膜型基质金属蛋白酶-1与肝细胞癌侵袭转移性的关系

纤溶酶原激活物抑制物在纤维化肝组织中的表达及其血浆活性检测

目的研究和探讨纤溶酶原激活物抑制物(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)在人肝纤维化组织中分布、作用及血浆中活性水平的变化.方法采用原位杂交和免疫组织化学方法检测正常人,慢性乙型肝炎及旰硬化患者肝组织中PAI-1 mRNA和蛋白表达,并对蛋白表达的半定量结果与肝纤维化程度进行对比分析.司时采用发色底物法检测血浆中PAI-1活性.结果随肝纤维化程度的加重,血浆PAI-1活性下降;PAI-1蛋白表达着色积分增加.无论PAI-1 mRNA还是蛋白表达均于血管腔面及肝纤维化活跃的汇管区、肝细胞变性坏死处、纤维间隔和毗邻以上部位的肝细胞浆见明显的阳性染色.结论肝脏中PAI-1的细胞学来源除了间质细胞,还有肝实质细胞:亦提示PAI-1与肝纤维化密切相关.

作者：李清华；秦成勇 刊期： 2000年第04期

肝纤维化的发生机制

肝纤维化的形成，主要由于肝星状细胞激活，细胞外间质成份(ECM)生成过多.降解相对不足，在肝内大量沉积所致。其发生机制较为复杂，大致有以下三方面的因素。

作者：沈鼎明 刊期： 2000年第04期

药物性肝病的病因和临床表现

我们采用回顾性调查方法对我院住院患者中药物性肝病病例进行分析,探讨引起药物性肝病的药物及其临床表现,帮助临床医师对该病做出及时诊断和适当治疗.

作者：陈世耀；蒋晓渠；刘天舒；王吉耀 刊期： 2000年第04期

慢性肝病患者血清甲状腺激素与肝纤维化的关系

1.资料与方法:82例均为1998年～1999年7月在我院消化内科住院的患者,其中肝硬化48例,肝癌34例,均无甲状腺及其他系统疾病.健康对照21例.分别测定血三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)、LN、HA、PC III,数据的均数比较用方差分析及q检验做统计分析.

作者：周旭春；唐承薇；龚能平 刊期： 2000年第04期

表皮生长因子、神经降压素对四氯化碳损伤肝细胞钙离子及膜流动性的影响

目的研究表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)、神经降压素(neurotensin,NT)对四氯化碳损伤的原代培养肝细胞Ca2+及膜流动性的影响.方法以Fura-2/AM和DPH荧光探针测定肝细胞内游离钙和膜流动性,观察EGF、NT对四氯化碳损伤后肝细胞这两个指标的影响.结果 EGF、NT明显对抗肝细胞四氯化碳损伤后胞内[Ca2+]i的增高和膜流动性的降低.结论 EGF、NT有维持肝细胞膜流动性和胞浆钙稳态的作用.

作者：章丽金；蔡立勉；郑玉聪；魏一生；潘秀珍 刊期： 2000年第04期

乙型肝炎病毒X基因对肝细胞系细胞凋亡及端粒酶活性的影响

目的探讨乙型肝炎病毒x基因对肝细胞恶性变的作用机制.方法将带C基因、S基因的载体电转染导入HepG2细胞,筛选表达细胞克隆,复苏带X基因的HepG2细胞.PCR-ELISA检测各株细胞的端粒酶活性.用反义寡核苷酸诱导细胞凋亡,流式细胞仪观测转染了x基因、C基因、S基因细胞的凋亡情况.结果表达细胞克隆经同步化处理,39.50%转染X基因的细胞进入细胞S周期,其端粒酶活性指数3 95±0.07明显高于其它各组细胞.反义寡核苷酸诱导后,转染X基因细胞凋亡峰明显减小,凋亡率仅1.75%;其细胞活性与反义寡核苷酸浓度成反比.结论乙型肝炎病毒X基因上调肝源细胞端粒酶活性,抑制细胞凋亡,这可能是诱导肝细胞恶性变的又一机制.

作者：周卫平；沈钦海；古柏燕；任红；张定凤 刊期： 2000年第04期

血清肝纤维化指标水平与肝组织纤维图象分析的关系

目的探讨血清肝纤维化指标透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)水平与肝组织纤维化程度的关系及对慢性病毒性肝炎肝纤维化诊断的临床意义.方法用放射免疫法测定151例慢性病毒性肝炎患者血清HA、PCⅢ、CⅣ水平,所有患者均做肝活组织检查,对肝组织标本行Masson法网状纤维染色.在计算机图象分析系统下对肝组织网状纤维染色标本进行纤维组织定量测定.结果血清HA、PCⅢ、CⅣ水平与肝组织纤维化程度一致,随着肝组织病理分期进展(S1→S4)及肝组织图象分析结果增加而升高,均在肝硬化阶段水平高.血清HA.PC Ⅲ、C Ⅳ与肝组织分期及肝组织图象分析均呈正相关,其与分期的相关系数(r)分别为0.694、0.493和0.552(P值均<0.001),与纤维图象分析的r分别为0.715、0.596和0.537(P值均<0.001).结论血清HA、PC Ⅲ、C Ⅳ水平与肝组织纤维化发展的阶段性一致,可以做为反映肝纤维化程度的指标.

作者：谢仕斌；姚集鲁；郑树森；姚春斓；郑荣琴 刊期： 2000年第04期

不同载体和不同导入途径对外源基因肝脏靶向导入效果的比较

目的比较脂质体和糖化多聚赖氨酸对所携带的导入基因肝脏靶向定位效果的影响,同时观察静脉途径和腹腔对导入基因肝脏靶向定位效果的影响.方法将真核细胞表达质粒分别与脂质体和糖化多聚赖氨酸偶联,分别经尾静脉注射和腹腔注射导入大鼠体内,运用原位杂交和免疫组织化学的方法观察目的基因在肝脏和其他脏器中的分布表达.结果经脂质体或糖化多聚赖氨酸包埋的质粒DNA导入体内24 h后均见明显表达,一周后逐渐下降,三周时仍有表达;均以肝脏为主要分布器官,但用糖化多聚赖氨酸偶联者在肝脏中的分布表达高于使用脂质体的包埋.在其他脏器中的分布表达低于使用脂质体的包埋;经静脉途径导入者,质粒DNA在肝脏中的分布表达高于经腹腔途径导入者.结论糖化多聚赖氨酸对质粒DNA的肝脏靶向定位效果优于脂质体;经静脉途径导入者其肝脏的靶向定位效果优于经腹腔途径的导入.

作者：杨长青；王吉耀；温守明；刘建军；郭津生 刊期： 2000年第04期

EB病毒感染引起成人急性黄疸型肝炎1例

患者,男,39岁,因乏力、尿黄5d于1993年2月7日入院.2月2日无明显诱因出现乏力、头痛、畏寒、发热(未测体温),次日尿黄色如浓茶.2月5日查肝功ALT 96 U/L,尿胆原1:10,2月7日复查肝功能ALT 210 U/L,总胆红素39 μmol/L,直接胆红素15μmo1/L,尿三胆阳性,拟诊病毒性肝炎转我院.病前半年无肝炎密切接触史,无输血史及血制品应用史,无药物过敏史.

作者：李迎新 刊期： 2000年第04期

中华肝病学界人物述林

作者： 刊期： 2000年第04期

强肝丸C抗鸭乙型肝炎病毒的动物实验研究

肝丸C是以中草药叶下珠为主,黄芪等药为辅的中药方剂.近年来,国内外研究证实叶下珠有较强的抗乙型肝炎病毒作用,其抗病毒机制目前尚不清楚.本研究观察了强肝丸C、肝得健在体内抗鸭乙型肝炎病毒(DHBV)的作用.

作者：齐珍元；郭树华；陈压西 刊期： 2000年第04期

XTT-PMS法检测肝癌细胞的生长与药物敏感性

一、材料与方法1.主要试剂:MTT、XTT、PMS、DMSO(Sigma公司产品),RPMI 1640(Gibco公司),氟尿嘧啶(上海旭东海普药业有限公司),注射用盐酸阿霉素(深圳万乐药业有限公司),注射用丝裂霉素C(协和发酵工业株式会社),新生小牛血清(杭州四季青公司提供).

作者：唐毅；刘建伟；李斯明；沈雁；钟灿灿 刊期： 2000年第04期

《中华医学杂志》2001年将改为半月刊

作者： 刊期： 2000年第04期

单纯TTV感染的临床病理

1.资料与方法:原因不明性急慢性旰炎患者27例,血清病毒学标记甲-戊、CMV、EBV(酶联免疫吸附法)及肝活检组织免疫组织化学检测H B s A g、HBcAg、HCVNS5Ag、EBVAg、原位杂文检测HGV RNA均阴性.所有患者均无饮酒(或偶尔少量饮酒)、损肝药物、自身免疫性疾病及输血史.肝组织行TTVDNA原位杂交检测,对其阳性病例的血清采用PCR及斑点杂交检查TTV核酸.肝小叶内炎症及纤维化评估采用组织学活动指数(HAI,KHodell计分法).肝功能主要包括ALT、TBil等,采取自动化分析检测,以临近肝穿日期值为准.

作者：郎振为；许德军；周育森；阎惠平；金荣华；李俊强 刊期： 2000年第04期

影响重型肝炎患者预后因素的COX模型分析

应用SAS6.12软件对众多可能与预后有关的因素进行多因素COX回归分析,寻找影响重型肝炎生存的主要正负危险因素,建立生存的数学模型,为预后和治疗提供科学依据.

作者：江建宁；周桂英；黄高明；苏明华；李向红 刊期： 2000年第04期

慢性乙型肝炎肝窦及窦周隙的病变与肝纤维化的关系

目的探讨慢性乙型肝炎肝窦及窦周隙内病变及其与肝纤维化的关系.方法采用HE、特殊染色及免疫组织化学染色法,用光镜观察肝组织病理分级诊断为G1～G4和活动性肝硬化(ALC)各30例,慢性重型肝炎( CSH)10例的肝活检组织中各成分的分布.设正常肝5例和肝硬化(LC)10例作对照.结果肝窦及窦周隙病理改变有塌陷、扩张、阻塞及狭窄.平滑肌肌动蛋白分布演变尤具特征性,CIV、FN和LN三种成分在肝窦沉积与平滑肌肌动蛋白一致.它们主要分布于变性、炎症、坏死区及纤维束(隔)内.特殊染色三种纤维在肝组织中也逐级增多,在肝窦中多见网状及胶原纤维沉积,至ALC及LC则弹力纤维增多.结论肝窦及窦周隙是肝纤维化及肝硬化的起始部位;在慢性肝炎肝组织分级、分期诊断时应该充分重视肝窦及窦周隙的病理改变.

作者：刘健虎；严家春；马勇 刊期： 2000年第04期

肝细胞与肝癌细胞中磷脂酰乙醇胺N-甲基转移酶2表达及活性的比较

目的比较研究原代培养的大鼠肝细胞与大鼠肝癌细胞内磷脂酰乙醇胺N-甲基转移酶2(phosphatidylethanolamine N-methyltransferase 2,PEMT2)表达水平和活性,了解PEMT2与细胞生长、增殖的关系.方法利用免疫细胞化学及蛋白质免疫印迹方法观察PEMT2蛋白的表达,以[3H-CH3]SAM 放射性同位素掺入法测定了PEMT2的活性,流式细胞仪分析了两种细胞的细胞周期中DNA的含量变化,并进行了比较.结果大鼠原代培养肝细胞内具有明显的PEMT2表达,且活性高,而大鼠肝癌细胞内PEMT2的表达很少,活性较低.细胞周期显示正常肝细胞的G1期明显高于肝癌细胞,S期则明显低于肝癌细胞.结论肝细胞PEMT2的表达与其生长增殖密切相关.

作者：邹伟；李兆育；崔肇春 刊期： 2000年第04期

乙型肝炎患者HBV DNA定量测定与临床疗效的关系

我们应用微板核酸杂交-核酸定量技术对86例乙型肝炎患者血清HBVDNA的定量测定以及其中11例应用IFNα 2b治疗3个月前后血清HBV DNA的变化情况.

作者：王虹 刊期： 2000年第04期

肝星状细胞与肝纤维化

近年来已获公认,肝星状细胞是肝纤维化时细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)过多产生和沉积的主要细胞来源.1876年德国von Kupffer首次描述呈状细胞(Sternzellen),后来的文献中又称之为Ito细胞、脂细胞、贮脂细胞、窦周细胞等等.1996年Hepatology发表了98位著名国际肝病学家的建议,认为仍以盱星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)命名为宜.此建议已日益被采纳应用.近年关于星状细胞的研究日多,本文只涉及几个问题:细胞的相互关系,纤维化时细胞内的信息传导,与门静脉高压的关系,血窦毛细血管化以及纤维化的可逆性.

作者：王宝恩 刊期： 2000年第04期

慢性丙型肝炎肝组织CPP32、Fas和Fas配体的表达及其与病毒抗原的关系

目的探讨慢性丙型病毒性肝炎(CHC)中Fas-FasL-CPP32介导的细胞凋亡的意义及其与丙型肝炎病毒(HCV)抗原表达间的关系.方法用免疫组织化学和核酸原位杂交法,在连续组织切片上对65例不同病变程度的CHC穿刺活检肝组织中CPP32、Fas和FasL蛋白(酶)及其mRNA的表达进行检测,同时用免疫组织化学方法检测HCV核心抗原、NS3和NS5抗原的表达,原位检测结果用图象分析作定量测定.结果 CHC肝组织中.CPP32和Fas蛋白(酶)及其mRNA主要在HCV核心抗原阳性肝细胞及其附近肝细胞内表达,FasL蛋白及其mRNA主要在汇管区及肝窦内浸润的单个核细胞胞浆内表达;三种凋亡蛋白(酶)及其mRNA的表达水平依CHC肝组织炎症活动程度的增加而表达增强.结论 Fas-FasL-CPP32系统介导的细胞凋亡与CHC肝组织病变活动程度密切相关:HCV核心抗原可能影响CHC中CPP32和Fas的表达.

作者：赵景民；王松山；辛绍杰；尹铁勇；刘平；张玲霞 刊期： 2000年第04期