远断端组织行电镜结构观察和酸性磷酸酶(AcPase)活性检测.结果坐骨神经横切后轴突发生变性,主要变化为术后第5小时～2天轴质肿胀,轴突与髓鞘分离,术后第4天轴质浓缩,轴突与髓鞘完全分离形成游离轴突体.术后初期变性轴突主要形成大小不等的空泡,后期轴突与髓鞘完全分离并形成较大的游离轴突体,轴突体外包一层轴突膜是神经元细胞膜的延续,轴突体轴质浓缩,含大量各级自噬泡和纵横交错的神经丝、微管和微丝.经酸性磷酸酶(AcPase)染色证实自噬泡均呈AcPase阳性,第7天后轴突体被降解吸收,形成的空腔内偶见巨噬细胞.结论大鼠坐骨神经再生过程中变性轴突的清除主要靠轴突自身的自噬和施万细胞吞噬机制,而巨噬细胞只起辅助作用.
作者：朴仲贤；王万山；徐锡金；王启伟；霍霞；韩明虎；朴英杰 刊期： 2004年第04期
目的研究p53对Wnt通路抑制因子sFRP表达的调节作用.方法将携带p53基因的复制缺陷型腺病毒载体(A dp53)导人到p53缺失的人肝癌细胞株Hep3B中,以流式细胞术检测Adp53转基因情况,以RT-PCR技术检测p53对sFRP表达的调节作用.结果sFRP mRNA水平在转染p53 20h后即有明显升高,其中以32 h达高水平,随后逐渐降低.量效关系研究表明在转染剂量为0.05、0.5、5、50 pfu/cell的Adp53 sFRPmRNA表达均有显著增高,尤以5 pfu/cell时表达水平高.结论p53能明显诱导Wnt通路抑制剂sFRP的mRNA表达.
作者：腊蕾；饶进军；吴曙光 刊期： 2004年第04期
目的探讨对氧磷酶1(paraoxonase-1,PONI)基因Gln192Arg多态性与汉族散发阿尔茨海默病(AD)的关系.方法以165例散发AD患者和174例年龄匹配老年人为对象进行病例-对照研究.用PCR-RFLP法检测PONI及载脂蛋白E(ApoE)基因多态并进行关联分析.结果AD组与对照组PONI基因Gln1924rg多态性分布没有显著性差异.研究对象按ApoEε4携带状况分层后,各亚组之间基因多态性分布亦无显著性差异.结论PONI基因Gln19Arg多态性与中国汉族人群AD不存在关联.
作者：施佳军；张思仲；马崔；唐牟尼；刘协和；王英成；韩海英；郭扬波；冯容妹；苗国栋 刊期： 2004年第04期
目的探讨肥厚左心室肌中层细胞Na+/Ca2+交换体电流(Na+/Ca2+ exchanger current,INa+/Ca2+)及钾电流重构特征,揭示心肌肥厚时心律失常发生的离子基础.方法新西兰兔分为正常对照组及手术组各10只,手术组通过肾上腹主动脉次全缩窄诱发左室肥厚.采用全细胞膜片钳技术分别记录对照组及手术组左心室肌中层细胞的动作电位、INa2+/Ca2+、慢激活的延迟整流钾电流(slowly activatingdelayed rectifier potassiUum current,IKs)、快激活的延迟整流钾电流(rapidly activatingdelayed rectifier potassium current,IKr)等.结果在基础刺激周长为2 s时,对照组和手术组的90%动作电位时程(90%action potential duration,APD90)分别为522.0±19.5 ms(n=6)、664.7±32.7 ms(n=7);在测试电位为+40 mV时,外向INa+/Ca2+密度在对照组及手术组分别为0.94±0.11pA/pF(n=9)、1.30±0.11pA/pF(n=8);在测试电位为-100mV时,内向INa2+/Ca2+密度在对照组及手术组分别为0.40±0.05 pA/pF(n=9)、0.56±0.02 pA/pF(n=8);在测试电位为+50 mV时,对照组及手术组的IKs尾电流密度分别为0.26±0.03 pA/pF(n=8),0.17±0.01 pA/pF(n=9);在测试电压为+50 mV时,对照组及手术组的IKr尾电流密度分别为0.34±0.02 pA/pF(n=8),0.23±0.02 pA/pF(n=9),以上二者相比均有统计学意义.结论肥厚左心室肌中层细胞的电生理特性发生改变,表现为动作电位时间延长、INa+/Ca2+上调、Iks及IKr下调.
作者：王军奎；崔长琮；姚青海；姚晓伟；廉姜芳；韩克 刊期： 2004年第04期
目的分析下呼吸道感染病人产超广谱β-内酰胺酶(ESBL)革兰阴性菌的发生及对10种抗菌药物耐药情况,并对临床针对性治疗ESBL耐药菌下呼吸道感染提出建议.方法采用全自动微生物分析仪鉴定细菌及用仪器法、双纸片协同试验法和标准纸片扩散确认法,对从下呼吸道感染患者中分离出的312株革兰阴性菌作ESBL检测,比较亚胺培南等10种抗菌药物对产ESBL耐药菌抗菌作用.结果产ESBLs耐药株占全部菌的23.1%,其中肺炎克雷伯占30.1%,大肠埃希菌占29.1%,阴沟肠杆菌占27.0%,铜绿色假单胞菌占11.3%,产酸克雷伯菌占2.5%;亚胺培南对产ESBL耐药菌表现出强抗菌作用.结论要注意产ESBL革兰阴性菌所致下呼吸道感染;对ESBL革兰阴性菌下呼吸道感染的治疗,亚胺培南可作为首选药物.
作者：龙军；吕苏成 刊期： 2004年第04期
目的总结神经内镜下手术治疗12例导水管水平梗阻性脑积水的初步体会.方法12例脑积水患者中导水管水平阻塞为原发性10例,继发于顶盖区肿瘤者2例.均采用神经内镜经侧脑室额角入路,经室间孔行三脑室底脚间池造瘘.结果12例患者造瘘术过程顺利,术中术后并发症少而轻,12例中术后3个月已随访的患者9例,7例有效,2例无效.结论神经内镜是治疗导水管梗阻性脑积水的有效手段,近期疗效满意.术中应针对三脑室底不同的特点采用适当的造瘘方法,随访应以确定颅内压是否正常、症状是否消失作为判断疗效的主要依据.
作者：彭玉平；张喜安；漆松涛 刊期： 2004年第04期
目的探讨肝素对胎儿生长受限(FGR)脐血流的影响,提供肝素治疗效果评价的依据.方法将103例FGR患者随机分为3组,在基础治疗的基础上,分别采用低分子右旋糖苷加丹参(对照组)、标准肝素(标准肝素组)及低分子肝素(低分子肝素组)治疗.于治疗前及终止妊娠前用彩色多普勒超声监测各组胎儿脐血流收缩期大血流速度/舒张期末血流速度的比值(S/D)、阻力指数(RI)、搏动指数(PI),新生儿出生时进行Apgar评分、测量体质量及胎龄.结果(1)随着孕周的增加,脐血流有降低的趋势,治疗后两肝素组脐血流S/D比值、PI、RI显著低于对照组(P＜0.05).(2)两肝素组新生儿1 min Apgar评分、体质量显著高于对照组,胎龄显著延长(P＜0.05).(3)两肝素组之间上述各指标无显著差异(P＞0.05).结论肝素可显著改善脐血流,降低S/D比值、PI、RI,促进胎儿生长发育,使新生儿体质量增加,延长胎龄,提高新生儿1 min Apgar评分,且肝素对母、儿都是安全的.脐血流阻力指标可作为FGR治疗效果观察指标.
作者：余艳红；沈立勇；王志坚；张宇；苏桂栋 刊期： 2004年第04期
目的研究体外培养的成人骨髓间充质干细胞(MSC)在特定的条件下定向诱导分化为成骨细胞,探讨其作为骨组织工程种子细胞的可行性和应用价值.方法抽取健康成年志愿者骨髓,在含10%胎牛血清的高糖DMEM培养基中采用全骨髓培养法,培养传代后改用含地塞米松(1×10-8mol/L)、β-甘油磷酸钠(10mmol/L)和维生素C(50mg/L)的条件培养基培养,在相差显微镜和电镜下观察细胞形态,免疫组化检测Ⅰ型胶原,Gomori钙钴法进行碱性磷酸酶(AP)染色、vonKossa法进行钙结节染色,同时测定细胞内AP(碱性磷酸酶)含量变化,并进行统计学分析.结果原代和传代培养的细胞具有活跃的增殖能力,诱导培养2～3周后,透射电镜下观察见大量扩张的粗面内质网、高尔基体和线粒体,细胞核较为幼稚.I型胶原染色、AP及钙结节染色等均为强阳性;AP活性明显增强(P＜0.05).结论MSC取材安全方便,易于诱导分化为成骨细胞,有望成为理想的骨组织工程种子细胞来源,本实验方法可作为骨组织工程种子细胞培养的常规方法之一.
作者：刘晓静；任高宏；廖华；余磊；原林 刊期： 2004年第04期
目的以高效毛细管电泳法测定尿液中柠檬酸盐、草酸盐的含量.方法以毛细管区带电泳分离分析尿样中的柠檬酸盐、草酸盐,以铬酸钠为紫外吸收剂进行间接紫外检测.结果柠檬酸根、草酸根阴离子在5min内得到很好的分离,迁移时间分别为3.76、3.14min,柠檬酸根在4.00～40.00μg/ml浓度范围内、草酸根在2.00～40.00 μg/ml浓度范围内线性关系良好,柠檬酸根阴离子低检测限为2μg/ml、草酸根阴离子的低检测限为1μg/ml.加样回收率分别为97.53%、99.11%.结论该方法简单,准确,成本低,可为尿液中柠檬酸盐、草酸盐的直接测定提供参考.
作者：罗奇志；戴开金；马安德；周俊岭 刊期： 2004年第04期
目的研究T细胞增殖反应与冠心病斑块稳定性的关系.方法采用MTS/PMS比色分析法测定13例急性心肌梗死、22例不稳定性心绞痛、15例稳定性心绞痛和16例对照者的T细胞对植物血凝素(PHA)、氧化低密度脂蛋白(oxLDL)及低密度脂蛋白(LDL)的增殖反应.结果急性心肌梗死组和不稳定性心绞痛组的T细胞对PHA的增殖反应高于稳定性心绞痛组和对照组(P＜0.05),急性心肌梗死组和不稳定性心绞痛组的T细胞对5和1 μg/ml oxLDL的增殖反应高于稳定性心绞痛组和对照组(P＜0.05),急性心肌梗死组和不稳定性心绞痛组的T细胞对3种浓度(10、5和1μg/m1)oxLDL的增殖反应均高于对同浓度的LDL的增殖反应(P＜0.05).结论T细胞介导的细胞免疫,尤其是对特异性抗原oxLDL的免疫反应,在导致斑块的不稳定及急性冠状动脉综合征的发生中可能起着重要的作用.
作者：郑华；吴赛珠；赖文岩 刊期： 2004年第04期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
