钟若梅；陈碧莹；吴霞；冯毅凡
目的 了解佛山市男男性行为者(MSM)抑郁症状发生率,探讨抑郁症状与社会人口学、性行为特征、社会支持和负性生活事件之间的关系.方法 采用现况研究方法,通过同伴推动抽样在佛山市招募18岁及以上的MSM,用自行设计的问卷及自评抑郁量表等3个量表收集相关信息,使用加权非条件Logistic回归分析抑郁症状的相关因素.结果249名调查对象平均年龄(31.90±8.50)岁.49.70%已婚,读书年限6年以上居多(85.30%),96.00%有工作.性取向以双性恋为主(56.70%),同性恋占30.30%, 65.90%的人通过实体场所寻找性伴.抑郁症状估计的总体发生率为34.80%,低年龄(OR=3.30,95%CI:1.42-7.70)、经历较多负性生活事件(OR=1.82,95%CI:1.01-3.29)和实体场所寻找性伴(OR=2.62, 95%CI:1.33-5.16)可增加抑郁症状的发生风险.结论 佛山市男男性行为者抑郁症状与年龄、寻伴场所和负性生活事件有关,应对该人群有针对性开展干预,减少抑郁症状的发生.
作者：罗晓敏；刘珺；梁自勉；李艳；黎静；谭芷敏；杨翌 刊期： 2018年第01期
目的 探讨泛耐药肺克的耐药机制及其引起血流感染的治疗措施.方法 临床药师通过1例入住ICU且只对多粘菌素敏感的泛耐药肺克血流感染患者,根据其基础状态调整抗感染治疗方案.结果 使用双碳青霉烯疗法治疗后,患者病情平稳,转出ICU.结论 双碳青霉烯治疗泛耐药肺克血流感染是作为无药可用情况下的挽救治疗方案,其有效性还需要大样本的实例来验证.
作者：梁虹艺；董艳敏；袁进 刊期： 2018年第01期
目的 比较自研左乙拉西坦缓释片与国外原研药在4种不同pH值溶出介质中的体外释放行为.方法 采用《中国药典》2015年版(四部)通则0931第一法(篮法),转速为100 r/min,分别以水、pH 1.2 HCl溶液、pH 4.5醋酸盐缓冲液和pH 6.0磷酸盐缓冲液为溶出介质,体积为900 mL;以HPLC法测定左乙拉西坦的质量分数,并计算累积释放度,绘制释放曲线;采用相似因子(f2)法评价释放曲线的相似度.结果 在4种不同pH值的溶出介质中,自研左乙拉西坦缓释片和国外原研左乙拉西坦缓释片释放行为基本一致,1、4、12 h时释放度均达到要求,f2均大于50.结论 自研左乙拉西坦缓释片在4种溶介质中均可以达到释放要求,与原研制剂体外释放行为均相似,可为其生产工艺参数的确定提供参考.
作者：杨永；刘劲松；邢海燕 刊期： 2018年第01期
目的研究千根草石油醚部位化学成分.方法采用硅胶G、Sephadex LH-20凝胶柱色谱分离方法,结合重结晶等纯化手段对千根草乙醇总提物的石油醚萃取部位进行分离纯化,根据理化性质、核磁共振波谱技术对化合物进行结构鉴定.结果 从千根草石油醚部位分离出6个化合物,依次鉴定为:豆甾-4-烯-3-酮(1),羽扇豆醇(2),5(6)-gluten-3α-ol(3),alnincanol(4),十六烷酸(5),10-十九碳烯酸(6).结论 化合物1、3~6均为首次从千根草中分离得到.
作者：盛亚丽；陈靖靖；雷翔；王红刚 刊期： 2018年第01期
目的 探讨胰岛素样生长因子1受体(insulin-like growth factor 1 receptor,IGF1R)在慢性粒细胞白血病细胞(chronic myeloid leukemia,CML)增殖和凋亡中的作用.方法 MTS法检测IGF1R抑制剂(AG-1024和OSI-906)对K562和Ku812细胞增殖的影响.流式细胞术检测AG-1024和OSI-906对K562和Ku812细胞凋亡与周期的影响,以及对 CML 干(CD34+CD38-)/祖(CD34+CD38+)细胞凋亡的影响.Western blotting检测 AG-1024和 OSI-906对 IGF1R 和 AKT 总蛋白及磷酸化蛋白水平的影响.利用RNAi方法抑制K562细胞IGF1R的表达,流式细胞术检测抑制IGF1R表达对K562细胞凋亡的影响.结果AG-1024和OSI-906呈时间及剂量依赖性关系抑制K562和Ku812细胞增殖并能诱导细胞凋亡,而且能够不同程度地抑制IGF1R和AKT蛋白磷酸化.IGF1R siRNA同样能够显著诱导K562细胞凋亡.AG-1024和OSI-906也能诱导CML干(CD34+CD38-)/祖(CD34+CD38+)细胞凋亡.结论 IGF1R抑制剂能够抑制CML细胞增殖和诱导细胞凋亡.
作者：程琳；吴清清；廖芬芳；侯宇；王伟章 刊期： 2018年第01期
目的 评价桑唐饮口服液的降血糖作用.方法 采用四氧嘧啶诱导高血糖大鼠模型,连续给药桑唐饮口服液30 d后,检测给药前后的血糖变化、给药后的糖化血红蛋白(GHb)含量、胰岛素含量,胰腺超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性及丙二醛(MDA)含量,并通过HE染色,镜下观察胰腺的病理变化,综合评价桑唐饮口服液降血糖作用的效果.结果 与模型组大鼠相比,桑唐饮高、中剂量组大鼠体质量显著性升高(P<0.05或P<0.01),血糖值、GHb含量均明显降低(P<0.01),胰岛素含量显著升高(P<0.01);与模型对照组比较,给药后桑唐饮口服液高、中剂量组大鼠SOD活性明显升高(P<0.05或P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01),桑唐饮口服液高、中、低剂量组大鼠CAT活性明显升高(P<0.01);与桑唐饮口服液高剂量组大鼠GSH-px活性明显升高(P<0.01);病理结果显示,与模型对照组相比,桑唐饮口服液高、中、低剂量组胰腺中胰岛数目减少,但胰岛萎缩程度、空泡化程度有所减轻.结论 桑唐饮口服液具有降血糖、抗氧化、保护胰腺的作用.
作者：蔡锡潮；陈文珠；龚又明；邓广海；徐思师 刊期： 2018年第01期
美国FDA于2018年1月12日通过优先审批程序(Priority Review)批准阿斯利康公司(AstraZeneca Pharmaceuticals LP)的Lynparza(olaparib,奥拉帕尼)片剂增加新的适用症,即用于治疗转移性BRCA基因突变型HER2阴性乳腺癌.
作者： 刊期： 2018年第01期
目的 设计、合成了2个席夫碱衍生物,并测试其生物活性.方法 通过熔点、1H NMR和13C NMR进行结构确证;分别采用硫黄素T法与透射电子显微镜法测定目标化合物抑制Aβ1-42自身聚集活性,采用氧自由基吸收能力法测定抗氧化活性,采用MTT法测定神经保护作用,以及采用紫外-可见分光光度法测定金属离子络合能力.结果 目标化合物双水杨醛缩水合肼席夫碱(T1)和双水杨醛缩乙二胺席夫碱(T2)结构经确证,其中化合物T2具有较强的抑制Aβ1-42自身聚集活性(抵制率达42.8%)和选择性金属离子络合能力,同时拥有良好的抗氧化活性及神经保护作用.结论 化合物T2是一个潜在多靶点抗阿尔茨海默病药物,具有良好的开发前景.
作者：李会林；王柯人；桑志培 刊期： 2018年第01期
目的 将双氯芬酸钠作为模型药物,研究艾叶油对药物透皮吸收的促进作用.方法 采用氮酮、艾叶油预处理皮肤的方法,通过离体大鼠皮肤渗透释药试验,在不同时间点取样,测定接受液中双氯芬酸钠的浓度,计算累积透过量、稳态流量、渗透系数和滞后时间等指标.结果 在完整皮肤中,艾叶油对双氯芬酸钠有促透作用,渗透作用比氮酮的强(P<0.05);艾叶油和氮酮对双氯芬酸钠滞后时间的影响均无统计学意义(P>0.05).在去角质层皮肤中,氮酮对双氯芬酸钠12 h促透作用显著,与艾叶油差异无统计学意义(P>0.05),艾叶油和氮酮对双氯芬酸钠滞后时间的影响不大.结论 艾叶油对双氯芬酸钠有一定的透皮吸收促进作用.
作者：潘林靖；宋飞；梁丽萍；王晖 刊期： 2018年第01期
目的检测人RPP蛋白与HCV RNA体外的相互作用.方法将人RPP各基因分别克隆至pET28a载体,在大肠杆菌中(BL21)表达的目标蛋白经蛋白纯化仪纯化获得人RPP蛋白;通过体外转录制备32P标记的HCV RNA片段作为探针,利用紫外交联试验研究各种人RPP 蛋白与HCV RNA的体外相互作用.结果 成功表达纯化了8种人RPP蛋白,紫外交联试验结果显示:Rpp20、Rpp21、Rpp29和Rpp304种蛋白可分别与HCV RNA片段结合,Rpp21和Rpp29结合力较强,Rpp20和Rpp30结合力则相对较弱,而其余几种RPP蛋白(包括Rpp14、Rpp25、Rpp40和Pop5)不能与HCV RNA发生结合.结论 人RPP蛋白可与HCV RNA片段在体外直接结合,推测这些RPP蛋白在人RNase P切割HCV RNA的过程中起重要作用.
作者：伍婧茹；刘琳；张文军 刊期： 2018年第01期
动物衰老模型是衰老相关研究中必须涉及到的课题.目前动物衰老模型有很多种,如自然衰老模型、D-半乳糖致衰老模型、O3损伤致衰老模型、快速老化模型(SAMP)、去胸腺衰老模型等,本文对这些动物衰老模型进行比较与评估,并对其机制进行总结探讨,为相关实验提供理论参考.
作者：陈强威；江涛；唐春萍 刊期： 2018年第01期
目的探究长链非编码RNA HULC(lncRNA HULC)遗传变异及其与环境交互作用对人群肝癌易感性关联的影响.方法 采用病例对照研究及分层交互分析方法来分析 HULC Single Nucleotide Polymorphisms(SNPs)(rs1328867A>G、rs2038540C>G、rs7763881A>C、rs7770772G>C、rs9379236G>C)与肝癌易感性的关联.结果 rs2038540的G变异基因型(GC+GG)携带者发生肝癌的风险是携带CC基因型者的1.278倍(OR=1.278,95%CI=1.013-1.612);携带rs7763881CC基因型者发生肝癌的风险是携带(AA+AC)基因型者的0.693倍(OR=0.693,95%CI=0.501-0.959);rs9379236 CC基因型携带者发生肝癌的风险是携带(GG+GC)基因型者的0.73倍(OR=0.73,95%CI=0.535-0.984).分层分析显示,在年龄在大于60岁及以上者、有既往糖尿病病史者、吸烟者及重度吸烟者中,rs2038540的G变异基因型(GC+GG)增加了肝癌的发病风险;而在年龄为45~59岁者、男性、非吸烟饮酒者、重度吸烟者和没有既往糖尿病病史者中,rs7763881CC基因型降低了肝癌发病风险;在年龄为45~59岁者、男性、非吸烟者、没有既往糖尿病病史者中,rs9379236CC基因型是肝癌的保护因素.交互作用分析显示,rs2038540C>G位点变异与吸烟指数在增加肝癌发病风险上存在相乘交互效应.结论 LncRNA HULC的遗传变异与肝癌易感性有关,其中rs2038540的G变异基因型是肝癌的危险因素;而rs7763881A>C、rs9379236G>C基因型是肝癌的保护因素.
作者：魏志梅；林子博；邓煜盛；刘丽；郜艳晖；王辉 刊期： 2018年第01期
目的 以难溶性头孢菌素类药物头孢克肟颗粒和头孢地尼胶囊为例,论证原料药pH-溶解度曲线与制剂在不同介质中溶出曲线的关系.方法 以原料药的pH-溶解度曲线为依据,寻找具有区分力的溶出曲线,并使用有区分力的溶出方法评价仿制制剂的质量.结果 头孢克肟颗粒具有区分力的溶出曲线为pH1.2溶出介质(60 min溶出度达到85%)和pH3.0溶出介质(120 min溶出度达到85%);头孢地尼胶囊具有区分力的溶出曲线介质为pH2.9溶出介质(60 min溶出度达到85%).结论 以具有区分力的多条溶出曲线研究参比制剂与仿制制剂的质量,有利于仿制药通过一致性评价.
作者：彭国维；高春花；宋珊珊；欧浩荣；杨帆 刊期： 2018年第01期
目的研究化痰脉通片对高脂血症大鼠血脂、脑脂代谢的影响.方法参照Deepa的建模方法,配制高脂饲料,94.5%基础饲料、4%胆固醇、1%胆酸、0.5%丙基硫氧嘧啶制备高脂血症大鼠模型,选取造模成功的大鼠60只,随机分为模型组、氟伐他汀钠胶囊组、化痰脉通片中剂量组、化痰脉通片高剂量组,每组15只,分别给予2 mL/100 g生理盐水、10 mg/kg氟伐他汀钠溶液及160 mg/(kg?d)、80 mg/(kg?d)的化痰脉通片溶液灌胃,连续8周,15只基础饲料喂养的大鼠作为空白对照组,2 mL/100 g生理盐水灌胃,对比观察各组治疗后血脂、脑脂代谢、肝脏脂质代谢情况.结果 与模型组相比,氟伐他汀钠胶囊组、化痰脉通片中、高剂量组血清、肝组织中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均降低,差异有统计学意义(P<0.05),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)差异无统计学意义(P>0.05);血清、脑组织中24羟胆固醇(24-HyC)均降低,差异有统计学意义(P<0.05),肝组织中24-HyC均未见明显变化,差异无统计学意义(P>0.05).氟伐他汀钠胶囊组与化痰脉通片中、高剂量组比较在降低血清、肝组织TC、TG、LDL-C,血清、脑组织中24-HyC方面差异无统计学意义(P>0.05).结论 化痰脉通片可通过降脂作用,降低血清、脑组织中24羟基胆固醇(24-HyC)的含量,改善中枢神经系统胆固醇含量,可能帮助减轻神经退行性疾病.
作者：孙敬雯；陈苗苗；洪军 刊期： 2018年第01期
目的研究旱莲苷A(Ecliptasaponin A)对肝癌细胞(HepG-2)的抑制增殖作用,探讨其诱导HepG-2细胞凋亡的机制.方法 旱莲苷A处理HepG-2细胞后,MTT法检测细胞增殖,AO/EB染色法观察细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞凋亡和周期变化,DCFH-DA荧光探针法检测细胞内ROS,JC-1荧光探针法检测细胞线粒体膜电位的变化.Western blot法检测凋亡相关蛋白的表达情况.结果 旱莲苷A处理细胞48 h后,旱莲苷A能明显抑制 HepG-2细胞的生长,且呈浓度依赖性增长趋势,其 IC50为(29.8 ± 1.6) μmol/L.与对照组相比,浓度为12.5、25 μmol/L的旱莲苷A组AO/EB染色可看到凋亡细胞明显增加.流式细胞仪检测显示12.5、25 μmol/L旱莲苷A组细胞周期被阻滞在S期的比例增加,分别为24.03%、43.19%,其细胞早期凋亡比例分别增加了4.06%和11.82%.浓度为12.5 μmol/L、25 μmol/L的旱莲苷A组细胞内ROS水平明显增加,细胞线粒体膜电位显著下降,且随着旱莲苷A浓度的增加,线粒体膜电位下降更为明显.Western blot结果显示,旱莲苷 A组凋亡相关蛋白 Bcl-2表达减少,Bak表达增加.结论 旱莲苷A可有效抑制HepG-2细胞增殖,其作用机制可能是通过线粒体途径抑制Bcl-2表达,促进Bak和Caspase-3的表达,诱导细胞凋亡.
作者：李胜友；丁亚慧；黄宏靓 刊期： 2018年第01期
目的 观察龙虎人丹(LHRD)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠血糖的影响.方法 将正常小鼠随机分为空白对照组、龙虎人丹给药组(100 mg/kg)和盐酸二甲双胍组(Metformin,200 mg/kg),每组8只,连续灌药2周,观察血糖和糖耐量的变化,建立STZ诱导的糖尿病模型,随机分为正常对照组、STZ组、龙虎人丹给药组(100 mg/kg)和盐酸二甲双胍组(200 mg/kg),每组6只,另选6只正常小鼠做空白对照组,连续给药5周后,观察各组小鼠糖耐量、体质量和血糖的变化情况.结果 龙虎人丹能显著增强正常小鼠糖耐量(P<0.05),且能显著降低糖尿病小鼠的血糖(P<0.01),改善糖耐量.结论 龙虎人丹对STZ诱导的糖尿病小鼠有显著的降糖作用.
作者：李柠；杨智承；金家骅；丁礼琴；朱晓萍；叶伟琪；曹无介；兰天；刘冰 刊期： 2018年第01期
目的 采用主成分分析(PCA)和正交偏小二乘判别分析(OPLS-DA)对NSAIDs干预RAW264.7细胞炎症模型的磷脂代谢组学进行研究,筛选并鉴定潜在的生物标记物.方法 使用UPLC/Q-TOF-MS色谱质谱联用技术,分别在正、负离子模式下对空白细胞组、炎症模型组、美洛昔康给药组、双氯芬酸钠给药组和尼美舒利给药组细胞中甘油磷脂类成分进行液质检测,数据处理后,导入SIMCA-P和R软件进行化学计量学分析.结果 PCA得分图和OPLS-DA得分图中,5组样品能很好地区分.通过R软件,筛选并鉴定出34个潜在的生物标记物.结论 使用化学计量学能很好用于NSAIDs干预RAW264.7细胞炎症模型的磷脂组学的数据处理和分析,并且筛选出潜在的生物标记物.
作者：钟若梅；陈碧莹；吴霞；冯毅凡 刊期： 2018年第01期
目的 探讨七叶皂苷钠对油酸诱导的急性肺损伤纤维化大鼠的干预作用.方法 实验动物随机分成正常对照组、模型组、七叶皂苷钠干预组,制备大鼠油酸型急性肺损伤纤维化大鼠模型,七叶皂苷钠干预组大鼠静脉注射七叶皂苷钠注射液4 mg/kg,连续14 d,分别于末次给药后第1天和第14天(停药1 d和14 d)各组随机处死11只大鼠取材,观察模型大鼠体质量的变化,测定动脉血氧分压(PaO2)和氧合指数(PaO2/FiO2)、肺指数及湿干质量比、血清IL-1β、TNF-α、PCⅢ、TGF-β1水平,进行肺组织病理学检查.结果 各组动物体质量、肺指数及湿干质量比差异不明显,与模型组相比,七叶皂苷钠干预组PaO2和PaO2/FiO2明显升高(P<0.05),IL-1β、TNF-α、PCⅢ、TGF-β1水平显著降低(P<0.05),肺组织病理学损伤明显减轻,肺损伤组织学半定量评分(IQA)分值显著降低(P<0.01).结论 七叶皂苷钠能降低急性肺损伤大鼠模型炎症因子水平,对肺纤维化具有一定的干预作用.
作者：黄桑；蒙凌；王志远；林涛；曾昭智 刊期： 2018年第01期
目的 制备载羟基喜树碱(HCPT)的甘草次酸修饰的PEG-pep-PEI-PLGA (PGPP)纳米粒.方法采用乳化-溶剂挥发法制备HCPT/PGPP纳米粒,应用单因素法考察超声功率、投药量、超声时间以及水相:油相体积比对栽药纳米粒包封率和载药量的影响.在此基础上,应用星点设计-效应面法,以超声功率、投药量及水相:油相体积比为考察因素,以包封率和载药量为考察指标,优化载药纳米粒制备工艺并进行验证.结果 超声功率对包封率有显著影响,投药量对载药量的影响较为明显.优化获得的HCPT/PGPP纳米粒制备工艺为:水相:油相为10.8:1(体积比),超声功率为494 W,投药量为0.82 mg.该工艺制备的载药纳米粒包封率为(81.2±2.7)%,载药量为(3.76±0.13)%,Zeta电位为(27.4±3)mV,平均粒径为[(331.9±10.5)nm](PDI=0.289±0.024).结论 乳化-溶剂挥发法适用于制备HCPT/PGPP纳米粒,星点设计-效应面法可优化获得载药纳米粒的佳制备工艺,所得的载药纳米粒包封率和载药量较高,粒径较均匀且稳定性好.
作者：刘萍；蒋志健；张杰祥；赵瑞芝；胡巧红 刊期： 2018年第01期
根据文献总结了影响中药固体制剂吸潮的因素有提取、纯化、包衣、处方组成、包装、温度和湿度,中药固体制剂吸潮带来软化变形、黏连结块、松散破碎、变色、成分含量变化、霉变和溶出度变化问题.吸潮问题影响中药固体制剂质量及有效性,亟需引起重视.
作者：邓剑壕；冯豆；许佳楠；蔡延渠；朱盛山 刊期： 2018年第01期
广东药科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：广东药科大学
