周杰；冯前进；林亚忠；陈武凡
目的探讨无溶栓药物条件下超声+微泡对血栓溶解的作用.方法建立12只兔双侧股动脉急性血栓模型,对其中6只经静脉注射白蛋白微泡,一侧动脉接受经皮超声(超声+微泡组)而另一侧接受无超声治疗(微泡组).另外6只兔一侧动脉只接受超声治疗(超声组)而另一侧不接受任何处理(对照组).结果单独超声治疗的6条动脉只有2条再通,接受超声+微泡治疗的6条动脉全部实现再通(P=0.014),微泡组和对照组动脉无再通.超声+微泡组动脉再通时间和残余血栓面积比值显著小于超声组(P=0.004,P=0.003).结论超声作用下经静脉注射微泡能有效促进在体动脉血栓溶解.这对临床急性血栓形成患者有潜在的应用意义.
作者：区文超；修建成；谢晋国；查道刚；刘俭；郝睿；宾建平；刘伊丽 刊期： 2004年第05期
目的评价碘-131对重度甲状腺肿大伴机能亢进征的疗效和安全性.方法确诊重度甲状腺肿大伴甲亢后,根据现有公式和触诊经验确定甲状腺质量,按每克甲状腺组织实际投入3.7～5.55MBq计算治疗剂量,1次口服确定剂量后随访观察治疗效果和副作用,部分病例进行了第2次甚至第3次碘-131治疗.结果 38例患者经过1～3次碘-131治疗后全部获得治愈,其中第1次治愈23例(60.5%),第2次治愈13例(34.2%),第3次治愈2例(5.3%),4例发生甲低(10.5%),无1例患者发生甲亢危象和呼吸困难.结论碘-131治疗重度甲状腺肿大伴甲亢安全又有效,可以作为常规治疗方法.
作者：赵永胜；赵丛雯；黄铁军；何蓓；易炜 刊期： 2004年第05期
目前国内文献尚无双羊膜囊单卵双胎之一发生无脑畸形的报告.本例病案报告为此类疾病提供产科诊断及处理经验.
作者：苏桂栋；宋天蓉；万淑梅；龚时鹏；沈立勇；余艳红 刊期： 2004年第05期
目的探讨超敏C-反应蛋白(hs-CRP)和总胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇比值(TC/HDL-C)联合检测对冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)的预测价值.方法对240例CHD患者和40例健康对照者进行血清hs-CRP和TC、HDL-C测定、分析.结果 CHD患者血清hs-CRP浓度和TC/HDL-C比值均显著高于对照组(P＜0.01).联合应用hs-CRP和TC/HDL-C比值2种指标判别,对CHD患者的诊断阳性率(95.0%)高于分别应用hs-CRP(85.0%)、TC/HDL-C(76.7%)单一指标.结论应用hs-CRP和TC/HDL-C比值联合检测,更有助于冠心病的早期诊断.
作者：姜朝新；李志樑；严全能 刊期： 2004年第05期
目的动态观察急性暴发型心肌炎的心脏超声心动图表现及在经皮心肺支持系统(PCPS)治疗术中的应用价值.方法应用彩色多普勒超声心动图诊断仪动态观察1例急性暴发型心肌炎患者在PCPS治疗术前后房室腔大小、室壁厚度、搏动幅度以及心功能指标,床旁实时监测术中导管位置.结果超声心动图监测表现为PCPS术前后室壁运动功能明显改善,心脏射血分数与室壁短轴缩短率改善.结论急性暴发型心肌炎患者超声表现为室壁运动明显减弱,心脏射血分数明显减低,左室腔内径增大,少量心包积液.彩色多普勒超声诊断在心脏急症的救治中能起到重要作用.
作者：王鹏；谢志斌；武文 刊期： 2004年第05期
目的探讨含anti-HBsAg Fab/pBAD表达载体的工程化大肠杆菌的大规模培养条件.方法在摇瓶发酵条件下探讨工程菌的生长和表达规律,摸索佳的培养模式及诱导表达条件.后根据摇瓶发酵结果于发酵罐中行补料高密度发酵试验,确定佳补料模式.结果由摇瓶发酵获得的数据表明,以培养体系处于对数生长中期为诱导表达的起点、在25℃条件下以0.2%阿拉伯糖诱导12 h,Fab的得率佳,采用溶氧控制补料模式可使培养体系的大D600达到55.2,相当于湿菌含量110g/L水平;同时,经证实Fab的抗原结合活性良好.结论初步确定了周期短、产率高且稳定可靠的发酵工艺路线,为应用原核表达体系工业化大批量生产基因工程抗体奠定了基础.
作者：郑大勇；罗荣城；蔡红兵 刊期： 2004年第05期
基于Web的网络管理系统WBEM是当前的研究方向.本文详细介绍了WBEM的相关标准规范、具体框架实现的技术原理以及已实现的管理模块.
作者：满强；张海；郭文明 刊期： 2004年第05期
目的建立高纯度人活性破骨细胞方法,用于对破骨细胞生物化学和分子生物学的研究.方法用免疫磁珠法在人类外周血单核细胞中分选出CD68+细胞,用流式细胞仪分析分选效能,体外在10-8mol/L地塞米松及25μg/L巨噬细胞集落刺激因子的培养条件下用16μg/L可溶性核因子κB受体活化子配体诱导(s-RANKL)分化,用降钙素受体抗体免疫组化染色及抗酒石酸磷酸酶染色鉴定,扫描电镜观察骨片贴壁细胞及骨吸收陷窝.结果分选获得CD68+单核细胞纯度为(93.06±0.61)%(n=4),经核因子κB受体活化子配体诱导后降钙素受体抗体免疫组化染色阳性,抗酒石酸磷酸酶染色,扫描电镜观察有骨吸收陷窝形成.结论人外周血单核细胞中CD68+细胞是破骨前体细胞,在RANKL在诱导下分化为成熟破骨细胞.
作者：曾润铭；金大地；张忠民 刊期： 2004年第05期
目的探讨血管活性物质尾加压素Ⅱ(UⅡ)在冠心病患者体内的表达及其变化.方法采用放射免疫法测定50例冠心病患者及20例健康体检者的血浆UⅡ的水平.结果 (1)健康对照组静脉血浆UⅡ含量为3.70±1.30pg/ml,冠心病患者的血浆UⅡ含量为1.61±1.02 pg/ml,两者有统计学差异(P=0.000).冠心病患者中稳定性心绞痛者血浆UⅡ含量为2.62±1.20pg/ml,不稳定心绞痛者UⅡ含量为1.39±0.80 pg/ml,急性心肌梗死者UⅡ含量为1.04±0.45 pg/ml,3组之间有显著性差异(P=0.004).(2)冠心病患者中冠脉血管有闭塞组静脉血浆UⅡ含量为1.29±1.02 pg/ml,单纯狭窄组UⅡ含量为1.76±1.00pg/ml,两者无统计学差异(P=0.131).(3)经皮腔内冠状动脉成型术(PTCA)及支架植入术后,出现再狭窄患者组血浆UⅡ含量为2.28±0.94pg/ml,而其他病人的血浆UⅡ含量为1.40±0.96pg/ml,两者有统计学差异(P=0.008).(4)PTCA治疗前后,股动脉血浆UⅡ的含量分别为1.18±1.14、2.22±1.77 pg/ml,两者有统计学差异(P=0.001).结论 UⅡ可能参与了冠心病的发病;在PTCA治疗后出现支架内再狭窄中可能起作用.
作者：方石虎；李志樑；吴宏超；唐朝枢；陆青；刘海潮；严全能 刊期： 2004年第05期
目的探讨十二指肠损伤漏诊的原因及对策.方法对本院1992～2002年收治的十二指肠损伤漏诊的9例病例作回顾性分析.结果漏诊病例占同期收治的十二指肠损伤总病例的60%(9/15).漏诊原因为:(1)合并其他脏器损伤,掩盖伤情;(2)伤情轻,被忽视;(3)年轻医生经验不足.结论十二指肠损伤易合并其他腹腔脏器损伤,漏诊率高,术前重视受伤特点和伤后临床表现可避免漏诊.
作者：邓伟雄；葛轶群；张年伟；温东东 刊期： 2004年第05期
目的探讨经皮冠状动脉血管成形术(PTCA)及支架植入术治疗心肌梗死合并重症泵功能衰竭对心功能的影响.方法分析2000年5月～2002年1月在珠江医院成功接受PTCA及支架植入术治疗的73例心肌梗死合并重症泵功能衰竭患者的临床资料,按其是否有伴发症、血管病变程度及手术的复杂程度分组,比较术前和术后7 d的左室射血分数(LvEF).结果血管病变的程度和手术的复杂程度与是否有伴发症无相关(P＞0.05).除合并慢性肾功能不全的患者,其余各组患者术前和术后7 d心功能的改善均有统计学意义(P＜0.05).不同程度的血管病变和不同手术复杂程度的患者心功能术前和术后7 d的提高均有显著差异.结论 PTCA及支架植入术能明显改善心肌梗死合并重症泵功能衰竭患者近期的心功能.
作者：万颂国；严全能 刊期： 2004年第05期
目的观察尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)在体外对乳鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖和Ⅰ型胶原(CoL-Ⅰ)基因表达的直接影响,以探讨UⅡ在心力衰竭心肌重塑中的作用.方法以胰酶消化和差速贴壁法分离和纯化SD乳鼠的CFs,采用四氮唑盐(MTT)比色法测定细胞增殖,RT-PCR测定CoL-ⅠmRNA表达水平.结果 UⅡ对CFs增殖呈浓度依赖性,随着UⅡ作用浓度的增加,MTT光吸收值呈先升高后降低的趋势,其中1×10-8mol/L和1×10-9mol/L的UⅡ作用显著(P＜0.05);1×10-7mol/L、1×10-8mol/L和1×10-9mol/L浓度的UⅡ能促进CFs的CoL-ⅠmRNA表达(P＜0.01).结论 UⅡ可直接促进CFs的增殖及CoL-Ⅰ mRNA表达,作用大小与UⅡ浓度有关,提示UⅡ在心力衰竭心肌重塑的病理生理过程中可能发挥重要作用.
作者：何艳华；洪介民；郭衡山；韦建瑞；陈辉；左辉华；李志樑 刊期： 2004年第05期
目的探讨嗜酸细胞在支气管哮喘发病中的分子机制.方法提取1名哮喘发作病人嗜酸细胞总RNA为实验子,治疗后作为对照的嗜酸细胞的RNA为驱动子.检测子、驱动子的总RNA由SMART cDNA合成方法合成双链cDNA,进而由抑制消减杂交方法获得消减杂交产物.消减杂交产物克隆到T载体建立消减文库,对部分克隆进行杂交筛选及序列比对.结果消减杂交文库挑取400个克隆进行PCR扩增,阳性率约为80%.部分阳性克隆经2轮杂交筛选及序列对比后获得6个差异片段,涉及与编码炎症介质、细胞信号传导、能量代谢和细胞凋亡相关的基因.结论抑制消减杂交技术有效地克隆了支气管哮喘发作期和缓解期嗜酸细胞差异表达的基因,为阐明嗜酸细胞在支气管哮喘发病中的分子机制奠定了良好的基础,并为临床防治支气管哮喘、寻找新的药物和方法提供了依据.
作者：徐劲松；蔡绍曦；邹飞；佟万成；赵海金 刊期： 2004年第05期
目的评价腹腔镜检查对围绝经和绝经后妇女盆腔肿块的诊断价值.方法对1983年1月～2002年12月在我科就诊的117例围绝经期和绝经后妇女患盆腔肿块患者的腹腔镜检查结果进行回顾性分析.结果 117例盆腔肿块经腹腔镜检查,诊断出卵巢恶性肿瘤17例,输卵管癌2例;其余为良性肿瘤,并在腹腔镜下做了相应处理.结论对围绝经和绝经后妇女,腹腔镜检查是一种安全、诊断准确率高的检查方法,可及早明确肿块存在及其性质,有利于早期诊断、早期治疗.
作者：苟学萍；徐惠成 刊期： 2004年第05期
目的总结特大面积烧伤伴重度吸入性损伤的治疗经验.方法回顾分析本科2000～2003年收治的18例特大面积烧伤伴重度吸入性损伤患者的临床资料.结果 18例患者中治愈15例,死亡3例,治愈率83.3%.结论综合运用各项治疗措施,如早期行预防性气管切开,积极气道灌洗、湿化及应用沐舒坦治疗,早期行肺保护性通气、应用生长激素等,可提高此类患者的治愈率.
作者：邱学文；王甲汉；李志清 刊期： 2004年第05期
目的测定晚期消化道肿瘤患者肠道通透性的改变,探讨消化道肿瘤是否影响肠粘膜屏障功能.方法健康志愿者、晚期消化道肿瘤患者各16名,每人口服乳果糖、甘露醇液后采集6 h尿样.尿样和乳果糖、甘露醇的标准样经肟化处理后通过气相色潜分析仪进行检测分析.结果甘露醇峰、乳果糖峰出峰时间稳定,峰面积与含量呈线性相关;消化道晚期肿瘤患者与健康志愿者尿样中的乳果糖含量和乳果糖/甘露醇比值存在显著差异(P＜0.05),乳果糖含量增高,而甘露醇含量2组无显著差异.结论晚期消化道肿瘤患者肠粘膜通透性增加,存在肠粘膜屏障功能障碍.
作者：姚玉川；陈村龙；王继德；张亚历；姜泊；熊德鑫 刊期： 2004年第05期
目的应用DNA芯片技术筛选人白血病K562细胞中的肿瘤特异性基因.方法提取正常人白细胞和K562细胞基因组DNA,并用限制性内切酶Sau3AI酶切.其中K562细胞基因组酶切产物经DNA聚合酶Ⅰ补平加A后克隆到T-载体,挑选阳性克隆,用PCR扩增,以纯化的PCR产物做探针,制备K562细胞基因组DNA芯片.正常人白细胞基因组酶切产物加上人工通用接头,用限制性标记技术标记上荧光标记物Cy3,与制备的K562细胞基因组DNA芯片杂交.结果芯片杂交结果经扫描分析,发现42个K562细胞肿瘤特异性基因,进一步用序列分析证实,其中有1个为BCR(breakpoint cluster gene)基因.结论我们自制的K562细胞基因组DNA芯片可以成功地用于筛选肿瘤特异性基因,为更好地从基因组水平研究肿瘤发生的分子机制提供了新的技术途径.
作者：彭桂福；马文丽；宋艳斌；彭翼飞；石嵘；毛向明；郑文岭 刊期： 2004年第05期
目的观察大鼠角膜组织中共刺激分子CD86(B7-2)的原位表达,以了解共刺激分子在大鼠角膜移植排斥反应中的作用和意义.方法制作大鼠角膜移植模型,观察角膜透明度、新生血管.采用免疫组化法检测CD86在角膜、脾脏组织中的表达.结果术后角膜植片均出现不同程度的新生血管,角膜水肿、混浊,基质增厚.CD86在正常的角膜组织中无阳性表达;在移植后出现急性排斥反应的角膜上皮层中有大量阳性细胞表达.在脾脏的阳性细胞表达与文献报道的一致.结论共刺激分子CD86在移植后发生排斥的角膜组织中的阳性表达,可能与免疫排斥反应有关.
作者：白浪；陆晓和；周瑾；党森涛；张进华 刊期： 2004年第05期
目的探讨成肌调节因子MyoD与myogenin在肌肉损伤修复过程中的动态表达.方法用盐酸布比卡因局部注射制作肌肉损伤模型,在损伤后不同时间点取腓肠肌行冰冻切片,HE染色显示损伤肌肉的病理变化,用SABC法检测MyoD与myogenin的表达.结果 MyoD在肌肉损伤后18 h开始表达,48 h达高峰;myogenin在肌肉损伤后24 h开始表达,72 h达高峰.结论 MyoD与myogenin在肌肉损伤后的再生修复过程中起作用,可作为鉴定肌肉前体细胞和反映肌肉再生的指标.
作者：曾缨；张成；刘克玄；李才明；冯善伟；李群；柳太云；黄文 刊期： 2004年第05期
目的研究反义hTERT基因对白血病细胞体外增殖的抑制作用.方法体外通过SuperFect将已构建好的正、反义hTERT真核表达载体转染HL60白血病细胞,再经过G418及PCR筛选鉴定分别转入了正、反义hTERT载体的抗性克隆细胞HL60-s和HL60-as.随后运用实时荧光定量RT-PCR技术及TRAP-银染法对各组细胞内源性hTERTmRNA的表达情况及端粒酶的活性进行检测.同时还采用MTT法、双层软琼脂克隆形成试验、流式细胞术观察和分析反义hTERT对白血病细胞体外生长增殖活力的影响及是否能诱导瘤细胞的凋亡.结果与空白对照、正义hTERT组相比,反义hTERT能显著地降低HL60细胞内源性hTERT mRNA的表达(P＜0.01)和下词端粒酶活性.当各组细胞传至第25代后,与HL60、HL60-s比较,HL60-as细胞的生长速度和集落形成能力明显地减慢和降低,同时伴有凋亡率的显著增加.结论反义hTERT在体外能抑制白血病细胞的生长增殖能力,其潜在、广谱的抗肿瘤作用的分子生物学机制可能是首先通过抑制和下调hTERT表达(端粒酶活性)而终引发瘤细胞衰亡的途径来实现的.
作者：孙来保；李成荣；文剑明；王国兵；张萌；杨军；李若馨 刊期： 2004年第05期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
