洛伐他丁对肝星状细胞增殖及细胞外基质分泌的影响

不同静脉灌注量对门静脉高压失血性休克犬血流动力学的影响

目的研究门静脉高压犬失血性休克时不同静脉灌注量对血流动力学的影响. 方法行缩窄门静脉主干1/2加丝线慢性栓塞术建立犬肝前性门静脉高压症模型,2周后股动脉快速放血制失血性休克模型,分大剂量、小剂量组静脉灌注复苏休克,观察不同静脉灌注量对门静脉高压失血性休克犬血流动力学的影响. 结果肝前性门静脉高压犬在失血性休克期血流动力学发生一系列改变,加重门静脉高压症时存在的血流动力学紊乱.快速静脉灌注复苏休克后,平均动脉压(MAP)、下腔静脉压(IVCP)、门静脉压(PVP)、门静脉压力梯度(PVPG)、门静脉血流量(PVBF)、肝动脉血流量(HABF)及肝血流量(HBF)均迅速上升,大剂量静脉灌注组升高幅度均较小剂量静脉灌注组大.PVR、SVR、HAR均显著降低.大剂量静脉灌注复苏休克,PVP、PVPG、PVBF、HABF、HBF出现反跳式升高,超过基线水平PVA达(3.28±0.34)kPa.而小剂量静脉灌注复苏休克时PVPG、PVP、PVBF、HABF、HBF与MAP、IVCP改变大致平行,无此反跳式升高,PVP至(2.34±0.26)kPa.大剂量静脉灌注组PVPG较PVP升高更早,更显著,并且超过基础值的13%,达(2.58±0.37)kPa,故其发生再出血的危险性大为增加.小剂量静脉灌注组PVPG一直低于基线水平,而且较基础值降低22%以上,至(1.67±0.27)kPa,推测其发生食管、胃静脉曲张出血的危险性大为减小.大剂量静脉灌注组内脏血管阻力(SVR)、肝动脉血管阻力(HAR)一直低于小剂量静脉灌注组.累积静脉灌注量与MAP、IVCP、PVP、PVPG、PVBF、HABF、HBF呈显著正相关.小剂量静脉灌注组PVR与累积静脉灌注量呈正相关,大剂量静脉灌注组 HAR与累积静脉灌注量呈负相关. 结论门静脉高压犬失血性休克时大剂量静脉灌注复苏休克,PVP、PVPG、PVBF、HABF、HBF会出现反跳式升高.小剂量静脉灌注组无此反跳式升高.大剂量静脉灌注可使MAP、IVCP、PVP、PVPG、PVBF、HABF、HBF较小剂量静脉灌注升高更为显著.

作者：李晓青；董蕾；罗金燕 刊期： 2002年第05期

Gilbert综合征的分子遗传学基础

Gilbert综合征(Gilbert's syndrome,GS)是一种遗传性结合型胆红素水平升高造成胆红素排泄障碍,而肝脏功能正常的综合征,是人类为常见的综合征类型之一.尿苷二磷酸葡糖苷酸基转移酶(UGT)基因启动子区的基因多态性是发生GS的分子遗传学基础,由于UGT酶蛋白的表达水平下降,导致肝脏内非结合型胆红素向结合型胆红素的转化过程发生障碍,从而引起以血清非结合型胆红素水平升高为主的临床综合征.

作者：成军；李莉 刊期： 2002年第05期

上海地区Ⅰ型自身免疫性肝炎与HLA-DRB1等位基因的相关性研究

目的分析HLA-DRB1等位基因与上海地区I型自身免疫性肝炎(AIH)的相关性,探讨AIH的遗传易感背景. 方法采用序列特异性多聚酶链反应(PCR-SSP),对32例I型AIH患者和48例健康对照者进行HLA-DRB1等位基因及有关基因亚型的分析. 结果 HLA-DR4基因频率在I型AIH患者中较健康对照组显著增高[46.9%与20.8%;相对危险度(RR)＝3.35, χ2＝5.99,P＝0.014].其他等位基因在两组间差异无显著性.进一步对HLA-DR4等位基因亚型的分析表明,Ⅰ型AIH患者组DRB1*0405的基因频率较健康对照组有增加趋势(21.9%与6.3%,χ2＝4.23,P＝0.04,但Pc＝0.08).HLA-DRβ分子的第3等位基因高变区第71位精氨酸残基的频率在I型AIH患者中显著增高(46.9%与18.8%,χ2＝7.14,P＝0.008). 结论上海地区I型AIH的发病与HLA-DR4以及 HLA-DRB1第3高变区DR71位精氨酸残基相关.

作者：邱德凯；马雄 刊期： 2002年第05期

原发性胆汁性肝硬化的临床和病理特征

作者：王吉耀 刊期： 2002年第05期

乙型肝炎病毒前C区变异对HepG2细胞HLA-Ⅰ表达的影响

目的研究乙型肝炎病毒(HBV)前C区热点变异对宿主细胞HLA-Ⅰ分子表达的影响. 方法构建HBV前C区野毒株及A83、A83/A86变异株真核表达质粒,转染HepG2细胞,鉴定目的基因在宿主细胞中的生物活性,流式细胞术检测HLA-Ⅰ分子的表达. 结果 PCR和ELISA法分析能检测到目的DNA片段和HBeAg,转染细胞表达HLA-Ⅰ分子的平均荧光强度不同,野毒株为1.3,前C区变异后平均荧光强度增加,尤以A83变异表达增强显著(17.6),A83/A86为7.3. 结论前C区热点变异后宿主细胞HLA-Ⅰ分子的表达为上调.

作者：陈伟红；林裕龙；骆抗先；侯金林 刊期： 2002年第05期

HCV特异性U1小核核糖核酸嵌合体核酶的构建

一、材料与方法1. 以包含有野生型人类U1小核核糖核酸基因序列的质粒pBSIISK+(2.96kb)为模板进行PCR反应:引物1:5′-ACT CCG GAT GTG CTG ACC CCT GCG A TTG GTG TCTGA TGA GTC CGT GAG GAC GAA ACG TTT GGG AC TGC ATAA TTT GTGG-3′(81mer);引物2:5′-TCT AGA GGA TCC GGTT AGCG-3′(20mer).引物1起始于模板的+70位,其5′端包含了限制性内切酶Kpn2Ⅰ的切割位点,其中划线部分的37个碱基为核酶序列(包括侧翼和核心部分),其上下游序列分别与模板链的+70～+94及+117～+133位互补;引物2与模板另一条链的+193～+213位互补,其5′端包含了限制性内切酶XbaⅠ的酶切位点.经PCR反应扩增片段长为159bp.

作者：王美霞；王峰；牛俊奇 刊期： 2002年第05期

TGFβ、TNFα及中性脂质对L-02细胞生物活性的影响

本研究探讨转化生长因子β1(TGFβ)、肿瘤坏死因子α(TNFα)和(或)中性脂质对体外培养肝细胞生物学活性的影响.

作者：范建高；邵燕；洪健 刊期： 2002年第05期

乙型肝炎病毒感染、复制及其清除机制

一、乙型肝炎病毒(HBV)感染、复制与表达1. HBV感染肝细胞等宿主细胞机制:HBV进入细胞是由其包膜蛋白介导的,该包膜蛋白是由S基因区(分pre-S1、pre-S2和S区)编码的大蛋白(LP)、中蛋白(MP)和小蛋白(SP)按一定的比例和方式装配而成的复合物.

作者：姚云清；张定凤 刊期： 2002年第05期

人肝再生增强因子表达载体的构建及其在酵母中的表达

肝再生增强因子是一种多肽调节因子,具有重要的生物学功能,与高等生物线粒体的生成、细胞分裂周期调节及肝脏,睾丸等重要脏器发育有关,主要是能特异的刺激肝源细胞的增殖.对于肝再生增强因子(augmenter of liver regeneration,ALR)的产生、分泌、体内转运的过程都存有诸多疑问.因此为了进一步研究该蛋白质的功能,我们在酵母细胞中表达了ALR.

作者：王琳；李克；成军；陆荫英 刊期： 2002年第05期

原发性胆汁性肝硬化的诊断

作者：姚光弼 刊期： 2002年第05期

巯甲丙脯酸与二巯基丙磺酸钠治疗肝豆状核变性

我们使用巯甲丙脯酸(TSM)与二巯基丙磺酸钠(DMPS)治疗肝豆状核变性(WD),现报道如下.

作者：王晓平；杨任民；林祥宏；吴君霞；程楠；陈志武 刊期： 2002年第05期

丹参酚酸B盐对肝星状细胞增殖与TGFβ1信号转导的影响

本研究旨在观察丹参酚酸B盐(Salvianolic-acid B,SA-B)对HSC增殖及转化生长因子β1(Transforming growth factor β1,TGFβ1)信号转导的影响,以期进一步阐明该成份抗肝纤维化作用的机理.

作者：王海南；胡义扬；洪嘉禾；刘平；朱大元 刊期： 2002年第05期

人源M2三联体靶抗原检测抗体诊断原发性胆汁性肝硬化

目的探讨用人源M2三联体靶抗原检测M2抗体在原发性胆汁性肝硬化诊断中的应用价值. 方法间接免疫荧光法检测肝病患者,自身免疫病患者和健康体检者血清中的抗线粒体抗体.以人源M2三联体靶抗原建立的ELISA法与以猪心肌纯化组分作为抗原的免疫印迹法商业试剂盒检测M2抗体. 结果 20例原发性胆汁性肝硬化(PBC)均检出M2抗体,28例不明原因肝病6例M2抗体阳性.ELISA法的敏感性和特异性优于经典的间接免疫荧光法和商业试剂盒. 结论以人源M2三联体靶抗原建立的ELISA法具有很高的特异性和敏感性,为原发性胆汁性肝硬化的诊断提供了简便、快速而有效的手段.

作者：姜小华；仲人前；屠小卿；李雯雯；孔宪涛 刊期： 2002年第05期

肝细胞癌门静脉主干癌栓微血管形成和细胞增殖的关系

目的研究肝细胞癌血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和微血管密度(micro-vessel density,MVD)的关系,及其对肝癌门静脉主干癌栓形成和转移的影响. 方法用原位杂交等技术检测16例肝癌PVTT(A1组)、其原发癌(A2组)和20例无转移肝癌(B组)VEGF、PCNA表达. 结果 A1组、A2组VEGF mRNA和蛋白质阳性表达率均高于B组,A1组细胞平均吸光度高于A2组(t＝8.83,P值均＜0.01).B组、A2组、A1组PCNA阳性表达和MVD均呈升高趋势(P值均＜0.01).A1组、A2组VEGF mRNA、蛋白质表达与MVD、增殖细胞核抗原标记指数(PCNA-LI)有良好相关性,r在0.65～0.95范围,P值均＜0.01.在A1、A2、B组MVD、PCNA-LI之间存在良好的相关性,r在0.78～0.97范围,P值均＜0.01. 结论 VEGF过量表达是肝细胞癌微血管形成和癌细胞增生活跃的重要原因;丰富的微血管形成和癌细胞的快速生长是肝癌转移和门静脉主干癌栓形成的重要机制之一.

作者：孟春城；陈孝平；刘安重 刊期： 2002年第05期

全国脂肪肝和酒精性肝病学术研讨会会议纪要

由中华肝脏病学会脂肪肝和酒精性肝病学组组织的全国脂肪肝和酒精性肝病学术研讨会于2002年6月1日至2日在上海召开.来自全国各地会议代表250余人.

作者： 刊期： 2002年第05期

原发性胆汁性肝硬化发病机制研究进展

原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)发病机制的假设、学说有多种,报道较多的是有关遗传易感基因及分子模拟机制(molecular mimicry),现就上述两方面的研究进展作一综述.

作者：范列英；仲人前 刊期： 2002年第05期

肝纤维化诊断及疗效评估共识

肝纤维化是各种慢性肝病进展中由于肝内纤维生成与降解失衡,致使过多的胶原在肝内沉积,常伴于炎症并可发展为肝硬化.长期以来主要依赖肝活检病理检查来诊断肝纤维化并确定其程度.近年来,国内外致力于研究无创性肝纤维化检查及其评估系统.我国许多单位已经作了大量工作,已发现了临床、生化、影像和综合评判也具有重要的参考价值.2002年5月14日至15日中华医学会肝脏病学分会、传染病与寄生虫病学分会、中西医结合学会肝脏病学分会在上海召开了肝纤维化组织学诊断及疗效评估专题研讨会上,邀请了10余位国内著名学者做有关专题报告,与会专家们通过热烈讨论,就肝纤维化的组织病理诊断、非创伤性诊断及疗效评估取得基本共识.

作者：中华肝脏病学会肝纤维化学组 刊期： 2002年第05期

酒精性肝病患者血清抗乙醛蛋白加合物抗体滴度的检测

近年来,乙醛蛋白加合物(acetal-dehyde protein adduct,APA)及其免疫反应在酒精性肝病(ALD)中的致病作用引起了国内外学者的广泛关注.现着重观测抗APA抗体在不同人群中的变化,以及抗APA抗体滴度与酒精消耗量及ALD之间的关系,现将结果报道如下.

作者：陈曦；牛俊奇；王峰；刘伟 刊期： 2002年第05期

超声检测门静脉血流在病毒性肝炎分级分期中的应用

应用二维超声(B超)、彩色多普勒血流显像(CDFI)和彩色多普勒能量图(CDE)检测160例病毒性肝炎住院患者,结合血清Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)和层粘连蛋白(LN)的检测结果,综合评价它们的价值.

作者：肖萤；谢建萍；谭德明；黄铁汉；廖锦堂；刘双虎 刊期： 2002年第05期

HCV核心蛋白与截短型HBV表面抗原中蛋白的协同反式激活功能

目的探讨HCV核心蛋白与截短型HBV 表面抗原中蛋白的协同反式激活作用. 方法构建表达HCV核心蛋白的重组质粒pcDNA3.1(-)-core和表达截短型HBV表面抗原中蛋白的重组质粒pcDNA3.1(-)-Mt;转染HepG2细胞,从转录和翻译水平鉴定病毒基因的瞬时表达;与报告质粒pSV-lacZ共转染HepG2细胞,检测β-半乳糖苷酶(β-gal)表达活性,酶的活性反映了表达的肝炎病毒蛋白对SV40病毒早期启动子(增强子)功能的影响. 结果构建成HCV核心蛋白及截短型HBV 表面抗原中蛋白的重组表达载体pcDNA3.1(-)-core、pcDNA3.1(-)-Mt;在HepG2细胞均能瞬时表达相应的病毒蛋白;单独的共转染实验中pcDNA3.1(-)-core、pcDNA3.1(-)-Mt组的β-gal的表达分别是对照的4.6和3.2倍,两种质粒共同转染时酶的表达是对照组的8.4倍;表达质粒对β-gal表达的激活作用呈剂量依赖性. 结论 HepG2细胞中表达的HCV核心蛋白和截短型HBV 表面抗原中蛋白均具有反式激活SV40早期启动子(增强子)的功能,并且两种蛋白的反式激活功能具有协同特性.本实验有助于解释HCV、HBV感染,尤其是共同感染的致病(癌)机制.

作者：刘妍；成军；王刚；李克；段惠娟；王琳；李莉；张玲霞；陈菊梅 刊期： 2002年第05期