学术投稿

2 型糖尿病早期肾损伤中血清胱抑素 C的测定

谢少武;李国娟

关键词:糖尿病肾病, 肾小球滤过率, 血清胱抑素C
摘要:目的:探讨2型糖尿病早期肾损伤中血清胱抑素C(CysC)的变化规律.方法:应用Beckman LX-20全自动生化分析仪检测糖尿病患者血清中 CysC、尿素和肌酐的浓度,并同时用核医学法测定肾小球滤过率.结果:在2型糖尿病早期肾损伤中,血清中CysC浓度变化明显于血清尿素氮和肌酐浓度的变化.结论:CysC可作为评估2型糖尿病早期肾损伤的敏感指标.
实用医学杂志相关文献
  • HIV/HCV共感染患者肝损害影响因素的研究

    目的:探讨HIV/HCV共感染患者肝损害影响因素.方法:回顾性分析92例HIV/HCV共感染患者,男51例(55.4%),女41例(44.6%).年龄9~62岁,平均(39.5±9.4)岁.分别采用单因素及Logistic回归方法分析其肝损害影响因素.结果:单因素分析发现肝损害组20例(33.9%)有抗结核治疗史,39例(66.1%)有抗逆转录病毒治疗史,37例(62.7%)CD4+T淋巴细胞计数<200个/mm3;无肝损害组患者4例(12.1%)有抗结核治疗史,13例(39.4%)有抗逆转录病毒治疗史,14例(42.4%)CD4+T淋巴细胞计数<200个/ mm3,统计学分析差异有显著性(P值分别等于0.023、0.013、0.031).Logistic回归分析提示抗结核治疗和抗逆转录病毒治疗是HIV/HCV共感染患者肝损害的危险因素.结论:HIV/HCV共感染患者肝损害的影响因素是多方面的,其中抗结核治疗和抗逆转录病毒治疗是其独立危险因素.

    作者:李在村;代丽丽;高艳青;李海英;黄晓婕;汪雯;郭彩萍;张彤;吴昊 刊期: 2009年第18期

  • 高血压患者血清尿酸与ADMA的关系

    目的:研究原发性高血压患者血清尿酸与非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine;ADMA)的关系.方法:检测原发性高血压合并高尿酸血症患者内皮系统ADMA 水平,并与单纯高血压组作对比,了解高尿酸对高血压患者内皮系统功能的影响,探讨高血压患者血清尿酸与内皮ADMA的关系.结果:高血压合并高尿酸血症组病人的血清ADMA水平高于单纯高血压组病人(P<0.05);高血压病人的血清尿酸水平与ADMA呈正相关关系,r=0.713;P<0.001;高血压患者ADMA与尿酸水平的多因素回归分析,尿酸是唯一有统计学意义的影响ADMA水平的自变量,其回归系数为0.002,P<0.001.结论:本研究提示高血压患者血清尿酸水平与内皮ADMA呈正相关关系,高尿酸血症患者血清ADMA水平升高.

    作者:莫与京;陈富荣;陈东骊 刊期: 2009年第18期

  • 热休克蛋白90抑制剂格尔德霉素对人肝癌BEL7404细胞株凋亡作用的研究

    目的:研究热休克蛋白90 (heat shock protein 90,HSP90)抑制剂格尔德霉素(geldanamycin,GA)对人肝癌细胞株BEL7404的凋亡作用,并探讨其用于肝癌治疗的可行性.方法:体外培养BEL7404细胞株,以GA作用处理;噻唑兰比色(MTT)法检测GA对BEL7404细胞株的增殖抑制作用;吖啶橙荧光染色法及Annexin V-EGFP/PI双染法、透射电镜等方法研究GA对BEL7404细胞株的凋亡作用;流式细胞仪检测BEL7404细胞株的细胞周期变化.结果:GA对BEL7404细胞株具有增殖抑制作用,呈时间剂量依赖关系;GA各剂量组作用24 h凋亡率均明显高于阴性对照组(6.31±0.82)%;流式细胞仪检测各剂量组GA均可使BEL7404细胞株细胞周期阻滞于G0/G1期.结论:抑制HSP90的功能可引起肝癌细胞增殖抑制和凋亡,HSP90有可能成为肝癌治疗的新靶点.

    作者:薛慧琴;吴春林;赵飞兰;黄健;罗国容 刊期: 2009年第18期

  • 全血采集次日分离前摇匀对血浆中凝血因子Ⅷ活性的影响

    凝血因子是止血的重要成分[1],其中Ⅷ因子是一种重要的凝血因子[2],而且是一种不稳定的凝血因子[3],在止血过程中具有极其重要的作用,据文献[4]报道该因子在4℃保存24 h后,凝血因子Ⅷ活性会下降50%,而近年来国外有文献[5]报道认为,凝血因子Ⅷ在4℃保存1~3 d后活性并不是下降50%,而是由于4℃时凝血因子Ⅷ被沉淀在红细胞当中,所以离心后检测上清血浆,不能将部分凝血因子Ⅴ、Ⅷ检出,所以误认为活性降低50%[6].

    作者:叶柱江;秦艳兰;刘仁强 刊期: 2009年第18期

  • 急性深静脉血栓治疗过程中D-二聚体、纤维蛋白原和裂解产物的变化

    目的:研究急性深静脉血栓(acute deep venous thrombosiS, ADVT )治疗过程中血浆纤维蛋白原(fibrinogen;FBG)和FBG裂解产物(fibrinogen degradation producT, FDP)变化规律.方法:测定了86例ADVT患者治疗过程中不同时间(诊断即时、溶栓24 h、溶栓72 h、溶栓7 d以及溶栓第14天) D-二聚体(D-Dimer;D-D) 、FBG和FDP含量的动态变化及相关性.结果:经F检验,诊断即时及治疗24 h血清D-D水平高于72 h、7 d以及14 d(P<0.05);治疗24 h、72 h以及7 d的血清FDP水平高于诊断即时以及14 d(P<0.05).经t检验,和诊断即时、治疗24 h以及72 h相比较,治疗7 d以及14 d的血清FBG水平均明显下降(P<0.05).经sperman分析,ADVT血清FBG和FDP负相关(r=-0.78,P<0.05).血清FBG基础水平≥4.5 g/L者血栓完全消散百分率低(P<0.05).结论:联合检测D-D、FBG和FDP可能有助于判断ADVT病理生理状态和评估病情进展.

    作者:古兴元;陈志坚;吴建年 刊期: 2009年第18期

  • 体外培养不稳定膀胱组织中Cajal间质细胞缝隙连接蛋白-43的表达

    目的:研究缝隙连接蛋白-43在体外培养不稳定膀胱组织Cajal间质细胞中的表达,初步探讨其与逼尿肌不稳定的关系.方法:建立膀胱出口梗阻豚鼠模型,用胶原酶消化法进行逼尿肌不稳定豚鼠膀胱组织中Cajal间质细胞及逼尿肌细胞的原代培养,利用免疫荧光染色法进行两种细胞特征性蛋白c-kit及SMA染色观察;RT-PCR 法进行两种细胞的缝隙连接蛋白-43的检测.结果:豚鼠膀胱组织中Cajal间质细胞c-kit染色阳性,SMA染色阴性;逼尿肌细胞SMA染色阳性,c-kit染色阴性.逼尿肌不稳定豚鼠膀胱组织中Cajal间质细胞缝隙连接蛋白-43表达较逼尿肌细胞强(P<0.05).结论:体外培养不稳定膀胱组织中Cajal间质细胞缝隙连接蛋白-43表达增强,提示Cajal间质细胞间兴奋传递增强与逼尿肌不稳定的发生关系密切.

    作者:迟强;周逢海;王养民 刊期: 2009年第18期

  • 依替巴肽治疗非ST段抬高急性冠脉综合征的临床研究

    目的:观察依替巴肽治疗非ST段抬高急性冠脉综合征(NSTEACS)的疗效和安全性.方法:采用多中心随机单盲阳性药物对照的方法,84例NSTEACS患者随机分成试验组与对照组,试验组使用依替巴肽,对照组使用替罗非班,比较两者的疗效和副反应发生情况.结果:两组均能明显抑制血小板的聚集(P<0.05),但两组对血小板的抑制程度无明显差异(P>0.05);在降低NSTEACS患者心血管事件发生率上无明显差异,各观察指标发生率两组间比较,P>0.05;两组主要副反应为轻度皮肤黏膜出血,试验组与对照组出血发生率分别为16.8%、19.0%(P>0.05).结论:初步结果显示依替巴肽短期内(7 d)治疗NSTEACS与替罗非班一样安全有效.

    作者:杜令;王琳 刊期: 2009年第18期

  • 糖原预处理对无心跳大鼠供肝热缺血再灌注损伤的保护作用

    目的:探讨外源性糖原预处理对无心跳大鼠供肝热缺血损伤的保护作用.方法:Wistar雄性大鼠96只,根据糖原预处理与否及供肝获取前所经历的热缺血时间15 min 或30 min,将实验动物分为4组.即非预处理的15 min (N-15 min)组和30 min (N-30 min)组,以及糖原预处理的15 min (tN-15 min)组和30 min (tN-30 min)组,施行改良大鼠原位肝移植.术后1 d取肝脏组织行光镜与电镜检查,术后1、3、7 d采血检测丙氨酸氨基转移酶,天门冬氨酸氨基转移酶和乳酸脱氢酶.计算术后1周生存率.结果:tN-15 min组和tN-30 min组组织学改变和肝功能明显好于N-15 min组和N-30 min组.N-15 min组和N-30 min组的1周存活率分别为50.0%和16.7%,而tN-30 min组和tN-45 min组的1周存活率分别为83.3%和66.7%.结论:糖原预处理对供肝热缺血损伤具有明显的保护作用.

    作者:胡红星;邓素雄;古维立 刊期: 2009年第18期

  • 普米克令舒联合沐舒坦雾化吸入治疗新生儿肺炎疗效观察

    目的:探讨联合应用普米克令舒与沐舒坦氧气驱动雾化治疗新生儿肺炎的疗效.方法:在综合治疗的基础上,A组给予沐舒坦(盐酸氢溴索注射液)7.5 mg 、B组给予普米克令舒(布地奈德雾化混悬液)1 mL、C组给予联合应用普米克令舒与沐舒坦,均加生理盐水至2 mL,氧气驱动雾化吸入,2次/d,连用5~7 d.观察比较3组临床指标、呼吸指标及不良反应情况.结果:C组呼吸增快、胸骨凹陷、紫绀、肺部啰音的消失时间及住院日均明显短于A组和B组,差异有显著性(P<0.01); C组二氧化碳分压于治疗后12 h开始各时点均有明显下降,氧合指数于治疗后24 h开始各时点均有明显上升,与单独应用普米克令舒或沐舒坦比较,差异均有显著性(P<0.05).结论:联合应用普米克令舒与沐舒坦氧气驱动雾化治疗,作用更直接,起效更快,效果肯定,无不良反应,适用于不同等级医院,为新生儿肺炎的辅助治疗提供了一个值得进一步探讨的途径.

    作者:杜娟;胡晓红;方锦平 刊期: 2009年第18期

  • 老年高血压性脑出血破入脑室的手术治疗

    目的:探讨老年高血压性脑出血破入脑室的手术时机和手术方法.方法:采用单纯侧脑室外引流术、小骨窗开颅基底节血肿清除加侧脑室外引流术和骨瓣开颅基底节血肿清除加脑室外引流术,治疗高血压性脑出血破入脑室89例,其中7 h以内手术者58例,7 h以上31例.结果:术后28 d时总病死率16.9%(15/89);发病7 h以内行手术者病死率10.4%(6/58),低于超过7 h手术者病死率29.0%(9/31)(P<0.05);65例患者经6个月随访,恢复优良率为56.92%,其中7 h以内行手术者优良率68.3%(28/41),优于超过7 h手术者37.5%(9/24)(P<0.05).结论:超早期手术可降低病死率及改善远期预后,治疗高血压性脑出血破入脑室手术方案需个体化,尽可能清除脑内血肿及脑室内积血,降低颅内压.

    作者:张良;杜宝新 刊期: 2009年第18期

  • 米索前列醇联合吲哚美辛栓在绝经后妇女取环中的应用

    放置宫内节育器是育龄妇女一种较普遍的避孕方法.但绝经后妇女由于卵巢功能减退,体内雌激素水平下降,致宫颈管变硬.并随着绝经时间的延长,宫颈进一步萎缩,宫口紧闭,宫颈管消失,使术者取器时易发生疼痛、取器损伤等并发症.

    作者:颜钊波 刊期: 2009年第18期

  • 流式细胞术检测Bcr-Abl阳性细胞的磷酸酪氨酸水平

    目的:探讨流式细胞术检测Bcr-Abl阳性细胞的磷酸酪氨酸蛋白水平的应用.方法:采用直接免疫荧光标记方法,应用P-Tyr-100抗体标记胞浆抗原,流式细胞术检测Bcr-Abl阳性细胞系(K562细胞)和Bcr-Abl阴性细胞系(HL60细胞)磷酸酪氨酸水平,并以同样的方法分析20例正常人外周血粒细胞和32例慢性粒细胞白血病(CML)患者中性粒细胞的磷酸酪氨酸水平,以细胞的平均荧光强度(MFI)表示其磷酸酪氨酸水平.结果:HL60细胞和K562细胞的MFI分别为170.89±23.42和 838.25±56.59,20例正常人、CML慢性期患者和CML加速/急变期患者的MFI分别为250.39±115.78、1 549.66±453.55和1 879.29±533.19,CML患者的MFI明显高于正常人(P<0.01),CML加速/急变期患者的MFI明显高于CML慢性期的患者(P<0.05).结论:流式细胞术是一种理想的检测Bcr-Abl阳性细胞的磷酸酪氨酸水平的方法,且快速、敏感,有望用于CML的快速诊断.

    作者:姜鹏君;孙雪梅;朱学军;徐祖琼;李建勇;陈军浩 刊期: 2009年第18期

  • 女性婴幼儿腹股沟滑动性斜疝55例分析

    先天性因素及哭闹等腹腔压力增高的因素常被视为小儿腹股沟斜疝的重要原因[1],但不能完全解释女性婴幼儿腹股沟滑动性斜疝的发生.本病因其临床表现缺乏特异性而常被误诊.

    作者:张刚;刘丹丹;田俊严 刊期: 2009年第18期

  • 解脲脲原体感染对精子膜功能的影响及机制的初步探讨

    目的:研究男性不育患者精液的解脲脲原体(ureaplasma urealyticum,Uu)感染情况对精子膜功能完整性及精子胞浆内钙离子水平的影响.方法:对126例不育患者的精液进行了Uu感染情况检测、精液常规分析、精子膜功能完整性的检测以及通过流式细胞仪检测精子胞浆内Ca2+水平的变化情况.结果:本实验共检测到Uu阳性者55例,Uu阴性者71例,精液各项参数除精子密度、d级精子百分率外,阳性与阴性者比较均有差异性(P<0.05).同时,Uu阳性组与阴性组的精子肿胀率与胞浆内的钙离子水平存在显著的正相关性(r=0.521;P=0.012; r=0.617;P=0.01).结论:Uu感染能够降低精子膜功能的完整性,从而进一步降低精子胞浆内钙离子的水平,这可能是造成男性不育的重要原因之一.

    作者:冯耀;黄宇烽 刊期: 2009年第18期

  • 胰岛细胞瘤54例外科诊治体会

    目的:探讨胰岛细胞瘤的临床特征、治疗效果.方法:对第二军医大学附属长海医院2000-2007年收治的54例胰岛细胞瘤患者进行回顾性分析.结果:54例患者中,功能性胰岛细胞瘤12例(22.2%)(胰岛素瘤11例,胰高血糖素瘤1例),无功能性胰岛细胞瘤42例(77.8%).前者恶变率为8.3%(1/12),而后者恶变率为16.7%(7/42).术前影像诊断明确肿瘤定位52例(96.3%),其余2例经术中触摸探查和超声检查得到定位.行肿瘤摘除术13例,节段切除术14例,胰体尾切除术7例,胰体尾+脾脏切除术5例,Whipple手术12例,扩大胰十二指肠切除术2例,1例行姑息性手术.术后胰瘘发生率为13.0%(7/54),是其常见的并发症,本组无手术死亡.结论:对于胰岛细胞瘤的外科治疗,取决于肿瘤的位置、大小及良恶性.术前不能确定肿瘤位置的,应联合应用术中超声和术者触摸以探查肿瘤部位.适宜的手术方式是减少术后并发症的关键.恶性病变应积极行根治性手术.

    作者:刘金英;马立业;张斌;刘小康 刊期: 2009年第18期

  • 联用乳酸杆菌和丁酸梭菌治疗小鼠急性溃疡性结肠炎的实验研究

    目的:观察联用乳酸杆菌和丁酸梭菌对小鼠急性溃疡性结肠炎(UC)的疗效并探讨其治疗机制.方法:建立DSS诱导的小鼠急性UC模型,观察给予乳酸杆菌和丁酸梭菌治疗后,小鼠结肠黏膜的病理改变和TNF-α和P-SEL 表达的变化.结果:乳酸杆菌和丁酸梭菌可明显减轻小鼠结肠黏膜的损伤;可明显抑制TNF-α和P-SEL的表达,尤以两菌合用组抑制作用强.结论:乳酸杆菌和丁酸梭菌对DSS诱导的UC有治疗作用,对TNF-α和P-SEL表达的协同抑制作用可能是其发挥协调治疗作用的分子机制.

    作者:刘凌云;杨伟峰 刊期: 2009年第18期

  • 聚乳酸/β-磷酸三钙多孔复合材料修复骨缺损的实验研究

    目的:观察以聚乳酸(polylactic acid)、β-磷酸三钙制备的复合材料对骨缺损的修复效果.方法:利用溶液浇铸技术制备β-磷酸三钙/聚乳酸复合材料.将28只新西兰大白兔随机等分为两组,手术造成右股骨髁部直径8 mm腔洞状骨缺损,实验组植入直径8 mm复合材料,对照组作空白对照.通过影像学、组织学、图像分析技术观察骨缺损的修复效果及材料的降解情况.结果:影像学结果表明,实验组术后8周新生骨痂将缺损修复,术后16周骨痂塑形良好;对照组术后16周内均无骨痂形成,缺损未修复.组织学显示,实验组术后8周载体材料降解成较大的数块,有新骨形成;术后16周正常骨材料之间形成贯通的髓腔;对照组为少量纤维组织连接.术后8周和16周材料降解率分别是30.3%和52.2%.结论:以聚乳酸、β-磷酸三钙制备的骨修复材料对骨缺损具有良好的修复作用.

    作者:李力;桂斌捷;吕浩 刊期: 2009年第18期

  • 精索恶性肿瘤4例

    例1:患者男,58岁,以无痛性左腹股沟肿块1年入院.查体:左腹股沟扪及4 cm×5 cm大小肿块,质硬,无压痛.B超示左腹股沟4 cm×5 cm×5 cm大小实质性团块,高回声.

    作者:吴小芬;林连祥;张宝金 刊期: 2009年第18期

  • 低嘌呤糖尿病饮食对痛风合并2型糖尿病的疗效观察

    目的:观察低嘌呤糖尿病饮食对痛风合并2型糖尿病患者的疗效.方法:将57例痛风合并2型糖尿病患者分为两组,在控制总热量的基础上,治疗组限制饮食中的嘌呤含量,饮食中每日嘌呤摄入量<150 mg,对照组不限制饮食中的嘌呤含量,每日嘌呤摄入量>300 mg.结果:治疗第8天与治疗前比较,空腹血糖、餐后2 h血糖、血尿酸均下降,但治疗组的血尿酸下降较对照组更明显(P<0.01).结论:合理的低嘌呤糖尿病饮食有助于患者控制血糖、血尿酸,有助于治疗痛风合并2型糖尿病.

    作者:林江 刊期: 2009年第18期

  • 去甲基化KG1a细胞DNA对人外周血单个核细胞杀伤活性和T细胞受体Vαβ T细胞增殖的影响

    目的:研究去甲基化的急性髓性白血病细胞KG1a的DNA体外诱导人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)的杀伤活性和T细胞受体Vαβ(αβ chain variable gene of T cell receptor,TCR Vαβ)谱系的表达和克隆情况.方法:去甲基化试剂盒对KG1a细胞去甲基化处理,并提取其DNA.应用乳酸脱氢酶释放法检测DNA诱导前后PBMC杀伤KG1a细胞的活性,应用RT-PCR方法扩增各组外周血T细胞的32个TCR Vα亚家族和24个TCR Vβ亚家族的CDR3,并用基因扫描分析扩增产物以确定T细胞的克隆性.结果:基因扫描显示去甲基化的KG1a细胞DNA可以诱导出呈单克隆、寡克隆或寡克隆趋势生长的亚家族T细胞,且在效靶比为20:1时去甲基化的KG1a细胞DNA诱导前后PBMC杀伤KG1a细胞的活性差异有统计学意义(P<0.05).结论:去甲基化的KG1a细胞DNA可提高PBMC杀伤活性,且诱导T细胞呈克隆性增殖.

    作者:贾振薇;郭坤元;黄迎;曲佳;佘秒容 刊期: 2009年第18期

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