丰贵文；于立新；张宏涛；赵显国
目的探讨血管活性物质尾加压素Ⅱ(UⅡ)在冠心病患者体内的表达及其变化.方法采用放射免疫法测定50例冠心病患者及20例健康体检者的血浆UⅡ的水平.结果 (1)健康对照组静脉血浆UⅡ含量为3.70±1.30pg/ml,冠心病患者的血浆UⅡ含量为1.61±1.02 pg/ml,两者有统计学差异(P=0.000).冠心病患者中稳定性心绞痛者血浆UⅡ含量为2.62±1.20pg/ml,不稳定心绞痛者UⅡ含量为1.39±0.80 pg/ml,急性心肌梗死者UⅡ含量为1.04±0.45 pg/ml,3组之间有显著性差异(P=0.004).(2)冠心病患者中冠脉血管有闭塞组静脉血浆UⅡ含量为1.29±1.02 pg/ml,单纯狭窄组UⅡ含量为1.76±1.00pg/ml,两者无统计学差异(P=0.131).(3)经皮腔内冠状动脉成型术(PTCA)及支架植入术后,出现再狭窄患者组血浆UⅡ含量为2.28±0.94pg/ml,而其他病人的血浆UⅡ含量为1.40±0.96pg/ml,两者有统计学差异(P=0.008).(4)PTCA治疗前后,股动脉血浆UⅡ的含量分别为1.18±1.14、2.22±1.77 pg/ml,两者有统计学差异(P=0.001).结论 UⅡ可能参与了冠心病的发病;在PTCA治疗后出现支架内再狭窄中可能起作用.
作者：方石虎；李志樑；吴宏超；唐朝枢；陆青；刘海潮；严全能 刊期： 2004年第05期
目的探讨成肌调节因子MyoD与myogenin在肌肉损伤修复过程中的动态表达.方法用盐酸布比卡因局部注射制作肌肉损伤模型,在损伤后不同时间点取腓肠肌行冰冻切片,HE染色显示损伤肌肉的病理变化,用SABC法检测MyoD与myogenin的表达.结果 MyoD在肌肉损伤后18 h开始表达,48 h达高峰;myogenin在肌肉损伤后24 h开始表达,72 h达高峰.结论 MyoD与myogenin在肌肉损伤后的再生修复过程中起作用,可作为鉴定肌肉前体细胞和反映肌肉再生的指标.
作者：曾缨；张成；刘克玄；李才明；冯善伟；李群；柳太云；黄文 刊期： 2004年第05期
目的观察Duchenne型肌营养不良症模型DKO小鼠经骨髓间质干细胞(MSC)移植治疗后肌组织的超微结构改变情况.方法用体外培养纯化的第五代SD大鼠MSC经尾静脉移植治疗DKO鼠,在移植后15 w取鼠后肢腓肠肌组织进行透射电镜超微结构的观察.结果传5代后的MSC均一性好,免疫源性低;移植治疗后DKO鼠的运动功能有所改善,生存时间也有延长.肌组织的超微结构观察发现,肌细胞膜断裂、膜下组织分离水肿、核中移、局部肌原纤维松散、炎症细胞浸润和结缔组织增生等病变情况较对照鼠有改善,并出现肌膜下多个幼稚核融合现象.结论 MSC具有强大的可塑性,通过血循环可趋向病变肌组织并参与鼠肌萎缩组织的修复与再生作用.
作者：李中；张成；陈国俊；刘晓蓉 刊期： 2004年第05期
目的观察尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)在体外对乳鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖和Ⅰ型胶原(CoL-Ⅰ)基因表达的直接影响,以探讨UⅡ在心力衰竭心肌重塑中的作用.方法以胰酶消化和差速贴壁法分离和纯化SD乳鼠的CFs,采用四氮唑盐(MTT)比色法测定细胞增殖,RT-PCR测定CoL-ⅠmRNA表达水平.结果 UⅡ对CFs增殖呈浓度依赖性,随着UⅡ作用浓度的增加,MTT光吸收值呈先升高后降低的趋势,其中1×10-8mol/L和1×10-9mol/L的UⅡ作用显著(P＜0.05);1×10-7mol/L、1×10-8mol/L和1×10-9mol/L浓度的UⅡ能促进CFs的CoL-ⅠmRNA表达(P＜0.01).结论 UⅡ可直接促进CFs的增殖及CoL-Ⅰ mRNA表达,作用大小与UⅡ浓度有关,提示UⅡ在心力衰竭心肌重塑的病理生理过程中可能发挥重要作用.
作者：何艳华；洪介民；郭衡山；韦建瑞；陈辉；左辉华；李志樑 刊期： 2004年第05期
目的探讨超敏C-反应蛋白(hs-CRP)和总胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇比值(TC/HDL-C)联合检测对冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)的预测价值.方法对240例CHD患者和40例健康对照者进行血清hs-CRP和TC、HDL-C测定、分析.结果 CHD患者血清hs-CRP浓度和TC/HDL-C比值均显著高于对照组(P＜0.01).联合应用hs-CRP和TC/HDL-C比值2种指标判别,对CHD患者的诊断阳性率(95.0%)高于分别应用hs-CRP(85.0%)、TC/HDL-C(76.7%)单一指标.结论应用hs-CRP和TC/HDL-C比值联合检测,更有助于冠心病的早期诊断.
作者：姜朝新；李志樑；严全能 刊期： 2004年第05期
目的比较海马注射淀粉样蛋白β(Aβ)大鼠与正常大鼠脑蛋白质组双向电泳(2-DE)图谱差异,从蛋白质水平初步探索阿尔茨海默病(AD)发病机制.方法以固相pH梯度等电聚焦为第1向,SDS-PAGE垂直电泳为第2向进行2-DE.以图像分析软件ImageMaster 2D-Elite分析电泳图谱.结果海马注射Aβ大鼠与正常大鼠脑组织2-DE图谱分别检出496和491个蛋白点.对2张电泳图进行匹配后,发现有11个蛋白点仅在海马注射Aβ大鼠脑蛋白2-DE图谱中表达,而有6个蛋白点只在正常对照大鼠检测到.部分蛋白在2组大鼠脑组织中含量发生了明显变化.结论初步建立了AD动物模型比较蛋白质组学的技术方法;差异点的发现为深入理解AD发病机制及研发新药提供了有益的线索.
作者：杨国锋；王鲁宁；赵馨；聂永慧 刊期： 2004年第05期
目的探讨无溶栓药物条件下超声+微泡对血栓溶解的作用.方法建立12只兔双侧股动脉急性血栓模型,对其中6只经静脉注射白蛋白微泡,一侧动脉接受经皮超声(超声+微泡组)而另一侧接受无超声治疗(微泡组).另外6只兔一侧动脉只接受超声治疗(超声组)而另一侧不接受任何处理(对照组).结果单独超声治疗的6条动脉只有2条再通,接受超声+微泡治疗的6条动脉全部实现再通(P=0.014),微泡组和对照组动脉无再通.超声+微泡组动脉再通时间和残余血栓面积比值显著小于超声组(P=0.004,P=0.003).结论超声作用下经静脉注射微泡能有效促进在体动脉血栓溶解.这对临床急性血栓形成患者有潜在的应用意义.
作者：区文超；修建成；谢晋国；查道刚；刘俭；郝睿；宾建平；刘伊丽 刊期： 2004年第05期
目的观察白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1ra)抑制大鼠高危角膜移植后免疫排斥反应、促进植片存活的作用.方法对40只SD大鼠(40眼)用缝线法诱导角膜新生血管增生,选取其中的30只大鼠(30眼)并随机分为实验Ⅰ、Ⅱ组及对照组Ⅲ组,每组均接受同种异系(Wistar大鼠)供体角膜,行穿透性角膜移植术.实验组于术后第1日起分别滴用50μg/ml的IL-lra滴眼液(Ⅰ组)和1%的CsA滴眼液(Ⅱ组),每日3次.受试动物术后均每日滴用典必殊滴眼液及托品卡胺滴眼液3次,连续14 d.术后比较各组大鼠免疫排斥反应发生的时间,对角膜植片存活情况进行评分,观察其效果.结果两实验组角膜植片平均存活时间分别为(12.00±1.50)d和(10.44±1.13)d,明显高于对照组(8.00±1.25)d,差异有显著性(P＜0 01);两实验组间比较,差异亦有显著性(P＜0 01).结论 IL-lra可抑制高危角膜移植后的免疫排斥反应,减少新生血管的生成,减轻免疫性炎性反应,延长角膜植片的存活时间.
作者：周瑾；陆晓和；党森涛；白浪；张永强；徐宁 刊期： 2004年第05期
目的建立高纯度人活性破骨细胞方法,用于对破骨细胞生物化学和分子生物学的研究.方法用免疫磁珠法在人类外周血单核细胞中分选出CD68+细胞,用流式细胞仪分析分选效能,体外在10-8mol/L地塞米松及25μg/L巨噬细胞集落刺激因子的培养条件下用16μg/L可溶性核因子κB受体活化子配体诱导(s-RANKL)分化,用降钙素受体抗体免疫组化染色及抗酒石酸磷酸酶染色鉴定,扫描电镜观察骨片贴壁细胞及骨吸收陷窝.结果分选获得CD68+单核细胞纯度为(93.06±0.61)%(n=4),经核因子κB受体活化子配体诱导后降钙素受体抗体免疫组化染色阳性,抗酒石酸磷酸酶染色,扫描电镜观察有骨吸收陷窝形成.结论人外周血单核细胞中CD68+细胞是破骨前体细胞,在RANKL在诱导下分化为成熟破骨细胞.
作者：曾润铭；金大地；张忠民 刊期： 2004年第05期
目的探讨特异性抗HPV16E6核酶对宫颈癌CaSKi细胞侵袭表型和VEGF表达的影响.方法以脂质体法将抗HPV16E6核酶、空载体质粒分别导入CaSKi细胞,分别为CaSKi-R和CaSKi-P.测定CaSKi,CaSKi-R和CaSKi-P3种细胞的生长曲线、软琼脂克隆形成率和裸鼠体内成瘤性,RT-PCR检测3种细胞中VEGF的表达.结果 CaSKi、CaSKi-P细胞生长速率和软琼脂克隆形成率相近,CaSKi-R细胞的生长速度和软琼脂克隆形成率明显降低.CaSKi、CaSKi-P致瘤性无显著差异,而CaSKi-R致瘤性显著低于CaSKi(P＜0.05).RT-PCR检测CaSKi-R细胞的VEGF mRNA的表达水平明显低于CaSKi、CaSKi-P细胞的表达,而后者的VEGF mRNA的表达水平相近.结论特异性抗HPV16E6核酶的导入降低了宫颈癌CaSKi细胞的增殖和侵袭表型,可能与宫颈癌CaSKi细胞内VEGF的表达下降有关.
作者：刘柯；王丽莉；郑燕芳；张积仁 刊期： 2004年第05期
目的研究人RHD基因外显子多态性,探讨中国人RhD阴性个体遗传学机制.方法用PCR-SSP法检测40例RhD(+)、120例RhD(-)和2例弱D型样本的10个外显子.结果 40例RhD阳性和2例弱D型样本均检出RHD基因的10个外显子,120例RhD阴性样本中28例样本的10个外显子全存在(占23.33%),19例样本10个外显子部分存在(占15.83%),大部分为中间缺失型,73例样本10个外显子全缺失(占60.835%).从120例RhD阴性样本中检出的19例Del型样本均能检出RHD基因的10个外显子.结论 RhD表型阴性个体的RHD基因外显子结构具有多态性,主要表现为RHD基因全缺失、RHD基因部分缺失、RHD基因不缺失3种.
作者：周华友；兰炯采；王晓珠；王毅；樊红；孟庆宝；龚宏伟 刊期： 2004年第05期
目的研究在Euro-Collins溶液(ECs)中,低温(4℃)缺氧条件下体内阳离子脂质体转染剂(In vivo liposome)介导NF-κB诱捕物寡核苷酸(NF-κB decoy ODN)在人脐静脉内皮细胞株ECV-304中的转染效率.方法 (1)将ECV-304在含10%胎牛血清的RPMI 1640培养液中以37℃、5%CO2的条件培养,待生长至单层融合后,进行试验.(2)使用前配制脂质体-ODN复合物,脂质体与ODN的+/-电荷比率为2.(3)应用荧光显微镜和流式细胞仪,观察在ECs中、4℃条件下,ODN浓度分别为0.50、0.75、1.00、1.25μmo1/L时,缺氧保存2、4、6、8 h后ECV-304的平均荧光强度(MFI)和ODN的胞内分布;同时设立裸ODN转染为对照组,观察对ECV-304的转染效率.结果在ECs中、4℃缺氧保存条件下,随着保存时间的延长和脂质体-ODN浓度的升高,ECV-304的MFI增强,保存6 h后MFI基本达到了大强度,并且大部分ODN均位于细胞核内;而ODN的细胞摄取率无差异.但与裸转染相比,MFI和细胞摄取率均有显著差异性.结论在ECs中和低温缺氧条件下,脂质体可以高效地将NF-κB decoyODN转染到ECV-304细胞核,为供体器官在基因调控水平的保护研究提供了实验依据.
作者：丰贵文；于立新；张宏涛；赵显国 刊期： 2004年第05期
目的观察肾衰养真胶囊对慢性肾衰竭(CRF)大鼠脂代谢紊乱的治疗效果并探讨其可能机制.方法对50只SD雄性大鼠采用5/6肾切除法制作CRF大鼠模型,随机分为空白模型对照组、吉非罗齐治疗组及肾衰养真胶囊高、中、低剂量治疗组;另设正常对照组.于喂药4周后,观察各组脂谱及脂蛋白谱,并用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测心肌脂蛋白脂酶信使RNA(LPLmRNA)的表达.结果两药均能降低总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇,升高高密度脂蛋白胆固醇,同时LPLmRNA表达上调,肾衰养真胶囊各治疗组之间无差异.结论肾衰养真胶囊可通过促进LPLmRNA转录而调节血脂水平,改善脂蛋白谱,这可能是肾衰养真胶囊改善CRF大鼠脂代谢紊乱的机制之一.
作者：李玉明；魏连波；袁钢；马志刚；黄琳 刊期： 2004年第05期
妇科腹腔大量积液多见于结核性和卵巢恶性肿瘤，致病菌为少酸链球菌者实属罕见.2003年3月10日,我科收治腹腔大量积液1例,术后积液经细菌学检查,培养结果为少酸链球菌,现报道如下.
作者：张广亮；钱沁佳 刊期： 2004年第05期
目的探讨经皮冠状动脉血管成形术(PTCA)及支架植入术治疗心肌梗死合并重症泵功能衰竭对心功能的影响.方法分析2000年5月～2002年1月在珠江医院成功接受PTCA及支架植入术治疗的73例心肌梗死合并重症泵功能衰竭患者的临床资料,按其是否有伴发症、血管病变程度及手术的复杂程度分组,比较术前和术后7 d的左室射血分数(LvEF).结果血管病变的程度和手术的复杂程度与是否有伴发症无相关(P＞0.05).除合并慢性肾功能不全的患者,其余各组患者术前和术后7 d心功能的改善均有统计学意义(P＜0.05).不同程度的血管病变和不同手术复杂程度的患者心功能术前和术后7 d的提高均有显著差异.结论 PTCA及支架植入术能明显改善心肌梗死合并重症泵功能衰竭患者近期的心功能.
作者：万颂国；严全能 刊期： 2004年第05期
基于Web的网络管理系统WBEM是当前的研究方向.本文详细介绍了WBEM的相关标准规范、具体框架实现的技术原理以及已实现的管理模块.
作者：满强；张海；郭文明 刊期： 2004年第05期
目的探讨保留更多残根、扩大桩核范围修复牙列缺损的新方法.方法应用多个预成根管钉-复合树脂桩核,制作烤瓷长桥,对40例牙列缺损的患者进行缺损修复.结果经随访2～4年,有37例修复效果良好,修复成功率达92.5%.结论保留多个残根,应用多个根管钉-复合树脂桩核,联合制作烤瓷长桥,是修复牙列缺损的一种行之有效的方法.
作者：黄坚 刊期： 2004年第05期
目的探讨含anti-HBsAg Fab/pBAD表达载体的工程化大肠杆菌的大规模培养条件.方法在摇瓶发酵条件下探讨工程菌的生长和表达规律,摸索佳的培养模式及诱导表达条件.后根据摇瓶发酵结果于发酵罐中行补料高密度发酵试验,确定佳补料模式.结果由摇瓶发酵获得的数据表明,以培养体系处于对数生长中期为诱导表达的起点、在25℃条件下以0.2%阿拉伯糖诱导12 h,Fab的得率佳,采用溶氧控制补料模式可使培养体系的大D600达到55.2,相当于湿菌含量110g/L水平;同时,经证实Fab的抗原结合活性良好.结论初步确定了周期短、产率高且稳定可靠的发酵工艺路线,为应用原核表达体系工业化大批量生产基因工程抗体奠定了基础.
作者：郑大勇；罗荣城；蔡红兵 刊期： 2004年第05期
目的建立不同基质中大环内酯含量的分析方法.方法血清、尿液和组织样品经MSU缓冲液稀释萃取.谷物和预混饲料经甲醇-磷酸盐溶液提取后进行微生物受体竞争性结合反应分析,缓冲液M8可消除甲醇对结合反应的干扰.结果该法族特异性强,灵敏度和精密度高,血清、尿液、组织和谷物预混饲料的限量筛选浓度为200、200、100和1200ng/g(ng/ml),相对标准偏差＜8%,可对大环内酯类药物进行总量测定.结论该方法准确、快速,能实现不同基质样品的高效定性和半定量筛选.
作者：秦燕；张美金；林峰 刊期： 2004年第05期
目的评价碘-131对重度甲状腺肿大伴机能亢进征的疗效和安全性.方法确诊重度甲状腺肿大伴甲亢后,根据现有公式和触诊经验确定甲状腺质量,按每克甲状腺组织实际投入3.7～5.55MBq计算治疗剂量,1次口服确定剂量后随访观察治疗效果和副作用,部分病例进行了第2次甚至第3次碘-131治疗.结果 38例患者经过1～3次碘-131治疗后全部获得治愈,其中第1次治愈23例(60.5%),第2次治愈13例(34.2%),第3次治愈2例(5.3%),4例发生甲低(10.5%),无1例患者发生甲亢危象和呼吸困难.结论碘-131治疗重度甲状腺肿大伴甲亢安全又有效,可以作为常规治疗方法.
作者：赵永胜；赵丛雯；黄铁军；何蓓；易炜 刊期： 2004年第05期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
