学术投稿

酒精性肝病患者血清抗乙醛蛋白加合物抗体滴度的检测

陈曦;牛俊奇;王峰;刘伟

关键词:肝疾病, 酒精性, 乙醛蛋白加合物, 乙醇
摘要:近年来,乙醛蛋白加合物(acetal-dehyde protein adduct,APA)及其免疫反应在酒精性肝病(ALD)中的致病作用引起了国内外学者的广泛关注.现着重观测抗APA抗体在不同人群中的变化,以及抗APA抗体滴度与酒精消耗量及ALD之间的关系,现将结果报道如下.
中华肝脏病杂志相关文献
  • 原发性胆汁性肝硬化的诊断

    作者:姚光弼 刊期: 2002年第05期

  • 丹参酚酸B盐对肝星状细胞增殖与TGFβ1信号转导的影响

    本研究旨在观察丹参酚酸B盐(Salvianolic-acid B,SA-B)对HSC增殖及转化生长因子β1(Transforming growth factor β1,TGFβ1)信号转导的影响,以期进一步阐明该成份抗肝纤维化作用的机理.

    作者:王海南;胡义扬;洪嘉禾;刘平;朱大元 刊期: 2002年第05期

  • 人源M2三联体靶抗原检测抗体诊断原发性胆汁性肝硬化

    目的探讨用人源M2三联体靶抗原检测M2抗体在原发性胆汁性肝硬化诊断中的应用价值. 方法间接免疫荧光法检测肝病患者,自身免疫病患者和健康体检者血清中的抗线粒体抗体.以人源M2三联体靶抗原建立的ELISA法与以猪心肌纯化组分作为抗原的免疫印迹法商业试剂盒检测M2抗体. 结果 20例原发性胆汁性肝硬化(PBC)均检出M2抗体,28例不明原因肝病6例M2抗体阳性.ELISA法的敏感性和特异性优于经典的间接免疫荧光法和商业试剂盒. 结论以人源M2三联体靶抗原建立的ELISA法具有很高的特异性和敏感性,为原发性胆汁性肝硬化的诊断提供了简便、快速而有效的手段.

    作者:姜小华;仲人前;屠小卿;李雯雯;孔宪涛 刊期: 2002年第05期

  • HCV核心蛋白与截短型HBV表面抗原中蛋白的协同反式激活功能

    目的探讨HCV核心蛋白与截短型HBV 表面抗原中蛋白的协同反式激活作用. 方法构建表达HCV核心蛋白的重组质粒pcDNA3.1(-)-core和表达截短型HBV表面抗原中蛋白的重组质粒pcDNA3.1(-)-Mt;转染HepG2细胞,从转录和翻译水平鉴定病毒基因的瞬时表达;与报告质粒pSV-lacZ共转染HepG2细胞,检测β-半乳糖苷酶(β-gal)表达活性,酶的活性反映了表达的肝炎病毒蛋白对SV40病毒早期启动子(增强子)功能的影响. 结果构建成HCV核心蛋白及截短型HBV 表面抗原中蛋白的重组表达载体pcDNA3.1(-)-core、pcDNA3.1(-)-Mt;在HepG2细胞均能瞬时表达相应的病毒蛋白;单独的共转染实验中pcDNA3.1(-)-core、pcDNA3.1(-)-Mt组的β-gal的表达分别是对照的4.6和3.2倍,两种质粒共同转染时酶的表达是对照组的8.4倍;表达质粒对β-gal表达的激活作用呈剂量依赖性. 结论 HepG2细胞中表达的HCV核心蛋白和截短型HBV 表面抗原中蛋白均具有反式激活SV40早期启动子(增强子)的功能,并且两种蛋白的反式激活功能具有协同特性.本实验有助于解释HCV、HBV感染,尤其是共同感染的致病(癌)机制.

    作者:刘妍;成军;王刚;李克;段惠娟;王琳;李莉;张玲霞;陈菊梅 刊期: 2002年第05期

  • 人肝再生增强因子表达载体的构建及其在酵母中的表达

    肝再生增强因子是一种多肽调节因子,具有重要的生物学功能,与高等生物线粒体的生成、细胞分裂周期调节及肝脏,睾丸等重要脏器发育有关,主要是能特异的刺激肝源细胞的增殖.对于肝再生增强因子(augmenter of liver regeneration,ALR)的产生、分泌、体内转运的过程都存有诸多疑问.因此为了进一步研究该蛋白质的功能,我们在酵母细胞中表达了ALR.

    作者:王琳;李克;成军;陆荫英 刊期: 2002年第05期

  • TGFβ、TNFα及中性脂质对L-02细胞生物活性的影响

    本研究探讨转化生长因子β1(TGFβ)、肿瘤坏死因子α(TNFα)和(或)中性脂质对体外培养肝细胞生物学活性的影响.

    作者:范建高;邵燕;洪健 刊期: 2002年第05期

  • 原发性胆汁性肝硬化药物治疗

    作者:邱德凯;马雄 刊期: 2002年第05期

  • 乙型肝炎病毒感染、复制及其清除机制

    一、乙型肝炎病毒(HBV)感染、复制与表达1. HBV感染肝细胞等宿主细胞机制:HBV进入细胞是由其包膜蛋白介导的,该包膜蛋白是由S基因区(分pre-S1、pre-S2和S区)编码的大蛋白(LP)、中蛋白(MP)和小蛋白(SP)按一定的比例和方式装配而成的复合物.

    作者:姚云清;张定凤 刊期: 2002年第05期

  • 原发性胆汁性肝硬化发病机制研究进展

    原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)发病机制的假设、学说有多种,报道较多的是有关遗传易感基因及分子模拟机制(molecular mimicry),现就上述两方面的研究进展作一综述.

    作者:范列英;仲人前 刊期: 2002年第05期

  • 原发性胆汁性肝硬化的发病机制

    作者:贾继东 刊期: 2002年第05期

  • 超声检测门静脉血流在病毒性肝炎分级分期中的应用

    应用二维超声(B超)、彩色多普勒血流显像(CDFI)和彩色多普勒能量图(CDE)检测160例病毒性肝炎住院患者,结合血清Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)和层粘连蛋白(LN)的检测结果,综合评价它们的价值.

    作者:肖萤;谢建萍;谭德明;黄铁汉;廖锦堂;刘双虎 刊期: 2002年第05期

  • 原发性胆汁性肝硬化的临床和病理特征

    作者:王吉耀 刊期: 2002年第05期

  • 22例原发性胆汁性肝硬化的临床分析

    目的研究原发性胆汁性肝硬化(PBC)的临床特点、实验室检查、治疗转归,提高对PBC的认识. 方法分析22例PBC的临床表现、实验室检查及治疗转归. 结果 22例PBC中女性20例,发病平均年龄51岁,主要症状包括皮肤瘙痒、乏力、纳差、腹痛,主要体征包括黄疸、肝大、脾大、腹水,实验室检查以ALP、高GGT、高胆红素血症、高球蛋白血症、存在多种自身抗体如抗线粒体抗体(AMA)、AMA-M2及抗核抗体(ANA)等,多数患者血ALT、AST升高,所有患者血清AST高于ALT.出现症状至临床确诊时间为2月~5年,平均8个月.治疗采用以熊去氧胆酸(UCDA)为主的综合方法,治疗3个月后ALP及TBil下降达50%以上者有12例,72.7%症状改善,死亡2例. 结论 PBC以中年女性多见,以肝脾肿大、黄疸、瘙痒、乏力为主要临床表现,肝功能异常以胆汁淤积为主,伴有高球蛋白血症及自身抗体;UCDA能够改善患者的症状和部分肝功能异常.

    作者:姚定康;谢渭芬;汪磊 刊期: 2002年第05期

  • 原发性胆汁性肝硬化的临床及病理学特征

    目的分析原发性胆汁性肝硬化患者的临床及病理学特征,以有助于提高对该病的认识及诊断. 方法对37例原发性胆汁性肝硬化患者临床资料及其中20例肝穿刺病理资料进行回顾性分析. 结果原发性胆汁性肝硬化患者中女性35例,确诊时平均年龄为 50.4±8.9岁,常见临床表现多为黄疸(70.3%)、乏力(70.3%)、瘙痒(56.8%).所有患者γ-谷氨酰转肽酶(GGT)与碱性磷酸酶均有显著升高(中位值分别为467.50U/L和424.00U/L).94.6%(35/37)患者血清总胆汁酸水平、86.5% (32/37) 患者血清胆固醇、86.5%(32/37)患者血清IgM有明显升高.91.9%(34/37)患者血清线粒体抗体和(或)线粒体抗体M2亚型阳性.20例原发性胆汁性肝硬化患者肝穿刺病理主要表现为:纤维化85%(17/20)、小叶间胆管损伤65%(13/20)、单核细胞炎症65%(13/20)、碎屑样坏死50%(10/20)、胆色素聚集45%(9/20).应用非参数检验分析示GGT升高与病理分期(Z=-3.099,P=0.002)及小叶间胆管损伤程度相关(Z=2.655,P=0.01). 结论原发性胆汁性肝硬化中年女性多见,临床工作中需综合临床、生物化学、免疫学及病理情况及时准确诊断.而GGT可部分反映PBC的组织学改变的严重程度.

    作者:王吉耀;蒋炜;高虹;贺伯明;刘文滨 刊期: 2002年第05期

  • 巯甲丙脯酸与二巯基丙磺酸钠治疗肝豆状核变性

    我们使用巯甲丙脯酸(TSM)与二巯基丙磺酸钠(DMPS)治疗肝豆状核变性(WD),现报道如下.

    作者:王晓平;杨任民;林祥宏;吴君霞;程楠;陈志武 刊期: 2002年第05期

  • 转导血管内皮细胞生长因子基因防治肝静脉内支架再狭窄的初步研究

    经皮球囊血管扩张术及血管内支架置入术是近年来兴起的一种治疗方法,可避免外科手术的创伤大,并发症多,死亡率高等缺点.但其术后再狭窄或闭塞的发生率较高,一年内达30%,因而限制了该技术的临床应用和发展[1].实验旨在探讨局部转导血管内皮细胞生长因子(VEGF)基因促进支架及血管损伤处的内皮形成,及其在防治再狭窄发生中的作用.

    作者:李子俊;乔慧;罗鹏飞;林秋雄;王启仪;胡品津;陈颜芳 刊期: 2002年第05期

  • 胆管阻塞性肝纤维化模型的建立与改进

    本研究的目的是建立稳定的胆管阻塞性肝纤维化模型,并就其发生机制进行初步探讨.

    作者:尹珊珊;王宝恩;王泰龄;贾继东;张晶;丛敏 刊期: 2002年第05期

  • 酒精性肝病患者血清抗乙醛蛋白加合物抗体滴度的检测

    近年来,乙醛蛋白加合物(acetal-dehyde protein adduct,APA)及其免疫反应在酒精性肝病(ALD)中的致病作用引起了国内外学者的广泛关注.现着重观测抗APA抗体在不同人群中的变化,以及抗APA抗体滴度与酒精消耗量及ALD之间的关系,现将结果报道如下.

    作者:陈曦;牛俊奇;王峰;刘伟 刊期: 2002年第05期

  • 洛伐他丁对肝星状细胞增殖及细胞外基质分泌的影响

    目的观察洛伐他丁对肝星状细胞增殖及细胞外基质分泌的影响,并探讨其作用机制. 方法用不同浓度的洛伐他丁和胆固醇合成过程中产生的非脂性中间产物香叶基香叶基焦磷酸处理大鼠肝星状细胞株;用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期,ELISA检测细胞外基质Ⅳ型胶原和层粘连蛋白,免疫细胞化学结合计算机图文分析系统检测c-jun、c-fos基因表达. 结果洛伐他丁可剂量依赖性地抑制肝星状细胞增殖(对照组A值24h和48h分别为0.736±0.090和0.972±0.097,洛伐他丁浓度在10μmol/L时24h和48h分别为0.602±0.049和0.785±0.028,两组比较差异有显著性),影响其细胞周期,使G0/G1期细胞增多,S期细胞减少,并明显抑制c-jun、c-fos表达(洛伐他丁浓度在50μmol/L时分别较对照组降低51.5%和54.5%),抑制Ⅳ型胶原和层粘连蛋白分泌(P<0.01).而香叶基香叶基焦磷酸可部分拮抗洛伐他丁的上述抑制作用. 结论洛伐他丁可显著抑制肝星状细胞增殖及细胞外基质分泌,其机制可能与抑制香叶基香叶基焦磷酸产生而阻止信号转导有关.

    作者:陈岳祥;张兴荣;谢渭芬;李石 刊期: 2002年第05期

  • 继发性胆汁淤积的分子机制

    一、胆汁形成的分子机制胆汁形成是一渗透性分泌过程,肝细胞通过基底外膜摄入门静脉血中的胆盐等物,胆盐和其它胆汁成份向毛细胆管主动性浓聚形成渗透性浓度梯度,导致水和电解质被动进入毛细胆管,形成胆盐依赖性和胆盐非依赖性胆流,胆盐不断从血中排泌入胆管是胆汁形成的主要驱动力.

    作者:袁晟光;董家鸿 刊期: 2002年第05期

中华肝脏病杂志

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