张全海；郭树华；胡大荣；何念海；张建军；钟森；陈亚西；张定凤
作者： 刊期： 2000年第04期
1.资料与方法:原因不明性急慢性旰炎患者27例,血清病毒学标记甲-戊、CMV、EBV(酶联免疫吸附法)及肝活检组织免疫组织化学检测H B s A g、HBcAg、HCVNS5Ag、EBVAg、原位杂文检测HGV RNA均阴性.所有患者均无饮酒(或偶尔少量饮酒)、损肝药物、自身免疫性疾病及输血史.肝组织行TTVDNA原位杂交检测,对其阳性病例的血清采用PCR及斑点杂交检查TTV核酸.肝小叶内炎症及纤维化评估采用组织学活动指数(HAI,KHodell计分法).肝功能主要包括ALT、TBil等,采取自动化分析检测,以临近肝穿日期值为准.
作者：郎振为；许德军；周育森；阎惠平；金荣华；李俊强 刊期： 2000年第04期
目的比较脂质体和糖化多聚赖氨酸对所携带的导入基因肝脏靶向定位效果的影响,同时观察静脉途径和腹腔对导入基因肝脏靶向定位效果的影响.方法将真核细胞表达质粒分别与脂质体和糖化多聚赖氨酸偶联,分别经尾静脉注射和腹腔注射导入大鼠体内,运用原位杂交和免疫组织化学的方法观察目的基因在肝脏和其他脏器中的分布表达.结果经脂质体或糖化多聚赖氨酸包埋的质粒DNA导入体内24 h后均见明显表达,一周后逐渐下降,三周时仍有表达;均以肝脏为主要分布器官,但用糖化多聚赖氨酸偶联者在肝脏中的分布表达高于使用脂质体的包埋.在其他脏器中的分布表达低于使用脂质体的包埋;经静脉途径导入者,质粒DNA在肝脏中的分布表达高于经腹腔途径导入者.结论糖化多聚赖氨酸对质粒DNA的肝脏靶向定位效果优于脂质体;经静脉途径导入者其肝脏的靶向定位效果优于经腹腔途径的导入.
作者：杨长青；王吉耀；温守明；刘建军；郭津生 刊期： 2000年第04期
我们应用微板核酸杂交-核酸定量技术对86例乙型肝炎患者血清HBVDNA的定量测定以及其中11例应用IFNα 2b治疗3个月前后血清HBV DNA的变化情况.
作者：王虹 刊期： 2000年第04期
目的探讨细胞凋亡在移植肝缺血再灌注损伤中的作用及缺血预处理对其影响.方法通过对移植肝进行缺血预处理.用全自动生化分析仪检测肝功能、比色法测定移植肝组织的MDA、用流式细胞仪结合原位末端标记技术检测细胞凋亡.结果移植肝再灌注后血中AST,ALT,LDH和肝组织中MDA均明显升高,肝细胞凋亡明显增加.经缺血预处理后,血中AST,ALT,LDH和肝组织中MDA均降低,肝细胞凋亡亦明显减少.结论缺血预处理可以通过减轻移植肝脂质过氧化反应,从而减少肝细胞凋亡,使肝细胞损伤减轻从而保护移植肝.
作者：张效杰；曹晖；焦哲；凌伟；吴志勇；陈治平；邝耀麟 刊期： 2000年第04期
目的探讨肝素对HSC生长、细胞外基质和基质金属蛋白酶基因表达的影响.方法用肝素和不用旰素对活化的HSC进行处理.以直接细胞计数和BrdU标记免疫细胞化学染色检测细胞的生长情况,用免疫细胞化学染色和细胞原位核酸分子杂交分别检测I、Ⅳ型前胶原蛋白、纤连蛋白和I、Ⅳ型胶原、纤连蛋白、基质金属蛋白酶-2及膜型基质金属蛋白酶基因的表达,并用酶图法检测基质金属蛋白酶-2的活性.结果肝素使血清所致的HSC 生长速度减慢;肝素抑制HSC I型前胶原、纤连蛋白的合成和I型前胶原、纤连蛋白、膜型基质金属蛋白酶基因的表达,但对Ⅳ型胶原、基质金属蛋白酶-2 mRNA水平和基质金属蛋白酶-2活性无影响.结论肝素明显抑制血清所致的HSC的生长;下调HSC间质型胶原和FN的合成,并抑制膜型基质金属蛋白酶基因的表达.
作者：李文才；张锦生；黄光存；朱虹光；张秀荣；张月娥 刊期： 2000年第04期
目的探讨血清肝纤维化指标透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)水平与肝组织纤维化程度的关系及对慢性病毒性肝炎肝纤维化诊断的临床意义.方法用放射免疫法测定151例慢性病毒性肝炎患者血清HA、PCⅢ、CⅣ水平,所有患者均做肝活组织检查,对肝组织标本行Masson法网状纤维染色.在计算机图象分析系统下对肝组织网状纤维染色标本进行纤维组织定量测定.结果血清HA、PCⅢ、CⅣ水平与肝组织纤维化程度一致,随着肝组织病理分期进展(S1→S4)及肝组织图象分析结果增加而升高,均在肝硬化阶段水平高.血清HA.PC Ⅲ、C Ⅳ与肝组织分期及肝组织图象分析均呈正相关,其与分期的相关系数(r)分别为0.694、0.493和0.552(P值均<0.001),与纤维图象分析的r分别为0.715、0.596和0.537(P值均<0.001).结论血清HA、PC Ⅲ、C Ⅳ水平与肝组织纤维化发展的阶段性一致,可以做为反映肝纤维化程度的指标.
作者：谢仕斌；姚集鲁；郑树森；姚春斓；郑荣琴 刊期： 2000年第04期
我们分析了56例肝硬化门静脉高压性胃病患者,肝硬化诊断依据1995年北京第5次传染病寄生虫病学术会议重新修订的标准.主要症状有呕血、黑便、腹胀、食欲不振及消瘦等.内镜下特点为:胃粘膜呈樱桃红斑、疱疹样红斑、粘膜充血、水肿,部分胃粘膜血管扩张呈蜘蛛痣样改变;伴或不伴食道静脉曲张,胃粘膜病变集中分布在胃体及底部.
作者：冉其荣；王冬 刊期： 2000年第04期
1.研究对象:均为住院患者,男性34例,女性14例,年龄23～62岁.综合临床表现,影像学检查,腹水常规及细菌培养,鲎试验和治疗效果等确诊为肝硬化并发原发性腹膜炎,称为炎症组.对照组为无腹水感染的肝硬化腹水患者52例,两组性别、年龄、肝功能等均有可比性.
作者：王成红；王智瑜；王凌鹏 刊期： 2000年第04期
目的探讨慢性乙型肝炎肝窦及窦周隙内病变及其与肝纤维化的关系.方法采用HE、特殊染色及免疫组织化学染色法,用光镜观察肝组织病理分级诊断为G1～G4和活动性肝硬化(ALC)各30例,慢性重型肝炎( CSH)10例的肝活检组织中各成分的分布.设正常肝5例和肝硬化(LC)10例作对照.结果肝窦及窦周隙病理改变有塌陷、扩张、阻塞及狭窄.平滑肌肌动蛋白分布演变尤具特征性,CIV、FN和LN三种成分在肝窦沉积与平滑肌肌动蛋白一致.它们主要分布于变性、炎症、坏死区及纤维束(隔)内.特殊染色三种纤维在肝组织中也逐级增多,在肝窦中多见网状及胶原纤维沉积,至ALC及LC则弹力纤维增多.结论肝窦及窦周隙是肝纤维化及肝硬化的起始部位;在慢性肝炎肝组织分级、分期诊断时应该充分重视肝窦及窦周隙的病理改变.
作者：刘健虎；严家春；马勇 刊期： 2000年第04期
肝纤维化的形成，主要由于肝星状细胞激活，细胞外间质成份(ECM)生成过多.降解相对不足，在肝内大量沉积所致。其发生机制较为复杂，大致有以下三方面的因素。
作者：沈鼎明 刊期： 2000年第04期
目的通过多中心随机对照研究,评价国产四类新药还原型谷胱甘肽(GSH)针剂对酒精性肝病的疗效和安全性.方法以意大利Foscama生化公司生产还原型谷胱甘肽(TAD)为对照药,治疗110例酒精性肝病进行疗效观察.选择病例均有明确饮酒史五年以上,每日饮酒量超过80～120 g,按随机表分组,GSH治疗组,TAD对照组各55例,用药剂量、途径、疗程两组相同.主要观察指标,肝功能、甘油三脂、胆固醇及胃肠道症状.结果治疗组GSH对酒精性肝病肝功能复常显示良好治疗效应,临床症状有不同程度改善,黄疸消退,显效率60%,有效率33%,总有效率93%;对照组TAD对酒精性肝病肝功能复常率及临床症状改善亦显示良好效应,显效率65%,有效率31%,总有效率96%.结论国产注射用还原型谷胱甘肽治疗酒精性肝病临床症状的改善和肝功能恢复有较好治疗作用,安全性好.
作者：张全海；郭树华；胡大荣；何念海；张建军；钟森；陈亚西；张定凤 刊期： 2000年第04期
目的探讨慢性丙型病毒性肝炎(CHC)中Fas-FasL-CPP32介导的细胞凋亡的意义及其与丙型肝炎病毒(HCV)抗原表达间的关系.方法用免疫组织化学和核酸原位杂交法,在连续组织切片上对65例不同病变程度的CHC穿刺活检肝组织中CPP32、Fas和FasL蛋白(酶)及其mRNA的表达进行检测,同时用免疫组织化学方法检测HCV核心抗原、NS3和NS5抗原的表达,原位检测结果用图象分析作定量测定.结果 CHC肝组织中.CPP32和Fas蛋白(酶)及其mRNA主要在HCV核心抗原阳性肝细胞及其附近肝细胞内表达,FasL蛋白及其mRNA主要在汇管区及肝窦内浸润的单个核细胞胞浆内表达;三种凋亡蛋白(酶)及其mRNA的表达水平依CHC肝组织炎症活动程度的增加而表达增强.结论 Fas-FasL-CPP32系统介导的细胞凋亡与CHC肝组织病变活动程度密切相关:HCV核心抗原可能影响CHC中CPP32和Fas的表达.
作者：赵景民；王松山；辛绍杰；尹铁勇；刘平；张玲霞 刊期： 2000年第04期
目的研究Bcl-2家族蛋白在乙醇引发肝细胞凋亡时的作用.方法以TUNEL法、DNA梯度检测乙醇诱导HepG2肝细胞凋亡,以免疫组织化学法检测细胞中Bcl-2、Bax、Bak等蛋白表达情况,并以Bcl-2腺病毒感染细胞观察其抗凋亡作用.结果体积分数0 2%、1.0%乙醇处理24 h对HepG2细胞无明显细胞毒性作用;3.00.组则有明显的细胞毒性作用,伴有典型的凋亡特征.免疫组织化学发现Bax、Bak蛋白在3.0%组显著增加;Bcl-2腺病毒载体可部分抑制凋亡.结论 Bax、Bak蛋白加强表达在乙醇诱导HepG2细胞凋亡中起一定作用;Bcl-2腺病毒载体可有效抑制乙醇诱导的凋亡.
作者：张斌；张定凤；任红 刊期： 2000年第04期
患者,男,26岁.右上腹疼痛反复发作2年,加重4d,伴畏寒、发热.于1999年4月13日入院.B超显示:肝右叶肝内胆管结石.CT示:肝体积不大,边缘光滑,肝内外胆管无扩张,于肝右后叶下段肝内可见大小约为9 mm×4 mm不规则高密度影,近肝表面内侧亦可见大小约为12mm×4mm条状高密度影,CT值为134Hu,境界清,邻近胆管无扩张,肝质密度亦无改变诊断为肝内胆管结石或钙化.行肝右叶部分切除,术后送检.
作者：江庆萍；郭琳琅；肖莎 刊期： 2000年第04期
患者,男,39岁,因乏力、尿黄5d于1993年2月7日入院.2月2日无明显诱因出现乏力、头痛、畏寒、发热(未测体温),次日尿黄色如浓茶.2月5日查肝功ALT 96 U/L,尿胆原1:10,2月7日复查肝功能ALT 210 U/L,总胆红素39 μmol/L,直接胆红素15μmo1/L,尿三胆阳性,拟诊病毒性肝炎转我院.病前半年无肝炎密切接触史,无输血史及血制品应用史,无药物过敏史.
作者：李迎新 刊期： 2000年第04期
目的研究和探讨纤溶酶原激活物抑制物(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)在人肝纤维化组织中分布、作用及血浆中活性水平的变化.方法采用原位杂交和免疫组织化学方法检测正常人,慢性乙型肝炎及旰硬化患者肝组织中PAI-1 mRNA和蛋白表达,并对蛋白表达的半定量结果与肝纤维化程度进行对比分析.司时采用发色底物法检测血浆中PAI-1活性.结果随肝纤维化程度的加重,血浆PAI-1活性下降;PAI-1蛋白表达着色积分增加.无论PAI-1 mRNA还是蛋白表达均于血管腔面及肝纤维化活跃的汇管区、肝细胞变性坏死处、纤维间隔和毗邻以上部位的肝细胞浆见明显的阳性染色.结论肝脏中PAI-1的细胞学来源除了间质细胞,还有肝实质细胞:亦提示PAI-1与肝纤维化密切相关.
作者：李清华；秦成勇 刊期： 2000年第04期
目的探讨乙型肝炎病毒x基因对肝细胞恶性变的作用机制.方法将带C基因、S基因的载体电转染导入HepG2细胞,筛选表达细胞克隆,复苏带X基因的HepG2细胞.PCR-ELISA检测各株细胞的端粒酶活性.用反义寡核苷酸诱导细胞凋亡,流式细胞仪观测转染了x基因、C基因、S基因细胞的凋亡情况.结果表达细胞克隆经同步化处理,39.50%转染X基因的细胞进入细胞S周期,其端粒酶活性指数3 95±0.07明显高于其它各组细胞.反义寡核苷酸诱导后,转染X基因细胞凋亡峰明显减小,凋亡率仅1.75%;其细胞活性与反义寡核苷酸浓度成反比.结论乙型肝炎病毒X基因上调肝源细胞端粒酶活性,抑制细胞凋亡,这可能是诱导肝细胞恶性变的又一机制.
作者：周卫平；沈钦海；古柏燕；任红；张定凤 刊期： 2000年第04期
肝丸C是以中草药叶下珠为主,黄芪等药为辅的中药方剂.近年来,国内外研究证实叶下珠有较强的抗乙型肝炎病毒作用,其抗病毒机制目前尚不清楚.本研究观察了强肝丸C、肝得健在体内抗鸭乙型肝炎病毒(DHBV)的作用.
作者：齐珍元；郭树华；陈压西 刊期： 2000年第04期
近年来已获公认,肝星状细胞是肝纤维化时细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)过多产生和沉积的主要细胞来源.1876年德国von Kupffer首次描述呈状细胞(Sternzellen),后来的文献中又称之为Ito细胞、脂细胞、贮脂细胞、窦周细胞等等.1996年Hepatology发表了98位著名国际肝病学家的建议,认为仍以盱星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)命名为宜.此建议已日益被采纳应用.近年关于星状细胞的研究日多,本文只涉及几个问题:细胞的相互关系,纤维化时细胞内的信息传导,与门静脉高压的关系,血窦毛细血管化以及纤维化的可逆性.
作者：王宝恩 刊期： 2000年第04期
中华肝脏病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
