XTT-PMS法检测肝癌细胞的生长与药物敏感性

膜型基质金属蛋白酶-1与肝细胞癌侵袭转移性的关系

目的探索膜型基质金属蛋白酶-1(membrane-type 1 matrix metalloproteinase,MT-MMP)与肝细胞癌(HCC)侵袭转移性的关系及以MT1-MMP来判断肝细胞癌侵袭转移性的可能性和方法.方法通过RT-PCR对正常肝、HCC及其癌旁组织、癌栓组织,裸鼠人肝癌高、低转移模型中的MT1-MMP mRNA进行半定量研究,并与HCC侵袭转移的病理指标进行统计分析.结果正常肝、HCC及其癌旁组织、癌栓组织,裸鼠人肝癌高、低转移模型中均有MT1-MMP mRNA表达,表达值分别为1.12±0.73、3.51±0.97、1.19±0.57和4.45±1.11;在癌组织,癌栓组织,裸鼠人肝癌高转移模型中MT1-MMP mRNA水平增高与HCC侵袭转移性有关;癌组织MT1-MMP mRNA水平高于其癌旁组织,是通过MT1-MMP判断HCC侵袭转移性的重要指标.结论 MT1-MMP与HCC侵袭转移性有关;癌组织MT1-MMP mRNA水平是否高于癌旁组织可作为通过MT1-MMP判断HCC侵袭转移性的一项指标.

作者：蔡阳；吴志全；樊嘉；封光华；贺斌；刘银坤；叶胜龙；汤钊猷 刊期： 2000年第04期

肝癌肝动脉化疗栓塞术疗效与碘油用量的关系

1.材料与方法:PHC患者86例,随机分为两组,其肝癌类型见表1.方法用Seldlnger技术,置导管端于腹腔干肠系膜上动脉(SMA)造影.了解肿瘤区内有无动静脉分流存在和门脉癌栓形成.然后超选择性插管,置导管端于肝癌供血动脉支,联合灌注2～3种抗癌药物,并用碘油和化疗药乳化剂进行栓塞治疗.第一组碘油用量按肿瘤直径(cm):碘油量(ml)=1:1给药,第二组采用大剂量法,即注入碘油量在荧光屏下大部分已开始分流向非肝癌区为止.碘油栓塞后,再用明胶海绵碎粒栓塞中央性供血动脉,并定期随访1-2年.统计处理用x2检验.

作者：李红；赵云；张在沛；谢纯平；胡道予 刊期： 2000年第04期

肝星状细胞与肝纤维化

近年来已获公认,肝星状细胞是肝纤维化时细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)过多产生和沉积的主要细胞来源.1876年德国von Kupffer首次描述呈状细胞(Sternzellen),后来的文献中又称之为Ito细胞、脂细胞、贮脂细胞、窦周细胞等等.1996年Hepatology发表了98位著名国际肝病学家的建议,认为仍以盱星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)命名为宜.此建议已日益被采纳应用.近年关于星状细胞的研究日多,本文只涉及几个问题:细胞的相互关系,纤维化时细胞内的信息传导,与门静脉高压的关系,血窦毛细血管化以及纤维化的可逆性.

作者：王宝恩 刊期： 2000年第04期

肝素对大鼠肝星状细胞生长、细胞外基质和基质金属蛋白酶基因表达的影响

目的探讨肝素对HSC生长、细胞外基质和基质金属蛋白酶基因表达的影响.方法用肝素和不用旰素对活化的HSC进行处理.以直接细胞计数和BrdU标记免疫细胞化学染色检测细胞的生长情况,用免疫细胞化学染色和细胞原位核酸分子杂交分别检测I、Ⅳ型前胶原蛋白、纤连蛋白和I、Ⅳ型胶原、纤连蛋白、基质金属蛋白酶-2及膜型基质金属蛋白酶基因的表达,并用酶图法检测基质金属蛋白酶-2的活性.结果肝素使血清所致的HSC 生长速度减慢;肝素抑制HSC I型前胶原、纤连蛋白的合成和I型前胶原、纤连蛋白、膜型基质金属蛋白酶基因的表达,但对Ⅳ型胶原、基质金属蛋白酶-2 mRNA水平和基质金属蛋白酶-2活性无影响.结论肝素明显抑制血清所致的HSC的生长;下调HSC间质型胶原和FN的合成,并抑制膜型基质金属蛋白酶基因的表达.

作者：李文才；张锦生；黄光存；朱虹光；张秀荣；张月娥 刊期： 2000年第04期

血清肝纤维化指标水平与肝组织纤维图象分析的关系

目的探讨血清肝纤维化指标透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)水平与肝组织纤维化程度的关系及对慢性病毒性肝炎肝纤维化诊断的临床意义.方法用放射免疫法测定151例慢性病毒性肝炎患者血清HA、PCⅢ、CⅣ水平,所有患者均做肝活组织检查,对肝组织标本行Masson法网状纤维染色.在计算机图象分析系统下对肝组织网状纤维染色标本进行纤维组织定量测定.结果血清HA、PCⅢ、CⅣ水平与肝组织纤维化程度一致,随着肝组织病理分期进展(S1→S4)及肝组织图象分析结果增加而升高,均在肝硬化阶段水平高.血清HA.PC Ⅲ、C Ⅳ与肝组织分期及肝组织图象分析均呈正相关,其与分期的相关系数(r)分别为0.694、0.493和0.552(P值均<0.001),与纤维图象分析的r分别为0.715、0.596和0.537(P值均<0.001).结论血清HA、PC Ⅲ、C Ⅳ水平与肝组织纤维化发展的阶段性一致,可以做为反映肝纤维化程度的指标.

作者：谢仕斌；姚集鲁；郑树森；姚春斓；郑荣琴 刊期： 2000年第04期

肝脏多发性骨化1例

患者,男,26岁.右上腹疼痛反复发作2年,加重4d,伴畏寒、发热.于1999年4月13日入院.B超显示:肝右叶肝内胆管结石.CT示:肝体积不大,边缘光滑,肝内外胆管无扩张,于肝右后叶下段肝内可见大小约为9 mm×4 mm不规则高密度影,近肝表面内侧亦可见大小约为12mm×4mm条状高密度影,CT值为134Hu,境界清,邻近胆管无扩张,肝质密度亦无改变诊断为肝内胆管结石或钙化.行肝右叶部分切除,术后送检.

作者：江庆萍；郭琳琅；肖莎 刊期： 2000年第04期

乙型肝炎患者HBV DNA定量测定与临床疗效的关系

我们应用微板核酸杂交-核酸定量技术对86例乙型肝炎患者血清HBVDNA的定量测定以及其中11例应用IFNα 2b治疗3个月前后血清HBV DNA的变化情况.

作者：王虹 刊期： 2000年第04期

纤溶酶原激活物抑制物在纤维化肝组织中的表达及其血浆活性检测

目的研究和探讨纤溶酶原激活物抑制物(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)在人肝纤维化组织中分布、作用及血浆中活性水平的变化.方法采用原位杂交和免疫组织化学方法检测正常人,慢性乙型肝炎及旰硬化患者肝组织中PAI-1 mRNA和蛋白表达,并对蛋白表达的半定量结果与肝纤维化程度进行对比分析.司时采用发色底物法检测血浆中PAI-1活性.结果随肝纤维化程度的加重,血浆PAI-1活性下降;PAI-1蛋白表达着色积分增加.无论PAI-1 mRNA还是蛋白表达均于血管腔面及肝纤维化活跃的汇管区、肝细胞变性坏死处、纤维间隔和毗邻以上部位的肝细胞浆见明显的阳性染色.结论肝脏中PAI-1的细胞学来源除了间质细胞,还有肝实质细胞:亦提示PAI-1与肝纤维化密切相关.

作者：李清华；秦成勇 刊期： 2000年第04期

不同载体和不同导入途径对外源基因肝脏靶向导入效果的比较

目的比较脂质体和糖化多聚赖氨酸对所携带的导入基因肝脏靶向定位效果的影响,同时观察静脉途径和腹腔对导入基因肝脏靶向定位效果的影响.方法将真核细胞表达质粒分别与脂质体和糖化多聚赖氨酸偶联,分别经尾静脉注射和腹腔注射导入大鼠体内,运用原位杂交和免疫组织化学的方法观察目的基因在肝脏和其他脏器中的分布表达.结果经脂质体或糖化多聚赖氨酸包埋的质粒DNA导入体内24 h后均见明显表达,一周后逐渐下降,三周时仍有表达;均以肝脏为主要分布器官,但用糖化多聚赖氨酸偶联者在肝脏中的分布表达高于使用脂质体的包埋.在其他脏器中的分布表达低于使用脂质体的包埋;经静脉途径导入者,质粒DNA在肝脏中的分布表达高于经腹腔途径导入者.结论糖化多聚赖氨酸对质粒DNA的肝脏靶向定位效果优于脂质体;经静脉途径导入者其肝脏的靶向定位效果优于经腹腔途径的导入.

作者：杨长青；王吉耀；温守明；刘建军；郭津生 刊期： 2000年第04期

2000年拉米夫定临床应用指导意见

我国药品监督管理局及美国FDA已于1998年底批准拉米夫定用于治疗慢性乙型肝炎,目前该药临床试用已逾4年,国内接受治疗者日增,积累了较丰富的经验,为此我国部分盱病专家于2000年3月12日对拉米夫定治疗乙型肝炎的指导意见进行了部分修改,以供同道参考.

作者： 刊期： 2000年第04期

肝纤维化的发生机制

肝纤维化的形成，主要由于肝星状细胞激活，细胞外间质成份(ECM)生成过多.降解相对不足，在肝内大量沉积所致。其发生机制较为复杂，大致有以下三方面的因素。

作者：沈鼎明 刊期： 2000年第04期

HBV前C区A1896变异产生和HBe转换时相的关系

乙型肝炎病毒A1896变异与HBe血清转换的时相有何关系?探讨如下.一、资料与方法1.研究对象:血清HBV DNA阳性各临床类型HBV感染共55例,男42例、女13例;年龄13-60岁;急性肝炎1例,HBV携带者11例,肝炎肝硬化8例.所有研究对象排除甲、戊、丙肝,未经过抗病毒及免疫治疗.采集分离血清待检.

作者：朱江；张树林 刊期： 2000年第04期

影响重型肝炎患者预后因素的COX模型分析

应用SAS6.12软件对众多可能与预后有关的因素进行多因素COX回归分析,寻找影响重型肝炎生存的主要正负危险因素,建立生存的数学模型,为预后和治疗提供科学依据.

作者：江建宁；周桂英；黄高明；苏明华；李向红 刊期： 2000年第04期

表皮生长因子、神经降压素对四氯化碳损伤肝细胞钙离子及膜流动性的影响

目的研究表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)、神经降压素(neurotensin,NT)对四氯化碳损伤的原代培养肝细胞Ca2+及膜流动性的影响.方法以Fura-2/AM和DPH荧光探针测定肝细胞内游离钙和膜流动性,观察EGF、NT对四氯化碳损伤后肝细胞这两个指标的影响.结果 EGF、NT明显对抗肝细胞四氯化碳损伤后胞内[Ca2+]i的增高和膜流动性的降低.结论 EGF、NT有维持肝细胞膜流动性和胞浆钙稳态的作用.

作者：章丽金；蔡立勉；郑玉聪；魏一生；潘秀珍 刊期： 2000年第04期

慢性丙型肝炎肝组织CPP32、Fas和Fas配体的表达及其与病毒抗原的关系

目的探讨慢性丙型病毒性肝炎(CHC)中Fas-FasL-CPP32介导的细胞凋亡的意义及其与丙型肝炎病毒(HCV)抗原表达间的关系.方法用免疫组织化学和核酸原位杂交法,在连续组织切片上对65例不同病变程度的CHC穿刺活检肝组织中CPP32、Fas和FasL蛋白(酶)及其mRNA的表达进行检测,同时用免疫组织化学方法检测HCV核心抗原、NS3和NS5抗原的表达,原位检测结果用图象分析作定量测定.结果 CHC肝组织中.CPP32和Fas蛋白(酶)及其mRNA主要在HCV核心抗原阳性肝细胞及其附近肝细胞内表达,FasL蛋白及其mRNA主要在汇管区及肝窦内浸润的单个核细胞胞浆内表达;三种凋亡蛋白(酶)及其mRNA的表达水平依CHC肝组织炎症活动程度的增加而表达增强.结论 Fas-FasL-CPP32系统介导的细胞凋亡与CHC肝组织病变活动程度密切相关:HCV核心抗原可能影响CHC中CPP32和Fas的表达.

作者：赵景民；王松山；辛绍杰；尹铁勇；刘平；张玲霞 刊期： 2000年第04期

中华肝病学界人物述林

作者： 刊期： 2000年第04期

肝细胞与肝癌细胞中磷脂酰乙醇胺N-甲基转移酶2表达及活性的比较

目的比较研究原代培养的大鼠肝细胞与大鼠肝癌细胞内磷脂酰乙醇胺N-甲基转移酶2(phosphatidylethanolamine N-methyltransferase 2,PEMT2)表达水平和活性,了解PEMT2与细胞生长、增殖的关系.方法利用免疫细胞化学及蛋白质免疫印迹方法观察PEMT2蛋白的表达,以[3H-CH3]SAM 放射性同位素掺入法测定了PEMT2的活性,流式细胞仪分析了两种细胞的细胞周期中DNA的含量变化,并进行了比较.结果大鼠原代培养肝细胞内具有明显的PEMT2表达,且活性高,而大鼠肝癌细胞内PEMT2的表达很少,活性较低.细胞周期显示正常肝细胞的G1期明显高于肝癌细胞,S期则明显低于肝癌细胞.结论肝细胞PEMT2的表达与其生长增殖密切相关.

作者：邹伟；李兆育；崔肇春 刊期： 2000年第04期

《中华医学杂志》2001年将改为半月刊

作者： 刊期： 2000年第04期

单纯TTV感染的临床病理

1.资料与方法:原因不明性急慢性旰炎患者27例,血清病毒学标记甲-戊、CMV、EBV(酶联免疫吸附法)及肝活检组织免疫组织化学检测H B s A g、HBcAg、HCVNS5Ag、EBVAg、原位杂文检测HGV RNA均阴性.所有患者均无饮酒(或偶尔少量饮酒)、损肝药物、自身免疫性疾病及输血史.肝组织行TTVDNA原位杂交检测,对其阳性病例的血清采用PCR及斑点杂交检查TTV核酸.肝小叶内炎症及纤维化评估采用组织学活动指数(HAI,KHodell计分法).肝功能主要包括ALT、TBil等,采取自动化分析检测,以临近肝穿日期值为准.

作者：郎振为；许德军；周育森；阎惠平；金荣华；李俊强 刊期： 2000年第04期

EB病毒感染引起成人急性黄疸型肝炎1例

患者,男,39岁,因乏力、尿黄5d于1993年2月7日入院.2月2日无明显诱因出现乏力、头痛、畏寒、发热(未测体温),次日尿黄色如浓茶.2月5日查肝功ALT 96 U/L,尿胆原1:10,2月7日复查肝功能ALT 210 U/L,总胆红素39 μmol/L,直接胆红素15μmo1/L,尿三胆阳性,拟诊病毒性肝炎转我院.病前半年无肝炎密切接触史,无输血史及血制品应用史,无药物过敏史.

作者：李迎新 刊期： 2000年第04期