方石虎;李志樑;吴宏超;唐朝枢;陆青;刘海潮;严全能
目的研究基底神经节损害所致汉语失写症的特点.方法采用汉语失语检查法(ABC)及汉语失写检查法(CAB)测试基底神经节损害患者的口语和书写能力,统计言语障碍类型,计算各项书写得分和失写指数.结果 38例患者中,左侧基底神经节损害21例,其中失语18例,失写18例;右侧损害14例,其中失语1例,失写4例,左右两侧失语失写率有显著性差异(P<0.01);双侧损害3例,均伴失语,失写2例.汉语书写障碍类型主要为构字障碍、字词错写和语句篇章层级书写障碍.结论基底神经节损害可导致汉语失写症,其失写语言机制可能有低灌注机制、整合中枢、环路受损、字形在脑内结构的记忆提取受损等.
作者:金梅;刘晓加;陆兵勋;尹文刚 刊期: 2004年第05期
目的探讨保留更多残根、扩大桩核范围修复牙列缺损的新方法.方法应用多个预成根管钉-复合树脂桩核,制作烤瓷长桥,对40例牙列缺损的患者进行缺损修复.结果经随访2~4年,有37例修复效果良好,修复成功率达92.5%.结论保留多个残根,应用多个根管钉-复合树脂桩核,联合制作烤瓷长桥,是修复牙列缺损的一种行之有效的方法.
作者:黄坚 刊期: 2004年第05期
目的评价腹腔镜检查对围绝经和绝经后妇女盆腔肿块的诊断价值.方法对1983年1月~2002年12月在我科就诊的117例围绝经期和绝经后妇女患盆腔肿块患者的腹腔镜检查结果进行回顾性分析.结果 117例盆腔肿块经腹腔镜检查,诊断出卵巢恶性肿瘤17例,输卵管癌2例;其余为良性肿瘤,并在腹腔镜下做了相应处理.结论对围绝经和绝经后妇女,腹腔镜检查是一种安全、诊断准确率高的检查方法,可及早明确肿块存在及其性质,有利于早期诊断、早期治疗.
作者:苟学萍;徐惠成 刊期: 2004年第05期
目的建立不同基质中大环内酯含量的分析方法.方法血清、尿液和组织样品经MSU缓冲液稀释萃取.谷物和预混饲料经甲醇-磷酸盐溶液提取后进行微生物受体竞争性结合反应分析,缓冲液M8可消除甲醇对结合反应的干扰.结果该法族特异性强,灵敏度和精密度高,血清、尿液、组织和谷物预混饲料的限量筛选浓度为200、200、100和1200ng/g(ng/ml),相对标准偏差<8%,可对大环内酯类药物进行总量测定.结论该方法准确、快速,能实现不同基质样品的高效定性和半定量筛选.
作者:秦燕;张美金;林峰 刊期: 2004年第05期
目的观察Duchenne型肌营养不良症模型DKO小鼠经骨髓间质干细胞(MSC)移植治疗后肌组织的超微结构改变情况.方法用体外培养纯化的第五代SD大鼠MSC经尾静脉移植治疗DKO鼠,在移植后15 w取鼠后肢腓肠肌组织进行透射电镜超微结构的观察.结果传5代后的MSC均一性好,免疫源性低;移植治疗后DKO鼠的运动功能有所改善,生存时间也有延长.肌组织的超微结构观察发现,肌细胞膜断裂、膜下组织分离水肿、核中移、局部肌原纤维松散、炎症细胞浸润和结缔组织增生等病变情况较对照鼠有改善,并出现肌膜下多个幼稚核融合现象.结论 MSC具有强大的可塑性,通过血循环可趋向病变肌组织并参与鼠肌萎缩组织的修复与再生作用.
作者:李中;张成;陈国俊;刘晓蓉 刊期: 2004年第05期
目的观察大鼠角膜组织中共刺激分子CD86(B7-2)的原位表达,以了解共刺激分子在大鼠角膜移植排斥反应中的作用和意义.方法制作大鼠角膜移植模型,观察角膜透明度、新生血管.采用免疫组化法检测CD86在角膜、脾脏组织中的表达.结果术后角膜植片均出现不同程度的新生血管,角膜水肿、混浊,基质增厚.CD86在正常的角膜组织中无阳性表达;在移植后出现急性排斥反应的角膜上皮层中有大量阳性细胞表达.在脾脏的阳性细胞表达与文献报道的一致.结论共刺激分子CD86在移植后发生排斥的角膜组织中的阳性表达,可能与免疫排斥反应有关.
作者:白浪;陆晓和;周瑾;党森涛;张进华 刊期: 2004年第05期
目的探讨化疗药物泰索帝(taxotere)联合阿霉素一线治疗局部晚期或转移性乳腺癌对心电图的影响,并分析其临床意义.方法被确诊为局部晚期或转移性乳腺癌的250例患者,经静脉滴注泰索帝75 mg/m2和阿霉素5 mg/m2,每3周1次,每个疗程开始前和结束后各观测心电图1次,共动态观察10个疗程.结果 10个疗程结束后,250例患者中心率加快8例(3.2%),肢体导联QRS波低电压12例(4.8%),Q-T时间延长28例(18%),ST段压低18例(7.2%),T波低平29例(11.6%),T波倒置12例(4.8%),未发生变化143例(57.2%).结论化疗药物泰索帝和阿霉素对心脏有毒性,能够引起心包积液和心肌不同程度损伤,造成慢性心肌缺血缺氧,从而引起心电图QRS波群及ST-T的异常改变.
作者:黄邹琴;李活霞;王嘉丽;万颂国 刊期: 2004年第05期
基于Web的网络管理系统WBEM是当前的研究方向.本文详细介绍了WBEM的相关标准规范、具体框架实现的技术原理以及已实现的管理模块.
作者:满强;张海;郭文明 刊期: 2004年第05期
目的观察含左氧氟沙星、力克肺疾、微卡联合化疗方案对耐多药肺结核(MDR-TB)的疗效.方法将97例MDR-TB患者随机分为治疗组(50例)和对照组(47例),对两组分别以不同的药物进行治疗,疗程均为6个月.观察两组痰菌阴转率、病变吸收率、空洞闭合率以及免疫功能改善情况.结果治疗组与对照组治疗后各项指标分别为:菌阴转率(84%vs 42%)、病灶显效率(83%vs 33%)、空洞闭合率(66%vs 26%).另外,治疗组CD3、CD4较治疗前明显升高;CD8较治疗前显著降低;CD4/CD8比值升高.两组药物不良反应率无显著性差异(30%vs 38%).结论应用三药联合化疗方案治疗MDR-TB疗效确切,可进一步应用于临床.
作者:郑献民;李松梅;邢宝春 刊期: 2004年第05期
目的建立高纯度人活性破骨细胞方法,用于对破骨细胞生物化学和分子生物学的研究.方法用免疫磁珠法在人类外周血单核细胞中分选出CD68+细胞,用流式细胞仪分析分选效能,体外在10-8mol/L地塞米松及25μg/L巨噬细胞集落刺激因子的培养条件下用16μg/L可溶性核因子κB受体活化子配体诱导(s-RANKL)分化,用降钙素受体抗体免疫组化染色及抗酒石酸磷酸酶染色鉴定,扫描电镜观察骨片贴壁细胞及骨吸收陷窝.结果分选获得CD68+单核细胞纯度为(93.06±0.61)%(n=4),经核因子κB受体活化子配体诱导后降钙素受体抗体免疫组化染色阳性,抗酒石酸磷酸酶染色,扫描电镜观察有骨吸收陷窝形成.结论人外周血单核细胞中CD68+细胞是破骨前体细胞,在RANKL在诱导下分化为成熟破骨细胞.
作者:曾润铭;金大地;张忠民 刊期: 2004年第05期
目的构建组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)乳腺定位表达载体,使其在牛乳汁中高效表达,从而建立牛乳腺生物反应器.方法 RT-TD-PCR法克隆目的基因,通过酶切、连接、分离、纯化等方法构建含t-PA-cDAN的乳腺定位表达载体;采用显微注射法和乳腺注射法将融合基因转入小鼠的受精卵和小鼠及牛的乳腺组织中.结果显微注射法和乳腺注射法转基因后,t-PA可在小鼠和牛的乳汁中表达.结论所构建的乳腺定位表达载体可有效地使t-PA基因在小鼠和牛乳汁中表达,t-PA基因的表达不受转基因方法的影响,但t-PA在牛乳汁中的表达量明显高于小鼠的表达量,提示不同动物的乳蛋白调控系统有一定的差异,可能受着不同的因素或调控系统的影响.
作者:安靓;李振林;黄伟民;黄吴键;李进 刊期: 2004年第05期
目的研究反义hTERT基因对白血病细胞体外增殖的抑制作用.方法体外通过SuperFect将已构建好的正、反义hTERT真核表达载体转染HL60白血病细胞,再经过G418及PCR筛选鉴定分别转入了正、反义hTERT载体的抗性克隆细胞HL60-s和HL60-as.随后运用实时荧光定量RT-PCR技术及TRAP-银染法对各组细胞内源性hTERTmRNA的表达情况及端粒酶的活性进行检测.同时还采用MTT法、双层软琼脂克隆形成试验、流式细胞术观察和分析反义hTERT对白血病细胞体外生长增殖活力的影响及是否能诱导瘤细胞的凋亡.结果与空白对照、正义hTERT组相比,反义hTERT能显著地降低HL60细胞内源性hTERT mRNA的表达(P<0.01)和下词端粒酶活性.当各组细胞传至第25代后,与HL60、HL60-s比较,HL60-as细胞的生长速度和集落形成能力明显地减慢和降低,同时伴有凋亡率的显著增加.结论反义hTERT在体外能抑制白血病细胞的生长增殖能力,其潜在、广谱的抗肿瘤作用的分子生物学机制可能是首先通过抑制和下调hTERT表达(端粒酶活性)而终引发瘤细胞衰亡的途径来实现的.
作者:孙来保;李成荣;文剑明;王国兵;张萌;杨军;李若馨 刊期: 2004年第05期
目的检测端粒酶逆转录酶(hTERT)在人胎肺发育不同阶段的表达特征,探讨其在胎肺上皮干细胞发育、分化过程中的作用及意义.方法对孕妇自愿捐献的胎龄为10~34周的引产胎儿肺组织,用免疫组织化学技术检测hTERT的表达.结果胎龄10周的肺组织即检测到hTERT的表达,主要表达于正在分支的支气管原始上皮细胞浆内.随着胎肺发育,阳性表达的细胞逐渐向远端呼吸道迁移.到发育晚期,呼吸道上皮hTERT表达较前逐渐减弱,强阳性表达的细胞仅集中在细支气管的基底膜和少数新生肺泡内,在形态上类似基底细胞和Ⅱ型肺泡细胞.结论在人胎肺发育中hTERT的表达可能是肺上皮干细胞或祖细胞维系其未分化状态和自我更新能力的重要标志;对保证支气管上皮和肺泡上皮细胞持续正常分化和再生,维持上皮组织的完整性起着重要的作用.
作者:孔祥永;安靓;陶少华;陈玥;杜江;封志纯 刊期: 2004年第05期
目的观察尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)在体外对乳鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖和Ⅰ型胶原(CoL-Ⅰ)基因表达的直接影响,以探讨UⅡ在心力衰竭心肌重塑中的作用.方法以胰酶消化和差速贴壁法分离和纯化SD乳鼠的CFs,采用四氮唑盐(MTT)比色法测定细胞增殖,RT-PCR测定CoL-ⅠmRNA表达水平.结果 UⅡ对CFs增殖呈浓度依赖性,随着UⅡ作用浓度的增加,MTT光吸收值呈先升高后降低的趋势,其中1×10-8mol/L和1×10-9mol/L的UⅡ作用显著(P<0.05);1×10-7mol/L、1×10-8mol/L和1×10-9mol/L浓度的UⅡ能促进CFs的CoL-ⅠmRNA表达(P<0.01).结论 UⅡ可直接促进CFs的增殖及CoL-Ⅰ mRNA表达,作用大小与UⅡ浓度有关,提示UⅡ在心力衰竭心肌重塑的病理生理过程中可能发挥重要作用.
作者:何艳华;洪介民;郭衡山;韦建瑞;陈辉;左辉华;李志樑 刊期: 2004年第05期
目的观察白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1ra)抑制大鼠高危角膜移植后免疫排斥反应、促进植片存活的作用.方法对40只SD大鼠(40眼)用缝线法诱导角膜新生血管增生,选取其中的30只大鼠(30眼)并随机分为实验Ⅰ、Ⅱ组及对照组Ⅲ组,每组均接受同种异系(Wistar大鼠)供体角膜,行穿透性角膜移植术.实验组于术后第1日起分别滴用50μg/ml的IL-lra滴眼液(Ⅰ组)和1%的CsA滴眼液(Ⅱ组),每日3次.受试动物术后均每日滴用典必殊滴眼液及托品卡胺滴眼液3次,连续14 d.术后比较各组大鼠免疫排斥反应发生的时间,对角膜植片存活情况进行评分,观察其效果.结果两实验组角膜植片平均存活时间分别为(12.00±1.50)d和(10.44±1.13)d,明显高于对照组(8.00±1.25)d,差异有显著性(P<0 01);两实验组间比较,差异亦有显著性(P<0 01).结论 IL-lra可抑制高危角膜移植后的免疫排斥反应,减少新生血管的生成,减轻免疫性炎性反应,延长角膜植片的存活时间.
作者:周瑾;陆晓和;党森涛;白浪;张永强;徐宁 刊期: 2004年第05期
目的观察肾衰养真胶囊对慢性肾衰竭(CRF)大鼠脂代谢紊乱的治疗效果并探讨其可能机制.方法对50只SD雄性大鼠采用5/6肾切除法制作CRF大鼠模型,随机分为空白模型对照组、吉非罗齐治疗组及肾衰养真胶囊高、中、低剂量治疗组;另设正常对照组.于喂药4周后,观察各组脂谱及脂蛋白谱,并用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测心肌脂蛋白脂酶信使RNA(LPLmRNA)的表达.结果两药均能降低总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇,升高高密度脂蛋白胆固醇,同时LPLmRNA表达上调,肾衰养真胶囊各治疗组之间无差异.结论肾衰养真胶囊可通过促进LPLmRNA转录而调节血脂水平,改善脂蛋白谱,这可能是肾衰养真胶囊改善CRF大鼠脂代谢紊乱的机制之一.
作者:李玉明;魏连波;袁钢;马志刚;黄琳 刊期: 2004年第05期
目的探讨血管活性物质尾加压素Ⅱ(UⅡ)在冠心病患者体内的表达及其变化.方法采用放射免疫法测定50例冠心病患者及20例健康体检者的血浆UⅡ的水平.结果 (1)健康对照组静脉血浆UⅡ含量为3.70±1.30pg/ml,冠心病患者的血浆UⅡ含量为1.61±1.02 pg/ml,两者有统计学差异(P=0.000).冠心病患者中稳定性心绞痛者血浆UⅡ含量为2.62±1.20pg/ml,不稳定心绞痛者UⅡ含量为1.39±0.80 pg/ml,急性心肌梗死者UⅡ含量为1.04±0.45 pg/ml,3组之间有显著性差异(P=0.004).(2)冠心病患者中冠脉血管有闭塞组静脉血浆UⅡ含量为1.29±1.02 pg/ml,单纯狭窄组UⅡ含量为1.76±1.00pg/ml,两者无统计学差异(P=0.131).(3)经皮腔内冠状动脉成型术(PTCA)及支架植入术后,出现再狭窄患者组血浆UⅡ含量为2.28±0.94pg/ml,而其他病人的血浆UⅡ含量为1.40±0.96pg/ml,两者有统计学差异(P=0.008).(4)PTCA治疗前后,股动脉血浆UⅡ的含量分别为1.18±1.14、2.22±1.77 pg/ml,两者有统计学差异(P=0.001).结论 UⅡ可能参与了冠心病的发病;在PTCA治疗后出现支架内再狭窄中可能起作用.
作者:方石虎;李志樑;吴宏超;唐朝枢;陆青;刘海潮;严全能 刊期: 2004年第05期
目的探讨特异性抗HPV16E6核酶对宫颈癌CaSKi细胞侵袭表型和VEGF表达的影响.方法以脂质体法将抗HPV16E6核酶、空载体质粒分别导入CaSKi细胞,分别为CaSKi-R和CaSKi-P.测定CaSKi,CaSKi-R和CaSKi-P3种细胞的生长曲线、软琼脂克隆形成率和裸鼠体内成瘤性,RT-PCR检测3种细胞中VEGF的表达.结果 CaSKi、CaSKi-P细胞生长速率和软琼脂克隆形成率相近,CaSKi-R细胞的生长速度和软琼脂克隆形成率明显降低.CaSKi、CaSKi-P致瘤性无显著差异,而CaSKi-R致瘤性显著低于CaSKi(P<0.05).RT-PCR检测CaSKi-R细胞的VEGF mRNA的表达水平明显低于CaSKi、CaSKi-P细胞的表达,而后者的VEGF mRNA的表达水平相近.结论特异性抗HPV16E6核酶的导入降低了宫颈癌CaSKi细胞的增殖和侵袭表型,可能与宫颈癌CaSKi细胞内VEGF的表达下降有关.
作者:刘柯;王丽莉;郑燕芳;张积仁 刊期: 2004年第05期
目的探讨嗜酸细胞在支气管哮喘发病中的分子机制.方法提取1名哮喘发作病人嗜酸细胞总RNA为实验子,治疗后作为对照的嗜酸细胞的RNA为驱动子.检测子、驱动子的总RNA由SMART cDNA合成方法合成双链cDNA,进而由抑制消减杂交方法获得消减杂交产物.消减杂交产物克隆到T载体建立消减文库,对部分克隆进行杂交筛选及序列比对.结果消减杂交文库挑取400个克隆进行PCR扩增,阳性率约为80%.部分阳性克隆经2轮杂交筛选及序列对比后获得6个差异片段,涉及与编码炎症介质、细胞信号传导、能量代谢和细胞凋亡相关的基因.结论抑制消减杂交技术有效地克隆了支气管哮喘发作期和缓解期嗜酸细胞差异表达的基因,为阐明嗜酸细胞在支气管哮喘发病中的分子机制奠定了良好的基础,并为临床防治支气管哮喘、寻找新的药物和方法提供了依据.
作者:徐劲松;蔡绍曦;邹飞;佟万成;赵海金 刊期: 2004年第05期
目的了解柯萨奇B组病毒(CVB)在老年人中的感染状况,探讨CVB感染与心血管疾病的内在关系.方法采用间接酶联免疫吸附试验(EUSA)和反转录PCR方法对230例老年人进行了CVBIgG抗体和核酸检测.结果心脏病组CVBIgG抗体阳性率为43.61%(75/172),对照组抗体阳性率为15.52%(9/58),两者比较有显著性差异(P<0.01).CVBRNA检测结果显示,心脏病组阳性率为20.93%(36/172),对照组为3.45%(25/58),两者比较有显著性差异(P<0.01).结论在老年心脏病患者中CVB感染较为普遍,应引起重视.
作者:孙芸芸;蒋文玲;罗宪玲 刊期: 2004年第05期