中华肝脏病学会肝纤维化学组
近年来,乙醛蛋白加合物(acetal-dehyde protein adduct,APA)及其免疫反应在酒精性肝病(ALD)中的致病作用引起了国内外学者的广泛关注.现着重观测抗APA抗体在不同人群中的变化,以及抗APA抗体滴度与酒精消耗量及ALD之间的关系,现将结果报道如下.
作者：陈曦；牛俊奇；王峰；刘伟 刊期： 2002年第05期
目的分析HLA-DRB1等位基因与上海地区I型自身免疫性肝炎(AIH)的相关性,探讨AIH的遗传易感背景. 方法采用序列特异性多聚酶链反应(PCR-SSP),对32例I型AIH患者和48例健康对照者进行HLA-DRB1等位基因及有关基因亚型的分析. 结果 HLA-DR4基因频率在I型AIH患者中较健康对照组显著增高[46.9%与20.8%;相对危险度(RR)＝3.35, χ2＝5.99,P＝0.014].其他等位基因在两组间差异无显著性.进一步对HLA-DR4等位基因亚型的分析表明,Ⅰ型AIH患者组DRB1*0405的基因频率较健康对照组有增加趋势(21.9%与6.3%,χ2＝4.23,P＝0.04,但Pc＝0.08).HLA-DRβ分子的第3等位基因高变区第71位精氨酸残基的频率在I型AIH患者中显著增高(46.9%与18.8%,χ2＝7.14,P＝0.008). 结论上海地区I型AIH的发病与HLA-DR4以及 HLA-DRB1第3高变区DR71位精氨酸残基相关.
作者：邱德凯；马雄 刊期： 2002年第05期
作者：邱德凯；马雄 刊期： 2002年第05期
本研究的目的是建立稳定的胆管阻塞性肝纤维化模型,并就其发生机制进行初步探讨.
作者：尹珊珊；王宝恩；王泰龄；贾继东；张晶；丛敏 刊期： 2002年第05期
一、胆汁形成的分子机制胆汁形成是一渗透性分泌过程,肝细胞通过基底外膜摄入门静脉血中的胆盐等物,胆盐和其它胆汁成份向毛细胆管主动性浓聚形成渗透性浓度梯度,导致水和电解质被动进入毛细胆管,形成胆盐依赖性和胆盐非依赖性胆流,胆盐不断从血中排泌入胆管是胆汁形成的主要驱动力.
作者：袁晟光；董家鸿 刊期： 2002年第05期
目的研究乙型肝炎病毒(HBV)前C区热点变异对宿主细胞HLA-Ⅰ分子表达的影响. 方法构建HBV前C区野毒株及A83、A83/A86变异株真核表达质粒,转染HepG2细胞,鉴定目的基因在宿主细胞中的生物活性,流式细胞术检测HLA-Ⅰ分子的表达. 结果 PCR和ELISA法分析能检测到目的DNA片段和HBeAg,转染细胞表达HLA-Ⅰ分子的平均荧光强度不同,野毒株为1.3,前C区变异后平均荧光强度增加,尤以A83变异表达增强显著(17.6),A83/A86为7.3. 结论前C区热点变异后宿主细胞HLA-Ⅰ分子的表达为上调.
作者：陈伟红；林裕龙；骆抗先；侯金林 刊期： 2002年第05期
目的分析原发性胆汁性肝硬化患者的临床及病理学特征,以有助于提高对该病的认识及诊断. 方法对37例原发性胆汁性肝硬化患者临床资料及其中20例肝穿刺病理资料进行回顾性分析. 结果原发性胆汁性肝硬化患者中女性35例,确诊时平均年龄为 50.4±8.9岁,常见临床表现多为黄疸(70.3%)、乏力(70.3%)、瘙痒(56.8%).所有患者γ-谷氨酰转肽酶(GGT)与碱性磷酸酶均有显著升高(中位值分别为467.50U/L和424.00U/L).94.6%(35/37)患者血清总胆汁酸水平、86.5% (32/37) 患者血清胆固醇、86.5%(32/37)患者血清IgM有明显升高.91.9%(34/37)患者血清线粒体抗体和(或)线粒体抗体M2亚型阳性.20例原发性胆汁性肝硬化患者肝穿刺病理主要表现为:纤维化85%(17/20)、小叶间胆管损伤65%(13/20)、单核细胞炎症65%(13/20)、碎屑样坏死50%(10/20)、胆色素聚集45%(9/20).应用非参数检验分析示GGT升高与病理分期(Z＝-3.099,P＝0.002)及小叶间胆管损伤程度相关(Z＝2.655,P＝0.01). 结论原发性胆汁性肝硬化中年女性多见,临床工作中需综合临床、生物化学、免疫学及病理情况及时准确诊断.而GGT可部分反映PBC的组织学改变的严重程度.
作者：王吉耀；蒋炜；高虹；贺伯明；刘文滨 刊期： 2002年第05期
作者：王吉耀 刊期： 2002年第05期
目的研究门静脉高压犬失血性休克时不同静脉灌注量对血流动力学的影响. 方法行缩窄门静脉主干1/2加丝线慢性栓塞术建立犬肝前性门静脉高压症模型,2周后股动脉快速放血制失血性休克模型,分大剂量、小剂量组静脉灌注复苏休克,观察不同静脉灌注量对门静脉高压失血性休克犬血流动力学的影响. 结果肝前性门静脉高压犬在失血性休克期血流动力学发生一系列改变,加重门静脉高压症时存在的血流动力学紊乱.快速静脉灌注复苏休克后,平均动脉压(MAP)、下腔静脉压(IVCP)、门静脉压(PVP)、门静脉压力梯度(PVPG)、门静脉血流量(PVBF)、肝动脉血流量(HABF)及肝血流量(HBF)均迅速上升,大剂量静脉灌注组升高幅度均较小剂量静脉灌注组大.PVR、SVR、HAR均显著降低.大剂量静脉灌注复苏休克,PVP、PVPG、PVBF、HABF、HBF出现反跳式升高,超过基线水平PVA达(3.28±0.34)kPa.而小剂量静脉灌注复苏休克时PVPG、PVP、PVBF、HABF、HBF与MAP、IVCP改变大致平行,无此反跳式升高,PVP至(2.34±0.26)kPa.大剂量静脉灌注组PVPG较PVP升高更早,更显著,并且超过基础值的13%,达(2.58±0.37)kPa,故其发生再出血的危险性大为增加.小剂量静脉灌注组PVPG一直低于基线水平,而且较基础值降低22%以上,至(1.67±0.27)kPa,推测其发生食管、胃静脉曲张出血的危险性大为减小.大剂量静脉灌注组内脏血管阻力(SVR)、肝动脉血管阻力(HAR)一直低于小剂量静脉灌注组.累积静脉灌注量与MAP、IVCP、PVP、PVPG、PVBF、HABF、HBF呈显著正相关.小剂量静脉灌注组PVR与累积静脉灌注量呈正相关,大剂量静脉灌注组 HAR与累积静脉灌注量呈负相关. 结论门静脉高压犬失血性休克时大剂量静脉灌注复苏休克,PVP、PVPG、PVBF、HABF、HBF会出现反跳式升高.小剂量静脉灌注组无此反跳式升高.大剂量静脉灌注可使MAP、IVCP、PVP、PVPG、PVBF、HABF、HBF较小剂量静脉灌注升高更为显著.
作者：李晓青；董蕾；罗金燕 刊期： 2002年第05期
目的了解母婴传播后母子体内HBV复制程度差异与C区启动子变异的关系. 方法对8对复制程度不同的HBV C区启动子基因进行聚合酶链反应(PCR),应用TA克隆技术构建重组质粒pGEM-CP,每例患者选2个双酶切鉴定正确的克隆测序并分析. 结果 HBV复制状态,子高母低组平均变异数子为5.33± 1.53,母为9.33±3.06;子低母高组子为8.25±4.27,母为5.00±1.41.母子低复制者C区启动子变异数及变异位点数明显高于高复制者,变异主要集中在BCP和Kunitz类丝氨酸蛋白序列区域,而同复制状态下母子间差异不大. 结论母婴传播后母子体内HBV低复制状态与C区启动子变异有关,可能与机体的生长发育状态无关.
作者：许红梅；任红；卿玉玲；彭明利；凌宁 刊期： 2002年第05期
目的观察洛伐他丁对肝星状细胞增殖及细胞外基质分泌的影响,并探讨其作用机制. 方法用不同浓度的洛伐他丁和胆固醇合成过程中产生的非脂性中间产物香叶基香叶基焦磷酸处理大鼠肝星状细胞株;用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期,ELISA检测细胞外基质Ⅳ型胶原和层粘连蛋白,免疫细胞化学结合计算机图文分析系统检测c-jun、c-fos基因表达. 结果洛伐他丁可剂量依赖性地抑制肝星状细胞增殖(对照组A值24h和48h分别为0.736±0.090和0.972±0.097,洛伐他丁浓度在10μmol/L时24h和48h分别为0.602±0.049和0.785±0.028,两组比较差异有显著性),影响其细胞周期,使G0/G1期细胞增多,S期细胞减少,并明显抑制c-jun、c-fos表达(洛伐他丁浓度在50μmol/L时分别较对照组降低51.5%和54.5%),抑制Ⅳ型胶原和层粘连蛋白分泌(P＜0.01).而香叶基香叶基焦磷酸可部分拮抗洛伐他丁的上述抑制作用. 结论洛伐他丁可显著抑制肝星状细胞增殖及细胞外基质分泌,其机制可能与抑制香叶基香叶基焦磷酸产生而阻止信号转导有关.
作者：陈岳祥；张兴荣；谢渭芬；李石 刊期： 2002年第05期
由中华肝脏病学会脂肪肝和酒精性肝病学组组织的全国脂肪肝和酒精性肝病学术研讨会于2002年6月1日至2日在上海召开.来自全国各地会议代表250余人.
作者： 刊期： 2002年第05期
原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)由英国Addisson和Gull于1851年首先报道,随后法国的Hanot于1876年进一步的报道.
作者：姚光弼 刊期： 2002年第05期
我们利用AdEasy系统在细菌内构建携带非分泌型尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase-type plasminogen acti-vator,uPA)和绿色荧光蛋白(green fluorescent protein, GFP)cDNA的复制缺陷型腺病毒,并观察其在肝星形细胞(hepatic stellate cell, HSC)中的表达.
作者：谢渭芬；林勇；张新；张忠兵；陈伟忠；程志红；陈岳祥；张兴荣 刊期： 2002年第05期
目的探讨用人源M2三联体靶抗原检测M2抗体在原发性胆汁性肝硬化诊断中的应用价值. 方法间接免疫荧光法检测肝病患者,自身免疫病患者和健康体检者血清中的抗线粒体抗体.以人源M2三联体靶抗原建立的ELISA法与以猪心肌纯化组分作为抗原的免疫印迹法商业试剂盒检测M2抗体. 结果 20例原发性胆汁性肝硬化(PBC)均检出M2抗体,28例不明原因肝病6例M2抗体阳性.ELISA法的敏感性和特异性优于经典的间接免疫荧光法和商业试剂盒. 结论以人源M2三联体靶抗原建立的ELISA法具有很高的特异性和敏感性,为原发性胆汁性肝硬化的诊断提供了简便、快速而有效的手段.
作者：姜小华；仲人前；屠小卿；李雯雯；孔宪涛 刊期： 2002年第05期
目的总结原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者的临床及病理组织学特点. 方法对27例原发性胆汁性肝硬化患者的临床资料进行分析, 重点讨论其肝脏组织病理学特点. 结果本组男、女之比为1:8(3:24),年龄22～69岁.其主要临床症状为乏力(62.9%, 17/27),其次为黄疸(59.2%,16/27)和皮肤瘙痒(29.6%,8/27).患者的血清碱性磷酸酶(ALP)及γ-谷氨酰转肽酶(GGT)均明显升高,95.8%的患者(23/27)抗线粒体抗体或线粒体抗体M2亚型阳性.肝组织病理学特点为:小叶间胆管变性坏死、基底膜不完整,周围有淋巴细胞和浆细胞浸润(66%,18/27);汇管区淋巴细胞聚集(100%,27/27)或淋巴滤泡形成(15%, 4/27);肉芽肿形成(26%,7/27)及小叶间胆管减少;细小胆管增生(55%,15/27),肝细胞羽毛状变性(59%,16/27);肝细胞内胆色素沉积和(或)毛细胆管胆栓形成(52%,14/27); 纤维组织增生,小叶结构紊乱(26%,7/27), 假小叶形成(11%,3/27). 结论乏力、皮肤瘙痒及血清ALP、GGT升高及抗线粒体抗体阳性是PBC的主要临床特征;而小叶间胆管炎、胆管数目减少,汇管区淋巴细胞聚集、肉芽肿形成、细小胆管增生,以及肝细胞羽毛状变性是PBC的主要病理特点.
作者：石晓燕；张长淮；贾继东；张福奎；钱林学；王宝恩 刊期： 2002年第05期
本研究探讨转化生长因子β1(TGFβ)、肿瘤坏死因子α(TNFα)和(或)中性脂质对体外培养肝细胞生物学活性的影响.
作者：范建高；邵燕；洪健 刊期： 2002年第05期
Gilbert综合征(Gilbert's syndrome,GS)是一种遗传性结合型胆红素水平升高造成胆红素排泄障碍,而肝脏功能正常的综合征,是人类为常见的综合征类型之一.尿苷二磷酸葡糖苷酸基转移酶(UGT)基因启动子区的基因多态性是发生GS的分子遗传学基础,由于UGT酶蛋白的表达水平下降,导致肝脏内非结合型胆红素向结合型胆红素的转化过程发生障碍,从而引起以血清非结合型胆红素水平升高为主的临床综合征.
作者：成军；李莉 刊期： 2002年第05期
肝再生增强因子是一种多肽调节因子,具有重要的生物学功能,与高等生物线粒体的生成、细胞分裂周期调节及肝脏,睾丸等重要脏器发育有关,主要是能特异的刺激肝源细胞的增殖.对于肝再生增强因子(augmenter of liver regeneration,ALR)的产生、分泌、体内转运的过程都存有诸多疑问.因此为了进一步研究该蛋白质的功能,我们在酵母细胞中表达了ALR.
作者：王琳；李克；成军；陆荫英 刊期： 2002年第05期
经皮球囊血管扩张术及血管内支架置入术是近年来兴起的一种治疗方法,可避免外科手术的创伤大,并发症多,死亡率高等缺点.但其术后再狭窄或闭塞的发生率较高,一年内达30%,因而限制了该技术的临床应用和发展[1].实验旨在探讨局部转导血管内皮细胞生长因子(VEGF)基因促进支架及血管损伤处的内皮形成,及其在防治再狭窄发生中的作用.
作者：李子俊；乔慧；罗鹏飞；林秋雄；王启仪；胡品津；陈颜芳 刊期： 2002年第05期
中华肝脏病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
