熊爱兵；何小川；郭杏；郭力
严重烧伤患者中呼吸系统并发症仅次于创面脓毒症和全身脓毒症,居内脏并发症的首位,而肺部并发症以肺炎为多见,其次是肺水肿.
作者：卫伟；夏照帆 刊期： 2006年第05期
临床资料:本组患者中男11例、女4例,年龄(33±13)岁,烧伤总面积8%～30%TBSA,其中手背创面为深Ⅱ、Ⅲ度,共计22只患手,伤后当天至伤后10 d入院.
作者：韩军涛；胡大海；朱雄翔；王洪涛；谢松涛 刊期： 2006年第05期
目的 观察过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)β反义寡脱氧核苷酸(asODN)在肿瘤坏死因子(TNF)α介导的HaCaT细胞凋亡中的作用.方法 常规复苏HaCaT细胞,随机分为正常对照组(不行转染)、对照组(单纯用脂质体处理)、错义寡脱氧核苷酸(scrODN)组(转染PPARβscrODN)、asODN组(转染PPARβ asODN)、TNF-α组(受TNF-α刺激)、scrODN+TNF-α组(同scrODN组处理后受TNF-α刺激)、asODN+TNF-α组(同asODN组处理后受TNF-α刺激),PPARβ scrODN或asODN均为4 μmol/L,TNF-α为10μg/L.采用逆转录聚合酶链反应和蛋白质印迹法观察PPARβmRNA及其蛋白质的表达水平;采用hoechst 33258荧光染色,观察细胞的形态学改变并计算凋亡核百分率;采用噻唑蓝法测定存活细胞数;采用半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspases)比色测定试剂盒检测caspase-3的活化情况. 结果 正常对照组、对照组、scrODN组PPARβ mRNA及其蛋白质的表达水平相近;asODN组则明显下降.正常对照组、scrODN组及asODN组凋亡核百分率低下,存活细胞数较多,caspase-3活性也处于低水平.TNF-α组、scrODN+TNF-α组凋亡核百分率分别为(33.1±2.7)%、(32.9±3.0)%,存活细胞数较少,caspase-3活性较高;asODN+TNF-α组凋亡核百分率增至(58.8±4.6)%,且存活细胞数、caspase-3活性分别明显低于和高于前2组(P＜0.05). 结论 PPARβ asODN能促进TNF-α介导的HaCaT细胞凋亡.
作者：杨兴华；梁鹏飞；蒋碧梅；黄晓元 刊期： 2006年第05期
一、资料与方法1.猪脱细胞真皮基质(ADM)的制备:健康白色家猪(解放军军事医学科学院动物所)16只,雌雄不限,体重(53±6)kg.处死后取断层皮片(厚度为0.3～0.4 mm),采用2.5g/L胰蛋白酶消化30 min,再用体积分数0.5%的TritonX-100持续振荡24 h后,置于体积分数0.5%的戊二醛溶液中浸泡10 min以及氯己定溶液中浸泡30 min,洗净.以1:2的比例拉网(3 cm×3 cm)后于4℃下保存待用.
作者：刘强；孟爱华；贺立新；杨红明；柴家科 刊期： 2006年第05期
目的 观察人骨髓间充质干细胞(MSC)与热休克的人汗腺细胞(SGC)间接共培养后,其表型转化情况及细胞外信号调节激酶(ERK)通路所起的作用.方法 体外分离和培养人MSC、SGC,采用二步免疫细胞化学法鉴定其均为纯化的SGC、MSC.将原代培养的SGC于47℃下行热休克处理后收集上清液.将第3代MSC作为实验对象并分组.对照组:行常规培养;SGC上清液组:采用含体积分数30%SGC上清液、体积分数1%胎牛血清、1×105U/L青霉素和0.1 g/L硫酸链霉素的DMEM/F12培养基培养;SGC上清液+表皮生长因子(EGF)组、SGC上清液+PD98059组同SGC上清液组处理后,分别添加50μg/L EGF、10μmol/L PD98059继续培养.培养7 d时用流式细胞术检测各组细胞中细胞角蛋白(CK)7、癌胚抗原(CEA)的阳性表达率,以蛋白质印迹法检测ERK和磷酸化ERK(pERK)的表达水平. 结果 SGC上清液组CK7、CEA阳性表达率分别为(5.76±0.10)%、(2.01±0.09)%;SGC上清液+EGF组分别为(7.31±0.21)%、(7.27±0.12)%;SGC上清液+PD98059组分别为(1.63±0.11)%、(1.54±0.07)%.与对照组比较,前两组两项指标均明显升高(P＜0.01),后一组却与之相近.各组细胞均表达ERK;但pERK水平以SGC上清液+EGF组高,其次为SGC上清液组,SGC上清液+PD98059组和对照组几乎无表达. 结论 人MSC、SGC间接共培养可诱导MSC表型转化,ERK通路参与该过程并起着积极作用.
作者：欧阳云淑；贾赤宇；戚可名；付小兵 刊期： 2006年第05期
一、矢志不移,报效祖国汪良能教授1942年毕业于南京中央大学医学院并留校担任医疗教学工作.20世纪40年代,整形外科学刚刚形成,旧中国的该学科领域几乎是一片空白.
作者：胡大海；陈璧 刊期： 2006年第05期
近年来许多研究表明,严重创烧伤所导致的休克晚期存在血管低反应性现象.它主要表现为全身血管对舒缩血管物质的反应降低或不反应[1-4].血管低反应性不仅影响着病情的发展及转归,而且严重影响着治疗的效果.
作者：刘良明 刊期： 2006年第05期
患者男,35岁.不慎被火焰烧伤全身,伤后5 h收入笔者单位.入院前在当地医院输液3 000 ml,其中低分子右旋糖酐1 000 ml.查体:体温36.5℃,脉搏98次/min,呼吸20次/min,血压100/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).患者意识清楚、鼻毛烧焦、四肢冰冷.
作者：朱水法；王月玲；洪伟华 刊期： 2006年第05期
临床资料:本组磷烧伤患者16例,其中男13例、女3例,年龄6～36岁.烧伤总面积(34±29)%,其中Ⅲ度(24±23)%TBSA.伤后1 h入院8例,1 h后至6 h入院6例,6 h后至48 h入院2例.
作者：陈锦河；郑庆亦；蔡少甫；邹紫红；胡安根 刊期： 2006年第05期
继切削痂术运用于烧伤创面后,休克期磨痂术这一烧伤创面微创手术方法已在国内应用数年.笔者单位2002年3月-2006年1月应用该方法治疗深Ⅱ度烧伤患者74例,认为其简单易行且比较有效,现介绍如下.
作者：仇佩庆；王振君 刊期： 2006年第05期
目的 分析影响烧伤休克发生的相关因素,为烧伤休克的临床治疗提供参考.方法 对笔者单位1973-2005年收治的15 624例烧伤患者的临床资料进行回顾性统计,大致以每10年为1个时间段,计算各时间段的休克发生率;分析休克发生率与患者年龄、烧伤面积、伤后入院时间以及并发症发生率之间的关系.结果 1973-1980、1981-1990、1991-2000和2001-2005年的休克发生率分别为14.69%、13.50%、9.38%和7.88%,后3个时间段与各自的前一时间段比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).7岁以下烧伤患儿及60岁以上老年烧伤患者休克发生率高于其他年龄段患者;烧伤面积越大,休克发生率越高;＞伤后4 h至≤12 h入院的患者休克发生率高于其他时间段入院者(P＜0.01).烧伤休克患者脓毒症、消化道出血、急性肾功能衰竭、肺功能衰竭、心功能衰竭等并发症发生率明显高于未发生休克的患者(P＜0.01).结论 应加强对小儿及老年烧伤患者休克的防治.伤后积极进行液体复苏,对防治休克、预防内脏并发症、提高治愈率有重要意义.
作者：詹剑华；钱华；严济；张红艳；超国祥；辛国华；李国辉 刊期： 2006年第05期
临床资料:选择笔者单位2001年1月-2005年1月入院的烧伤患者341例,男213例、女128例,年龄(37±21)岁,烧伤总面积(51±20)%TBSA.
作者：张建明；施耘；马伟；李林；刘群 刊期： 2006年第05期
患者女,58岁.因采用特定电磁波谱治疗仪(TDP)治疗腹部胀痛,导致照射部位皮肤4%TBSAⅢ度烧伤,伤后8 h入院.既往病史:患者曾患有脊髓空洞症致双下肢瘫痪长达7年.
作者：周定明；钟永富；张代禄 刊期： 2006年第05期
近年来创伤修复与组织再生研究已取得了长足的进展,但总的来讲,其研究范围仍然局限在烧(创)伤医学本身.
作者：付小兵；程飚 刊期： 2006年第05期
目的 探讨核因子κB(NF-κB)在烧伤血清诱导内皮细胞(EC)分泌细胞间黏附分子(ICAM)1中的作用.方法 人脐静脉内皮细胞(HUVEC)培养后,分别用正常人血清(对照组)、烧伤患者血清(烧伤血清组)、吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)+烧伤患者血清(PDTC组)刺激.于刺激0.5、1.0、2.0、4.0 h时采用电泳迁移率分析法测定HUVEC NF-κB的活性;流式细胞术检测刺激3.0、6.0、12.0、24.0 h时HUVEC膜表面ICAM-1的表达.结果 刺激后烧伤血清组、PDTC组细胞NF-κB活性均明显高于对照组(P＜0.01),1.0 h时达峰值[(21.03±4.87)、(7.44±0.60)×104积分灰度值],以后逐渐降低;PDTC组明显低于烧伤血清组(P＜0.01).刺激后烧伤血清组、PDTC组ICAM-1的表达均增加,刺激12.0 h时达峰值(平均荧光密度各为327±37、142±31),与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);PDTC组刺激12.0、24.0 h时低于烧伤血清组(P＜0.01).结论 烧伤血清通过活化NF-κB,从而启动EC对黏附分子的合成和释放,提示NF-κB在烧伤血清诱导EC分泌黏附分子过程中起重要作用.
作者：李志清；黄跃生；杨宗城；王甲汉 刊期： 2006年第05期
临床资料:2002年2月-2005年12月,笔者单位收治烧伤总面积≥50%,或Ⅲ度面积≥20%TBSA的重度烧伤患者40例,年龄18～60岁.40例患者中无糖尿病患者,孕期、哺乳期妇女,严重心、肝、肾功能衰竭者,有严重合并伤需进行其他处理者.
作者：蔡玉娥 刊期： 2006年第05期
目的 观察核因子κB(NF-κB)信号通路在应激性溃疡大鼠胃黏膜中的活化情况.方法 采用浸水-束缚应激的方法制作大鼠应激性溃疡模型.应激前(0 min)及应激5～360 min过程中设不同时相点处死大鼠,共9组,每组5只.采用凝胶电泳迁移分析(EMSA)法检测大鼠胃黏膜NF-κB与DNA的结合活性,蛋白质印迹(Western blot)法检测胃黏膜核因子抑制蛋白(IκBs)降解水平,RNA印迹杂交(Northern blot)法检测胃黏膜NF-κB下游效应分子肿瘤坏死因子(TNF)α、白细胞介素(IL)1β、细胞因子诱导中性粒细胞化学趋化因子(CINC)1、细胞间黏附分子(ICAM)1和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达水平.结果 应激处理15 min内可见大鼠胃黏膜NF-κB迅速呈双相模式活化,其峰值出现于应激45 min和360 min,分别为应激前正常水平的(10.6±1.3)倍和(8.9±1.2)倍(P＜0.01);抗体supershift实验结果表明,活化的NF-κB主要为p50/p65异二聚体.NF-κB活化第1相和第2相分别伴有明显的IκBα和IκBβ降解.应激15～30 min时TNF-α、IL-1β、CINC-1和ICAM-1基因转录明显上调,iNOS基因上调发生在应激30～90 min时,应激360 min时这些基因表达仍持续增加.结论 NF-κB信号通路活化发生于浸水-束缚应激大鼠应激早期的胃黏膜中,可能在胃黏膜促炎性基因的过度表达中发挥了重要作用.
作者：贾一韬；韦多；陈旭林；夏照帆 刊期： 2006年第05期
目的 观察低血容量性休克大鼠肠系膜上动脉(SMA)血管组织中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达情况及其与血管低反应性发生的关系.方法 将112只SD大鼠建立低血容量性休克模型后分为休克组(56只)、给药组(56只,于建立休克模型前4 h在大鼠腹腔内注射9μg/kg寡霉素).于伤后0.0(10～15 min)、0.5、1.0、2.0、3.0、4.0、6.0 h,采大鼠动脉血后处死大鼠取SMA,每组每时相点8只.采用离体血管环张力测定技术测定血管环对梯度浓度去甲肾上腺素(NE)的收缩力;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量分析法检测SMA血管组织中HIF-1α、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、血红素氧合酶1(HO-1)mRNA的表达水平;连二亚硫酸钠还原法和硝酸还原酶法分别测定其全血一氧化碳(CO)浓度和血浆一氧化氮(NO)含量.另取8只大鼠作为正常对照组,不作处理,留取标本检测以上指标.结果 与正常对照组比较,休克组大鼠伤后早期(0.0～1.0 h)血管反应性增高,伤后0.5 h达峰值,血管环对NE的大收缩反应(Emax)增大,NE的50%大效应的负对数克分子浓度(pD2)减小;伤后0.5～1.0 h Emax值均高于正常对照组(P＜0.01);休克中、后期,血管反应性进行性下降,Emax减小、pD2增大,伤后4.0 h Emax低于正常对照组(P＜0.01).给药组伤后早期(0.0～1.0 h)血管反应性增高部分受抑制(P＜0.05),伤后0.5 h Emax值为(2.01±0.22)g/mg,明显低于休克组[(2.96±0.18)g/mg,P＜0.05].休克晚期给药组血管反应性轻度回升,与休克组伤后4.0、6.0 h比较,差异有统计学意义(P＜0.05或0.01).与正常对照组比较,休克组伤后HIF-1α mRNA的表达呈稳步增高,伤后4.0 h达峰值(P＜0.01);iNOS、HO-1 mRNA表达水平亦逐渐增高,分别于伤后2.0、4.0 h达峰值(P＜0.01).与正常对照组比较,休克组随着病情的发展全血CO浓度和血浆NO含量呈逐渐升高的趋势.与休克组相比,给药组全血CO浓度基本稳定在正常范围内,血浆NO含量也明显降低. 结论 低血容量性休克可引起血管反应性的双相变化.HIF-1α在血管低反应性的形成中发挥了重要作用.
作者：张瑗；刘良明 刊期： 2006年第05期
电刺激治疗是一种临床治疗手段,适用范围较广,可用于神经、肌肉、泌尿、生殖系统和皮肤的功能恢复与组织修复.
作者：岳海岭；彭代智 刊期： 2006年第05期
深度创面仍是外科较难处理的问题,如面积大而深达骨骼的褥疮.应用局部皮瓣、肌皮瓣及筋膜皮瓣修复,是目前较好的方法之一[1,2].
作者：熊爱兵；何小川；郭杏；郭力 刊期： 2006年第05期
中华烧伤杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
