国产还原型谷胱甘肽治疗酒精性肝病疗效观察

HBV前C区A1896变异产生和HBe转换时相的关系

乙型肝炎病毒A1896变异与HBe血清转换的时相有何关系?探讨如下.一、资料与方法1.研究对象:血清HBV DNA阳性各临床类型HBV感染共55例,男42例、女13例;年龄13-60岁;急性肝炎1例,HBV携带者11例,肝炎肝硬化8例.所有研究对象排除甲、戊、丙肝,未经过抗病毒及免疫治疗.采集分离血清待检.

作者：朱江；张树林 刊期： 2000年第04期

国产还原型谷胱甘肽治疗酒精性肝病疗效观察

目的通过多中心随机对照研究,评价国产四类新药还原型谷胱甘肽(GSH)针剂对酒精性肝病的疗效和安全性.方法以意大利Foscama生化公司生产还原型谷胱甘肽(TAD)为对照药,治疗110例酒精性肝病进行疗效观察.选择病例均有明确饮酒史五年以上,每日饮酒量超过80～120 g,按随机表分组,GSH治疗组,TAD对照组各55例,用药剂量、途径、疗程两组相同.主要观察指标,肝功能、甘油三脂、胆固醇及胃肠道症状.结果治疗组GSH对酒精性肝病肝功能复常显示良好治疗效应,临床症状有不同程度改善,黄疸消退,显效率60%,有效率33%,总有效率93%;对照组TAD对酒精性肝病肝功能复常率及临床症状改善亦显示良好效应,显效率65%,有效率31%,总有效率96%.结论国产注射用还原型谷胱甘肽治疗酒精性肝病临床症状的改善和肝功能恢复有较好治疗作用,安全性好.

作者：张全海；郭树华；胡大荣；何念海；张建军；钟森；陈亚西；张定凤 刊期： 2000年第04期

影响重型肝炎患者预后因素的COX模型分析

应用SAS6.12软件对众多可能与预后有关的因素进行多因素COX回归分析,寻找影响重型肝炎生存的主要正负危险因素,建立生存的数学模型,为预后和治疗提供科学依据.

作者：江建宁；周桂英；黄高明；苏明华；李向红 刊期： 2000年第04期

乙醇诱导HepG2细胞凋亡模型的建立及BCl-2对抗作用

目的研究Bcl-2家族蛋白在乙醇引发肝细胞凋亡时的作用.方法以TUNEL法、DNA梯度检测乙醇诱导HepG2肝细胞凋亡,以免疫组织化学法检测细胞中Bcl-2、Bax、Bak等蛋白表达情况,并以Bcl-2腺病毒感染细胞观察其抗凋亡作用.结果体积分数0 2%、1.0%乙醇处理24 h对HepG2细胞无明显细胞毒性作用;3.00.组则有明显的细胞毒性作用,伴有典型的凋亡特征.免疫组织化学发现Bax、Bak蛋白在3.0%组显著增加;Bcl-2腺病毒载体可部分抑制凋亡.结论 Bax、Bak蛋白加强表达在乙醇诱导HepG2细胞凋亡中起一定作用;Bcl-2腺病毒载体可有效抑制乙醇诱导的凋亡.

作者：张斌；张定凤；任红 刊期： 2000年第04期

2000年拉米夫定临床应用指导意见

我国药品监督管理局及美国FDA已于1998年底批准拉米夫定用于治疗慢性乙型肝炎,目前该药临床试用已逾4年,国内接受治疗者日增,积累了较丰富的经验,为此我国部分盱病专家于2000年3月12日对拉米夫定治疗乙型肝炎的指导意见进行了部分修改,以供同道参考.

作者： 刊期： 2000年第04期

肝细胞与肝癌细胞中磷脂酰乙醇胺N-甲基转移酶2表达及活性的比较

目的比较研究原代培养的大鼠肝细胞与大鼠肝癌细胞内磷脂酰乙醇胺N-甲基转移酶2(phosphatidylethanolamine N-methyltransferase 2,PEMT2)表达水平和活性,了解PEMT2与细胞生长、增殖的关系.方法利用免疫细胞化学及蛋白质免疫印迹方法观察PEMT2蛋白的表达,以[3H-CH3]SAM 放射性同位素掺入法测定了PEMT2的活性,流式细胞仪分析了两种细胞的细胞周期中DNA的含量变化,并进行了比较.结果大鼠原代培养肝细胞内具有明显的PEMT2表达,且活性高,而大鼠肝癌细胞内PEMT2的表达很少,活性较低.细胞周期显示正常肝细胞的G1期明显高于肝癌细胞,S期则明显低于肝癌细胞.结论肝细胞PEMT2的表达与其生长增殖密切相关.

作者：邹伟；李兆育；崔肇春 刊期： 2000年第04期

肝纤维化的防治

目前认为,肝脏慢性损伤过程中细胞外基质(ECM)累积所形成的肝纤维化经有效的治疗是可以逆转的,一旦形成肝硬化便难以逆转.

作者：刘平 刊期： 2000年第04期

慢性肝病肝组织中热休克蛋白的表达及意义

应用ABC免疫组织化学法研究慢性肝病(chronic liver disease,CLD)和原发性肝癌(primary hepatocarcinoma,PHC)组织中热休克蛋白(heatshock protein,HSP60和HSP70)的表达及意义.

作者：陈梅桂；杨竹林；刘凤秀；曾桂香 刊期： 2000年第04期

肝癌肝动脉化疗栓塞术疗效与碘油用量的关系

1.材料与方法:PHC患者86例,随机分为两组,其肝癌类型见表1.方法用Seldlnger技术,置导管端于腹腔干肠系膜上动脉(SMA)造影.了解肿瘤区内有无动静脉分流存在和门脉癌栓形成.然后超选择性插管,置导管端于肝癌供血动脉支,联合灌注2～3种抗癌药物,并用碘油和化疗药乳化剂进行栓塞治疗.第一组碘油用量按肿瘤直径(cm):碘油量(ml)=1:1给药,第二组采用大剂量法,即注入碘油量在荧光屏下大部分已开始分流向非肝癌区为止.碘油栓塞后,再用明胶海绵碎粒栓塞中央性供血动脉,并定期随访1-2年.统计处理用x2检验.

作者：李红；赵云；张在沛；谢纯平；胡道予 刊期： 2000年第04期

肝星状细胞与肝纤维化

近年来已获公认,肝星状细胞是肝纤维化时细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)过多产生和沉积的主要细胞来源.1876年德国von Kupffer首次描述呈状细胞(Sternzellen),后来的文献中又称之为Ito细胞、脂细胞、贮脂细胞、窦周细胞等等.1996年Hepatology发表了98位著名国际肝病学家的建议,认为仍以盱星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)命名为宜.此建议已日益被采纳应用.近年关于星状细胞的研究日多,本文只涉及几个问题:细胞的相互关系,纤维化时细胞内的信息传导,与门静脉高压的关系,血窦毛细血管化以及纤维化的可逆性.

作者：王宝恩 刊期： 2000年第04期

XTT-PMS法检测肝癌细胞的生长与药物敏感性

一、材料与方法1.主要试剂:MTT、XTT、PMS、DMSO(Sigma公司产品),RPMI 1640(Gibco公司),氟尿嘧啶(上海旭东海普药业有限公司),注射用盐酸阿霉素(深圳万乐药业有限公司),注射用丝裂霉素C(协和发酵工业株式会社),新生小牛血清(杭州四季青公司提供).

作者：唐毅；刘建伟；李斯明；沈雁；钟灿灿 刊期： 2000年第04期

纤溶酶原激活物抑制物在纤维化肝组织中的表达及其血浆活性检测

目的研究和探讨纤溶酶原激活物抑制物(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)在人肝纤维化组织中分布、作用及血浆中活性水平的变化.方法采用原位杂交和免疫组织化学方法检测正常人,慢性乙型肝炎及旰硬化患者肝组织中PAI-1 mRNA和蛋白表达,并对蛋白表达的半定量结果与肝纤维化程度进行对比分析.司时采用发色底物法检测血浆中PAI-1活性.结果随肝纤维化程度的加重,血浆PAI-1活性下降;PAI-1蛋白表达着色积分增加.无论PAI-1 mRNA还是蛋白表达均于血管腔面及肝纤维化活跃的汇管区、肝细胞变性坏死处、纤维间隔和毗邻以上部位的肝细胞浆见明显的阳性染色.结论肝脏中PAI-1的细胞学来源除了间质细胞,还有肝实质细胞:亦提示PAI-1与肝纤维化密切相关.

作者：李清华；秦成勇 刊期： 2000年第04期

单纯TTV感染的临床病理

1.资料与方法:原因不明性急慢性旰炎患者27例,血清病毒学标记甲-戊、CMV、EBV(酶联免疫吸附法)及肝活检组织免疫组织化学检测H B s A g、HBcAg、HCVNS5Ag、EBVAg、原位杂文检测HGV RNA均阴性.所有患者均无饮酒(或偶尔少量饮酒)、损肝药物、自身免疫性疾病及输血史.肝组织行TTVDNA原位杂交检测,对其阳性病例的血清采用PCR及斑点杂交检查TTV核酸.肝小叶内炎症及纤维化评估采用组织学活动指数(HAI,KHodell计分法).肝功能主要包括ALT、TBil等,采取自动化分析检测,以临近肝穿日期值为准.

作者：郎振为；许德军；周育森；阎惠平；金荣华；李俊强 刊期： 2000年第04期

《中华医学杂志》2001年将改为半月刊

作者： 刊期： 2000年第04期

血清和腹水气体分析诊断肝硬化并发原发性腹膜炎

1.研究对象:均为住院患者,男性34例,女性14例,年龄23～62岁.综合临床表现,影像学检查,腹水常规及细菌培养,鲎试验和治疗效果等确诊为肝硬化并发原发性腹膜炎,称为炎症组.对照组为无腹水感染的肝硬化腹水患者52例,两组性别、年龄、肝功能等均有可比性.

作者：王成红；王智瑜；王凌鹏 刊期： 2000年第04期

慢性肝病患者血清甲状腺激素与肝纤维化的关系

1.资料与方法:82例均为1998年～1999年7月在我院消化内科住院的患者,其中肝硬化48例,肝癌34例,均无甲状腺及其他系统疾病.健康对照21例.分别测定血三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)、LN、HA、PC III,数据的均数比较用方差分析及q检验做统计分析.

作者：周旭春；唐承薇；龚能平 刊期： 2000年第04期

血清肝纤维化指标水平与肝组织纤维图象分析的关系

目的探讨血清肝纤维化指标透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)水平与肝组织纤维化程度的关系及对慢性病毒性肝炎肝纤维化诊断的临床意义.方法用放射免疫法测定151例慢性病毒性肝炎患者血清HA、PCⅢ、CⅣ水平,所有患者均做肝活组织检查,对肝组织标本行Masson法网状纤维染色.在计算机图象分析系统下对肝组织网状纤维染色标本进行纤维组织定量测定.结果血清HA、PCⅢ、CⅣ水平与肝组织纤维化程度一致,随着肝组织病理分期进展(S1→S4)及肝组织图象分析结果增加而升高,均在肝硬化阶段水平高.血清HA.PC Ⅲ、C Ⅳ与肝组织分期及肝组织图象分析均呈正相关,其与分期的相关系数(r)分别为0.694、0.493和0.552(P值均<0.001),与纤维图象分析的r分别为0.715、0.596和0.537(P值均<0.001).结论血清HA、PC Ⅲ、C Ⅳ水平与肝组织纤维化发展的阶段性一致,可以做为反映肝纤维化程度的指标.

作者：谢仕斌；姚集鲁；郑树森；姚春斓；郑荣琴 刊期： 2000年第04期

乙型肝炎病毒X基因对肝细胞系细胞凋亡及端粒酶活性的影响

目的探讨乙型肝炎病毒x基因对肝细胞恶性变的作用机制.方法将带C基因、S基因的载体电转染导入HepG2细胞,筛选表达细胞克隆,复苏带X基因的HepG2细胞.PCR-ELISA检测各株细胞的端粒酶活性.用反义寡核苷酸诱导细胞凋亡,流式细胞仪观测转染了x基因、C基因、S基因细胞的凋亡情况.结果表达细胞克隆经同步化处理,39.50%转染X基因的细胞进入细胞S周期,其端粒酶活性指数3 95±0.07明显高于其它各组细胞.反义寡核苷酸诱导后,转染X基因细胞凋亡峰明显减小,凋亡率仅1.75%;其细胞活性与反义寡核苷酸浓度成反比.结论乙型肝炎病毒X基因上调肝源细胞端粒酶活性,抑制细胞凋亡,这可能是诱导肝细胞恶性变的又一机制.

作者：周卫平；沈钦海；古柏燕；任红；张定凤 刊期： 2000年第04期

药物性肝病的病因和临床表现

我们采用回顾性调查方法对我院住院患者中药物性肝病病例进行分析,探讨引起药物性肝病的药物及其临床表现,帮助临床医师对该病做出及时诊断和适当治疗.

作者：陈世耀；蒋晓渠；刘天舒；王吉耀 刊期： 2000年第04期

中华肝病学界人物述林

作者： 刊期： 2000年第04期