齐珍元；郭树华；陈压西
目的研究和探讨纤溶酶原激活物抑制物(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)在人肝纤维化组织中分布、作用及血浆中活性水平的变化.方法采用原位杂交和免疫组织化学方法检测正常人,慢性乙型肝炎及旰硬化患者肝组织中PAI-1 mRNA和蛋白表达,并对蛋白表达的半定量结果与肝纤维化程度进行对比分析.司时采用发色底物法检测血浆中PAI-1活性.结果随肝纤维化程度的加重,血浆PAI-1活性下降;PAI-1蛋白表达着色积分增加.无论PAI-1 mRNA还是蛋白表达均于血管腔面及肝纤维化活跃的汇管区、肝细胞变性坏死处、纤维间隔和毗邻以上部位的肝细胞浆见明显的阳性染色.结论肝脏中PAI-1的细胞学来源除了间质细胞,还有肝实质细胞:亦提示PAI-1与肝纤维化密切相关.
作者：李清华；秦成勇 刊期： 2000年第04期
目的探讨血清肝纤维化指标透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)水平与肝组织纤维化程度的关系及对慢性病毒性肝炎肝纤维化诊断的临床意义.方法用放射免疫法测定151例慢性病毒性肝炎患者血清HA、PCⅢ、CⅣ水平,所有患者均做肝活组织检查,对肝组织标本行Masson法网状纤维染色.在计算机图象分析系统下对肝组织网状纤维染色标本进行纤维组织定量测定.结果血清HA、PCⅢ、CⅣ水平与肝组织纤维化程度一致,随着肝组织病理分期进展(S1→S4)及肝组织图象分析结果增加而升高,均在肝硬化阶段水平高.血清HA.PC Ⅲ、C Ⅳ与肝组织分期及肝组织图象分析均呈正相关,其与分期的相关系数(r)分别为0.694、0.493和0.552(P值均<0.001),与纤维图象分析的r分别为0.715、0.596和0.537(P值均<0.001).结论血清HA、PC Ⅲ、C Ⅳ水平与肝组织纤维化发展的阶段性一致,可以做为反映肝纤维化程度的指标.
作者：谢仕斌；姚集鲁；郑树森；姚春斓；郑荣琴 刊期： 2000年第04期
1.资料与方法:82例均为1998年～1999年7月在我院消化内科住院的患者,其中肝硬化48例,肝癌34例,均无甲状腺及其他系统疾病.健康对照21例.分别测定血三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)、LN、HA、PC III,数据的均数比较用方差分析及q检验做统计分析.
作者：周旭春；唐承薇；龚能平 刊期： 2000年第04期
应用ABC免疫组织化学法研究慢性肝病(chronic liver disease,CLD)和原发性肝癌(primary hepatocarcinoma,PHC)组织中热休克蛋白(heatshock protein,HSP60和HSP70)的表达及意义.
作者：陈梅桂；杨竹林；刘凤秀；曾桂香 刊期： 2000年第04期
对1998年11月～1999年11月重庆医科大学附属第二医院住院的14例急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)患者肝功能损害情况进行分析.
作者：张国新；李欣 刊期： 2000年第04期
目的探讨细胞凋亡在移植肝缺血再灌注损伤中的作用及缺血预处理对其影响.方法通过对移植肝进行缺血预处理.用全自动生化分析仪检测肝功能、比色法测定移植肝组织的MDA、用流式细胞仪结合原位末端标记技术检测细胞凋亡.结果移植肝再灌注后血中AST,ALT,LDH和肝组织中MDA均明显升高,肝细胞凋亡明显增加.经缺血预处理后,血中AST,ALT,LDH和肝组织中MDA均降低,肝细胞凋亡亦明显减少.结论缺血预处理可以通过减轻移植肝脂质过氧化反应,从而减少肝细胞凋亡,使肝细胞损伤减轻从而保护移植肝.
作者：张效杰；曹晖；焦哲；凌伟；吴志勇；陈治平；邝耀麟 刊期： 2000年第04期
近年发展的时间分辨荧光测量技术以稀土离子为示踪材料,具有测量灵敏度高、操作简便、示踪物稳定、定量分析量程宽、无放射性污染和应用范围广等优点.我们采用时间分辨荧光测量技术,建立了AFP时间分辨荧光免疫分析(timeresolved fluoroimmunoassay,TRFIA).
作者：黄飚；肖华龙；朱利国；谭成；蔡刚明；金坚 刊期： 2000年第04期
目的探讨慢性乙型肝炎肝窦及窦周隙内病变及其与肝纤维化的关系.方法采用HE、特殊染色及免疫组织化学染色法,用光镜观察肝组织病理分级诊断为G1～G4和活动性肝硬化(ALC)各30例,慢性重型肝炎( CSH)10例的肝活检组织中各成分的分布.设正常肝5例和肝硬化(LC)10例作对照.结果肝窦及窦周隙病理改变有塌陷、扩张、阻塞及狭窄.平滑肌肌动蛋白分布演变尤具特征性,CIV、FN和LN三种成分在肝窦沉积与平滑肌肌动蛋白一致.它们主要分布于变性、炎症、坏死区及纤维束(隔)内.特殊染色三种纤维在肝组织中也逐级增多,在肝窦中多见网状及胶原纤维沉积,至ALC及LC则弹力纤维增多.结论肝窦及窦周隙是肝纤维化及肝硬化的起始部位;在慢性肝炎肝组织分级、分期诊断时应该充分重视肝窦及窦周隙的病理改变.
作者：刘健虎；严家春；马勇 刊期： 2000年第04期
作者： 刊期： 2000年第04期
一、材料与方法1.主要试剂:MTT、XTT、PMS、DMSO(Sigma公司产品),RPMI 1640(Gibco公司),氟尿嘧啶(上海旭东海普药业有限公司),注射用盐酸阿霉素(深圳万乐药业有限公司),注射用丝裂霉素C(协和发酵工业株式会社),新生小牛血清(杭州四季青公司提供).
作者：唐毅；刘建伟；李斯明；沈雁；钟灿灿 刊期： 2000年第04期
肝纤维化的形成，主要由于肝星状细胞激活，细胞外间质成份(ECM)生成过多.降解相对不足，在肝内大量沉积所致。其发生机制较为复杂，大致有以下三方面的因素。
作者：沈鼎明 刊期： 2000年第04期
应用SAS6.12软件对众多可能与预后有关的因素进行多因素COX回归分析,寻找影响重型肝炎生存的主要正负危险因素,建立生存的数学模型,为预后和治疗提供科学依据.
作者：江建宁；周桂英；黄高明；苏明华；李向红 刊期： 2000年第04期
我们应用微板核酸杂交-核酸定量技术对86例乙型肝炎患者血清HBVDNA的定量测定以及其中11例应用IFNα 2b治疗3个月前后血清HBV DNA的变化情况.
作者：王虹 刊期： 2000年第04期
目的比较脂质体和糖化多聚赖氨酸对所携带的导入基因肝脏靶向定位效果的影响,同时观察静脉途径和腹腔对导入基因肝脏靶向定位效果的影响.方法将真核细胞表达质粒分别与脂质体和糖化多聚赖氨酸偶联,分别经尾静脉注射和腹腔注射导入大鼠体内,运用原位杂交和免疫组织化学的方法观察目的基因在肝脏和其他脏器中的分布表达.结果经脂质体或糖化多聚赖氨酸包埋的质粒DNA导入体内24 h后均见明显表达,一周后逐渐下降,三周时仍有表达;均以肝脏为主要分布器官,但用糖化多聚赖氨酸偶联者在肝脏中的分布表达高于使用脂质体的包埋.在其他脏器中的分布表达低于使用脂质体的包埋;经静脉途径导入者,质粒DNA在肝脏中的分布表达高于经腹腔途径导入者.结论糖化多聚赖氨酸对质粒DNA的肝脏靶向定位效果优于脂质体;经静脉途径导入者其肝脏的靶向定位效果优于经腹腔途径的导入.
作者：杨长青；王吉耀；温守明；刘建军；郭津生 刊期： 2000年第04期
1.材料与方法:PHC患者86例,随机分为两组,其肝癌类型见表1.方法用Seldlnger技术,置导管端于腹腔干肠系膜上动脉(SMA)造影.了解肿瘤区内有无动静脉分流存在和门脉癌栓形成.然后超选择性插管,置导管端于肝癌供血动脉支,联合灌注2～3种抗癌药物,并用碘油和化疗药乳化剂进行栓塞治疗.第一组碘油用量按肿瘤直径(cm):碘油量(ml)=1:1给药,第二组采用大剂量法,即注入碘油量在荧光屏下大部分已开始分流向非肝癌区为止.碘油栓塞后,再用明胶海绵碎粒栓塞中央性供血动脉,并定期随访1-2年.统计处理用x2检验.
作者：李红；赵云；张在沛；谢纯平；胡道予 刊期： 2000年第04期
目的探索膜型基质金属蛋白酶-1(membrane-type 1 matrix metalloproteinase,MT-MMP)与肝细胞癌(HCC)侵袭转移性的关系及以MT1-MMP来判断肝细胞癌侵袭转移性的可能性和方法.方法通过RT-PCR对正常肝、HCC及其癌旁组织、癌栓组织,裸鼠人肝癌高、低转移模型中的MT1-MMP mRNA进行半定量研究,并与HCC侵袭转移的病理指标进行统计分析.结果正常肝、HCC及其癌旁组织、癌栓组织,裸鼠人肝癌高、低转移模型中均有MT1-MMP mRNA表达,表达值分别为1.12±0.73、3.51±0.97、1.19±0.57和4.45±1.11;在癌组织,癌栓组织,裸鼠人肝癌高转移模型中MT1-MMP mRNA水平增高与HCC侵袭转移性有关;癌组织MT1-MMP mRNA水平高于其癌旁组织,是通过MT1-MMP判断HCC侵袭转移性的重要指标.结论 MT1-MMP与HCC侵袭转移性有关;癌组织MT1-MMP mRNA水平是否高于癌旁组织可作为通过MT1-MMP判断HCC侵袭转移性的一项指标.
作者：蔡阳；吴志全；樊嘉；封光华；贺斌；刘银坤；叶胜龙；汤钊猷 刊期： 2000年第04期
我们分析了56例肝硬化门静脉高压性胃病患者,肝硬化诊断依据1995年北京第5次传染病寄生虫病学术会议重新修订的标准.主要症状有呕血、黑便、腹胀、食欲不振及消瘦等.内镜下特点为:胃粘膜呈樱桃红斑、疱疹样红斑、粘膜充血、水肿,部分胃粘膜血管扩张呈蜘蛛痣样改变;伴或不伴食道静脉曲张,胃粘膜病变集中分布在胃体及底部.
作者：冉其荣；王冬 刊期： 2000年第04期
目的研究腺病毒介导的多基因(p53、B7-1、GM-CSF、IL-2)对肝癌细胞系凋亡的诱导,及对肝癌细胞系裸鼠体内成瘤性改变的影响.方法应用光镜、电镜和TUNEL法,检测肝癌细胞系感染腺病毒介导的多基因后凋亡的发生.检测HepG2细胞导入腺病毒多基因后裸鼠体内的成瘤性改变.结果肝癌细胞系导入多基因后发生凋亡,并对化疗药物顺铂的敏感性增加,同时给予10 mg/L的顺铂,可使近30%的肝癌细胞发生凋亡,且裸鼠体内的成瘤性降低.结论腺病毒介导的多基因能诱导肝癌细胞发生凋亡,且与化疗药物顺铂协同,进一步诱导肝癌细胞发生凋亡.
作者：王征旭；何振平；吴祖泽；张维维 刊期： 2000年第04期
目前认为,肝脏慢性损伤过程中细胞外基质(ECM)累积所形成的肝纤维化经有效的治疗是可以逆转的,一旦形成肝硬化便难以逆转.
作者：刘平 刊期： 2000年第04期
患者,男,39岁,因乏力、尿黄5d于1993年2月7日入院.2月2日无明显诱因出现乏力、头痛、畏寒、发热(未测体温),次日尿黄色如浓茶.2月5日查肝功ALT 96 U/L,尿胆原1:10,2月7日复查肝功能ALT 210 U/L,总胆红素39 μmol/L,直接胆红素15μmo1/L,尿三胆阳性,拟诊病毒性肝炎转我院.病前半年无肝炎密切接触史,无输血史及血制品应用史,无药物过敏史.
作者：李迎新 刊期： 2000年第04期
中华肝脏病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
