贾继东
作者：王吉耀 刊期： 2002年第05期
一、乙型肝炎病毒(HBV)感染、复制与表达1. HBV感染肝细胞等宿主细胞机制:HBV进入细胞是由其包膜蛋白介导的,该包膜蛋白是由S基因区(分pre-S1、pre-S2和S区)编码的大蛋白(LP)、中蛋白(MP)和小蛋白(SP)按一定的比例和方式装配而成的复合物.
作者：姚云清；张定凤 刊期： 2002年第05期
原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)由英国Addisson和Gull于1851年首先报道,随后法国的Hanot于1876年进一步的报道.
作者：姚光弼 刊期： 2002年第05期
作者：姚光弼 刊期： 2002年第05期
目的研究门静脉高压犬失血性休克时不同静脉灌注量对血流动力学的影响. 方法行缩窄门静脉主干1/2加丝线慢性栓塞术建立犬肝前性门静脉高压症模型,2周后股动脉快速放血制失血性休克模型,分大剂量、小剂量组静脉灌注复苏休克,观察不同静脉灌注量对门静脉高压失血性休克犬血流动力学的影响. 结果肝前性门静脉高压犬在失血性休克期血流动力学发生一系列改变,加重门静脉高压症时存在的血流动力学紊乱.快速静脉灌注复苏休克后,平均动脉压(MAP)、下腔静脉压(IVCP)、门静脉压(PVP)、门静脉压力梯度(PVPG)、门静脉血流量(PVBF)、肝动脉血流量(HABF)及肝血流量(HBF)均迅速上升,大剂量静脉灌注组升高幅度均较小剂量静脉灌注组大.PVR、SVR、HAR均显著降低.大剂量静脉灌注复苏休克,PVP、PVPG、PVBF、HABF、HBF出现反跳式升高,超过基线水平PVA达(3.28±0.34)kPa.而小剂量静脉灌注复苏休克时PVPG、PVP、PVBF、HABF、HBF与MAP、IVCP改变大致平行,无此反跳式升高,PVP至(2.34±0.26)kPa.大剂量静脉灌注组PVPG较PVP升高更早,更显著,并且超过基础值的13%,达(2.58±0.37)kPa,故其发生再出血的危险性大为增加.小剂量静脉灌注组PVPG一直低于基线水平,而且较基础值降低22%以上,至(1.67±0.27)kPa,推测其发生食管、胃静脉曲张出血的危险性大为减小.大剂量静脉灌注组内脏血管阻力(SVR)、肝动脉血管阻力(HAR)一直低于小剂量静脉灌注组.累积静脉灌注量与MAP、IVCP、PVP、PVPG、PVBF、HABF、HBF呈显著正相关.小剂量静脉灌注组PVR与累积静脉灌注量呈正相关,大剂量静脉灌注组 HAR与累积静脉灌注量呈负相关. 结论门静脉高压犬失血性休克时大剂量静脉灌注复苏休克,PVP、PVPG、PVBF、HABF、HBF会出现反跳式升高.小剂量静脉灌注组无此反跳式升高.大剂量静脉灌注可使MAP、IVCP、PVP、PVPG、PVBF、HABF、HBF较小剂量静脉灌注升高更为显著.
作者：李晓青；董蕾；罗金燕 刊期： 2002年第05期
目的研究原发性胆汁性肝硬化(PBC)的临床特点、实验室检查、治疗转归,提高对PBC的认识. 方法分析22例PBC的临床表现、实验室检查及治疗转归. 结果 22例PBC中女性20例,发病平均年龄51岁,主要症状包括皮肤瘙痒、乏力、纳差、腹痛,主要体征包括黄疸、肝大、脾大、腹水,实验室检查以ALP、高GGT、高胆红素血症、高球蛋白血症、存在多种自身抗体如抗线粒体抗体(AMA)、AMA-M2及抗核抗体(ANA)等,多数患者血ALT、AST升高,所有患者血清AST高于ALT.出现症状至临床确诊时间为2月～5年,平均8个月.治疗采用以熊去氧胆酸(UCDA)为主的综合方法,治疗3个月后ALP及TBil下降达50%以上者有12例,72.7%症状改善,死亡2例. 结论 PBC以中年女性多见,以肝脾肿大、黄疸、瘙痒、乏力为主要临床表现,肝功能异常以胆汁淤积为主,伴有高球蛋白血症及自身抗体;UCDA能够改善患者的症状和部分肝功能异常.
作者：姚定康；谢渭芬；汪磊 刊期： 2002年第05期
我们使用巯甲丙脯酸(TSM)与二巯基丙磺酸钠(DMPS)治疗肝豆状核变性(WD),现报道如下.
作者：王晓平；杨任民；林祥宏；吴君霞；程楠；陈志武 刊期： 2002年第05期
目的了解母婴传播后母子体内HBV复制程度差异与C区启动子变异的关系. 方法对8对复制程度不同的HBV C区启动子基因进行聚合酶链反应(PCR),应用TA克隆技术构建重组质粒pGEM-CP,每例患者选2个双酶切鉴定正确的克隆测序并分析. 结果 HBV复制状态,子高母低组平均变异数子为5.33± 1.53,母为9.33±3.06;子低母高组子为8.25±4.27,母为5.00±1.41.母子低复制者C区启动子变异数及变异位点数明显高于高复制者,变异主要集中在BCP和Kunitz类丝氨酸蛋白序列区域,而同复制状态下母子间差异不大. 结论母婴传播后母子体内HBV低复制状态与C区启动子变异有关,可能与机体的生长发育状态无关.
作者：许红梅；任红；卿玉玲；彭明利；凌宁 刊期： 2002年第05期
应用二维超声(B超)、彩色多普勒血流显像(CDFI)和彩色多普勒能量图(CDE)检测160例病毒性肝炎住院患者,结合血清Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)和层粘连蛋白(LN)的检测结果,综合评价它们的价值.
作者：肖萤；谢建萍；谭德明；黄铁汉；廖锦堂；刘双虎 刊期： 2002年第05期
目的研究肝细胞癌血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和微血管密度(micro-vessel density,MVD)的关系,及其对肝癌门静脉主干癌栓形成和转移的影响. 方法用原位杂交等技术检测16例肝癌PVTT(A1组)、其原发癌(A2组)和20例无转移肝癌(B组)VEGF、PCNA表达. 结果 A1组、A2组VEGF mRNA和蛋白质阳性表达率均高于B组,A1组细胞平均吸光度高于A2组(t＝8.83,P值均＜0.01).B组、A2组、A1组PCNA阳性表达和MVD均呈升高趋势(P值均＜0.01).A1组、A2组VEGF mRNA、蛋白质表达与MVD、增殖细胞核抗原标记指数(PCNA-LI)有良好相关性,r在0.65～0.95范围,P值均＜0.01.在A1、A2、B组MVD、PCNA-LI之间存在良好的相关性,r在0.78～0.97范围,P值均＜0.01. 结论 VEGF过量表达是肝细胞癌微血管形成和癌细胞增生活跃的重要原因;丰富的微血管形成和癌细胞的快速生长是肝癌转移和门静脉主干癌栓形成的重要机制之一.
作者：孟春城；陈孝平；刘安重 刊期： 2002年第05期
目的总结原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者的临床及病理组织学特点. 方法对27例原发性胆汁性肝硬化患者的临床资料进行分析, 重点讨论其肝脏组织病理学特点. 结果本组男、女之比为1:8(3:24),年龄22～69岁.其主要临床症状为乏力(62.9%, 17/27),其次为黄疸(59.2%,16/27)和皮肤瘙痒(29.6%,8/27).患者的血清碱性磷酸酶(ALP)及γ-谷氨酰转肽酶(GGT)均明显升高,95.8%的患者(23/27)抗线粒体抗体或线粒体抗体M2亚型阳性.肝组织病理学特点为:小叶间胆管变性坏死、基底膜不完整,周围有淋巴细胞和浆细胞浸润(66%,18/27);汇管区淋巴细胞聚集(100%,27/27)或淋巴滤泡形成(15%, 4/27);肉芽肿形成(26%,7/27)及小叶间胆管减少;细小胆管增生(55%,15/27),肝细胞羽毛状变性(59%,16/27);肝细胞内胆色素沉积和(或)毛细胆管胆栓形成(52%,14/27); 纤维组织增生,小叶结构紊乱(26%,7/27), 假小叶形成(11%,3/27). 结论乏力、皮肤瘙痒及血清ALP、GGT升高及抗线粒体抗体阳性是PBC的主要临床特征;而小叶间胆管炎、胆管数目减少,汇管区淋巴细胞聚集、肉芽肿形成、细小胆管增生,以及肝细胞羽毛状变性是PBC的主要病理特点.
作者：石晓燕；张长淮；贾继东；张福奎；钱林学；王宝恩 刊期： 2002年第05期
肝再生增强因子是一种多肽调节因子,具有重要的生物学功能,与高等生物线粒体的生成、细胞分裂周期调节及肝脏,睾丸等重要脏器发育有关,主要是能特异的刺激肝源细胞的增殖.对于肝再生增强因子(augmenter of liver regeneration,ALR)的产生、分泌、体内转运的过程都存有诸多疑问.因此为了进一步研究该蛋白质的功能,我们在酵母细胞中表达了ALR.
作者：王琳；李克；成军；陆荫英 刊期： 2002年第05期
作者：邱德凯；马雄 刊期： 2002年第05期
目的观察射频消融治疗肝肿瘤的疗效并探讨其评价方法. 方法采用射频消融治疗兔肝VX2肿瘤,观察肿瘤完全坏死率、病理改变、CT表现及动物生存时间. 结果 (1)ALT在射频消融(radio frequency ablation,RFA)治疗后第1天明显升高(124.7±27.1)U/L,4～7d降到治疗前的水平以下(46.8±13.1)U/L.(2)治疗后第2周,完全坏死的肿瘤CT示病灶范围稍扩大,其内密度不均,增强扫描显示病灶内无明显强化,但其边缘可出现环状强化带,活体观察见暗灰色的坏死组织被形状规则、呈环状生长的肉芽组织环绕;而RFA治疗后未完全坏死的肿瘤病灶CT平扫与完全坏死者类似,但增强扫描显示病灶内有不规则强化区域,活体观察显示坏死灶周围与正常肝脏之间增生的组织形状不规则,病理活检结果为肿瘤复发.(3)与对照组相比,治疗组平均生存时间明显延长,肺转移率及病死率也明显降低. 结论 RFA对肝肿瘤的治疗效果确切可靠,对肝功能的损伤小;RFA治疗后CT增强扫描与病灶的病理形态学表现有较好的一致性,是RFA治疗后观察肿瘤消融结果有价值的检查手段.
作者：范林军；何振平；马宽生；黄晓兰；周代全；冯晓彬；董家鸿 刊期： 2002年第05期
近年来,乙醛蛋白加合物(acetal-dehyde protein adduct,APA)及其免疫反应在酒精性肝病(ALD)中的致病作用引起了国内外学者的广泛关注.现着重观测抗APA抗体在不同人群中的变化,以及抗APA抗体滴度与酒精消耗量及ALD之间的关系,现将结果报道如下.
作者：陈曦；牛俊奇；王峰；刘伟 刊期： 2002年第05期
肝纤维化是各种慢性肝病进展中由于肝内纤维生成与降解失衡,致使过多的胶原在肝内沉积,常伴于炎症并可发展为肝硬化.长期以来主要依赖肝活检病理检查来诊断肝纤维化并确定其程度.近年来,国内外致力于研究无创性肝纤维化检查及其评估系统.我国许多单位已经作了大量工作,已发现了临床、生化、影像和综合评判也具有重要的参考价值.2002年5月14日至15日中华医学会肝脏病学分会、传染病与寄生虫病学分会、中西医结合学会肝脏病学分会在上海召开了肝纤维化组织学诊断及疗效评估专题研讨会上,邀请了10余位国内著名学者做有关专题报告,与会专家们通过热烈讨论,就肝纤维化的组织病理诊断、非创伤性诊断及疗效评估取得基本共识.
作者：中华肝脏病学会肝纤维化学组 刊期： 2002年第05期
目的分析HLA-DRB1等位基因与上海地区I型自身免疫性肝炎(AIH)的相关性,探讨AIH的遗传易感背景. 方法采用序列特异性多聚酶链反应(PCR-SSP),对32例I型AIH患者和48例健康对照者进行HLA-DRB1等位基因及有关基因亚型的分析. 结果 HLA-DR4基因频率在I型AIH患者中较健康对照组显著增高[46.9%与20.8%;相对危险度(RR)＝3.35, χ2＝5.99,P＝0.014].其他等位基因在两组间差异无显著性.进一步对HLA-DR4等位基因亚型的分析表明,Ⅰ型AIH患者组DRB1*0405的基因频率较健康对照组有增加趋势(21.9%与6.3%,χ2＝4.23,P＝0.04,但Pc＝0.08).HLA-DRβ分子的第3等位基因高变区第71位精氨酸残基的频率在I型AIH患者中显著增高(46.9%与18.8%,χ2＝7.14,P＝0.008). 结论上海地区I型AIH的发病与HLA-DR4以及 HLA-DRB1第3高变区DR71位精氨酸残基相关.
作者：邱德凯；马雄 刊期： 2002年第05期
目的探讨用人源M2三联体靶抗原检测M2抗体在原发性胆汁性肝硬化诊断中的应用价值. 方法间接免疫荧光法检测肝病患者,自身免疫病患者和健康体检者血清中的抗线粒体抗体.以人源M2三联体靶抗原建立的ELISA法与以猪心肌纯化组分作为抗原的免疫印迹法商业试剂盒检测M2抗体. 结果 20例原发性胆汁性肝硬化(PBC)均检出M2抗体,28例不明原因肝病6例M2抗体阳性.ELISA法的敏感性和特异性优于经典的间接免疫荧光法和商业试剂盒. 结论以人源M2三联体靶抗原建立的ELISA法具有很高的特异性和敏感性,为原发性胆汁性肝硬化的诊断提供了简便、快速而有效的手段.
作者：姜小华；仲人前；屠小卿；李雯雯；孔宪涛 刊期： 2002年第05期
目的研究乙型肝炎病毒(HBV)前C区热点变异对宿主细胞HLA-Ⅰ分子表达的影响. 方法构建HBV前C区野毒株及A83、A83/A86变异株真核表达质粒,转染HepG2细胞,鉴定目的基因在宿主细胞中的生物活性,流式细胞术检测HLA-Ⅰ分子的表达. 结果 PCR和ELISA法分析能检测到目的DNA片段和HBeAg,转染细胞表达HLA-Ⅰ分子的平均荧光强度不同,野毒株为1.3,前C区变异后平均荧光强度增加,尤以A83变异表达增强显著(17.6),A83/A86为7.3. 结论前C区热点变异后宿主细胞HLA-Ⅰ分子的表达为上调.
作者：陈伟红；林裕龙；骆抗先；侯金林 刊期： 2002年第05期
本研究的目的是建立稳定的胆管阻塞性肝纤维化模型,并就其发生机制进行初步探讨.
作者：尹珊珊；王宝恩；王泰龄；贾继东；张晶；丛敏 刊期： 2002年第05期
中华肝脏病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
