黄飚；肖华龙；朱利国；谭成；蔡刚明；金坚
目的探讨乙型肝炎病毒x基因对肝细胞恶性变的作用机制.方法将带C基因、S基因的载体电转染导入HepG2细胞,筛选表达细胞克隆,复苏带X基因的HepG2细胞.PCR-ELISA检测各株细胞的端粒酶活性.用反义寡核苷酸诱导细胞凋亡,流式细胞仪观测转染了x基因、C基因、S基因细胞的凋亡情况.结果表达细胞克隆经同步化处理,39.50%转染X基因的细胞进入细胞S周期,其端粒酶活性指数3 95±0.07明显高于其它各组细胞.反义寡核苷酸诱导后,转染X基因细胞凋亡峰明显减小,凋亡率仅1.75%;其细胞活性与反义寡核苷酸浓度成反比.结论乙型肝炎病毒X基因上调肝源细胞端粒酶活性,抑制细胞凋亡,这可能是诱导肝细胞恶性变的又一机制.
作者：周卫平；沈钦海；古柏燕；任红；张定凤 刊期： 2000年第04期
肝丸C是以中草药叶下珠为主,黄芪等药为辅的中药方剂.近年来,国内外研究证实叶下珠有较强的抗乙型肝炎病毒作用,其抗病毒机制目前尚不清楚.本研究观察了强肝丸C、肝得健在体内抗鸭乙型肝炎病毒(DHBV)的作用.
作者：齐珍元；郭树华；陈压西 刊期： 2000年第04期
作者： 刊期： 2000年第04期
目的探讨细胞凋亡在移植肝缺血再灌注损伤中的作用及缺血预处理对其影响.方法通过对移植肝进行缺血预处理.用全自动生化分析仪检测肝功能、比色法测定移植肝组织的MDA、用流式细胞仪结合原位末端标记技术检测细胞凋亡.结果移植肝再灌注后血中AST,ALT,LDH和肝组织中MDA均明显升高,肝细胞凋亡明显增加.经缺血预处理后,血中AST,ALT,LDH和肝组织中MDA均降低,肝细胞凋亡亦明显减少.结论缺血预处理可以通过减轻移植肝脂质过氧化反应,从而减少肝细胞凋亡,使肝细胞损伤减轻从而保护移植肝.
作者：张效杰；曹晖；焦哲；凌伟；吴志勇；陈治平；邝耀麟 刊期： 2000年第04期
患者,男,39岁,因乏力、尿黄5d于1993年2月7日入院.2月2日无明显诱因出现乏力、头痛、畏寒、发热(未测体温),次日尿黄色如浓茶.2月5日查肝功ALT 96 U/L,尿胆原1:10,2月7日复查肝功能ALT 210 U/L,总胆红素39 μmol/L,直接胆红素15μmo1/L,尿三胆阳性,拟诊病毒性肝炎转我院.病前半年无肝炎密切接触史,无输血史及血制品应用史,无药物过敏史.
作者：李迎新 刊期： 2000年第04期
目的探索膜型基质金属蛋白酶-1(membrane-type 1 matrix metalloproteinase,MT-MMP)与肝细胞癌(HCC)侵袭转移性的关系及以MT1-MMP来判断肝细胞癌侵袭转移性的可能性和方法.方法通过RT-PCR对正常肝、HCC及其癌旁组织、癌栓组织,裸鼠人肝癌高、低转移模型中的MT1-MMP mRNA进行半定量研究,并与HCC侵袭转移的病理指标进行统计分析.结果正常肝、HCC及其癌旁组织、癌栓组织,裸鼠人肝癌高、低转移模型中均有MT1-MMP mRNA表达,表达值分别为1.12±0.73、3.51±0.97、1.19±0.57和4.45±1.11;在癌组织,癌栓组织,裸鼠人肝癌高转移模型中MT1-MMP mRNA水平增高与HCC侵袭转移性有关;癌组织MT1-MMP mRNA水平高于其癌旁组织,是通过MT1-MMP判断HCC侵袭转移性的重要指标.结论 MT1-MMP与HCC侵袭转移性有关;癌组织MT1-MMP mRNA水平是否高于癌旁组织可作为通过MT1-MMP判断HCC侵袭转移性的一项指标.
作者：蔡阳；吴志全；樊嘉；封光华；贺斌；刘银坤；叶胜龙；汤钊猷 刊期： 2000年第04期
我们应用微板核酸杂交-核酸定量技术对86例乙型肝炎患者血清HBVDNA的定量测定以及其中11例应用IFNα 2b治疗3个月前后血清HBV DNA的变化情况.
作者：王虹 刊期： 2000年第04期
作者： 刊期： 2000年第04期
目的研究腺病毒介导的多基因(p53、B7-1、GM-CSF、IL-2)对肝癌细胞系凋亡的诱导,及对肝癌细胞系裸鼠体内成瘤性改变的影响.方法应用光镜、电镜和TUNEL法,检测肝癌细胞系感染腺病毒介导的多基因后凋亡的发生.检测HepG2细胞导入腺病毒多基因后裸鼠体内的成瘤性改变.结果肝癌细胞系导入多基因后发生凋亡,并对化疗药物顺铂的敏感性增加,同时给予10 mg/L的顺铂,可使近30%的肝癌细胞发生凋亡,且裸鼠体内的成瘤性降低.结论腺病毒介导的多基因能诱导肝癌细胞发生凋亡,且与化疗药物顺铂协同,进一步诱导肝癌细胞发生凋亡.
作者：王征旭；何振平；吴祖泽；张维维 刊期： 2000年第04期
一、材料与方法1.主要试剂:MTT、XTT、PMS、DMSO(Sigma公司产品),RPMI 1640(Gibco公司),氟尿嘧啶(上海旭东海普药业有限公司),注射用盐酸阿霉素(深圳万乐药业有限公司),注射用丝裂霉素C(协和发酵工业株式会社),新生小牛血清(杭州四季青公司提供).
作者：唐毅；刘建伟；李斯明；沈雁；钟灿灿 刊期： 2000年第04期
乙型肝炎病毒A1896变异与HBe血清转换的时相有何关系?探讨如下.一、资料与方法1.研究对象:血清HBV DNA阳性各临床类型HBV感染共55例,男42例、女13例;年龄13-60岁;急性肝炎1例,HBV携带者11例,肝炎肝硬化8例.所有研究对象排除甲、戊、丙肝,未经过抗病毒及免疫治疗.采集分离血清待检.
作者：朱江；张树林 刊期： 2000年第04期
目的探讨肝素对HSC生长、细胞外基质和基质金属蛋白酶基因表达的影响.方法用肝素和不用旰素对活化的HSC进行处理.以直接细胞计数和BrdU标记免疫细胞化学染色检测细胞的生长情况,用免疫细胞化学染色和细胞原位核酸分子杂交分别检测I、Ⅳ型前胶原蛋白、纤连蛋白和I、Ⅳ型胶原、纤连蛋白、基质金属蛋白酶-2及膜型基质金属蛋白酶基因的表达,并用酶图法检测基质金属蛋白酶-2的活性.结果肝素使血清所致的HSC 生长速度减慢;肝素抑制HSC I型前胶原、纤连蛋白的合成和I型前胶原、纤连蛋白、膜型基质金属蛋白酶基因的表达,但对Ⅳ型胶原、基质金属蛋白酶-2 mRNA水平和基质金属蛋白酶-2活性无影响.结论肝素明显抑制血清所致的HSC的生长;下调HSC间质型胶原和FN的合成,并抑制膜型基质金属蛋白酶基因的表达.
作者：李文才；张锦生；黄光存；朱虹光；张秀荣；张月娥 刊期： 2000年第04期
应用ABC免疫组织化学法研究慢性肝病(chronic liver disease,CLD)和原发性肝癌(primary hepatocarcinoma,PHC)组织中热休克蛋白(heatshock protein,HSP60和HSP70)的表达及意义.
作者：陈梅桂；杨竹林；刘凤秀；曾桂香 刊期： 2000年第04期
目前认为,肝脏慢性损伤过程中细胞外基质(ECM)累积所形成的肝纤维化经有效的治疗是可以逆转的,一旦形成肝硬化便难以逆转.
作者：刘平 刊期： 2000年第04期
目的研究表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)、神经降压素(neurotensin,NT)对四氯化碳损伤的原代培养肝细胞Ca2+及膜流动性的影响.方法以Fura-2/AM和DPH荧光探针测定肝细胞内游离钙和膜流动性,观察EGF、NT对四氯化碳损伤后肝细胞这两个指标的影响.结果 EGF、NT明显对抗肝细胞四氯化碳损伤后胞内[Ca2+]i的增高和膜流动性的降低.结论 EGF、NT有维持肝细胞膜流动性和胞浆钙稳态的作用.
作者：章丽金；蔡立勉；郑玉聪；魏一生；潘秀珍 刊期： 2000年第04期
我们分析了56例肝硬化门静脉高压性胃病患者,肝硬化诊断依据1995年北京第5次传染病寄生虫病学术会议重新修订的标准.主要症状有呕血、黑便、腹胀、食欲不振及消瘦等.内镜下特点为:胃粘膜呈樱桃红斑、疱疹样红斑、粘膜充血、水肿,部分胃粘膜血管扩张呈蜘蛛痣样改变;伴或不伴食道静脉曲张,胃粘膜病变集中分布在胃体及底部.
作者：冉其荣；王冬 刊期： 2000年第04期
应用SAS6.12软件对众多可能与预后有关的因素进行多因素COX回归分析,寻找影响重型肝炎生存的主要正负危险因素,建立生存的数学模型,为预后和治疗提供科学依据.
作者：江建宁；周桂英；黄高明；苏明华；李向红 刊期： 2000年第04期
目的比较脂质体和糖化多聚赖氨酸对所携带的导入基因肝脏靶向定位效果的影响,同时观察静脉途径和腹腔对导入基因肝脏靶向定位效果的影响.方法将真核细胞表达质粒分别与脂质体和糖化多聚赖氨酸偶联,分别经尾静脉注射和腹腔注射导入大鼠体内,运用原位杂交和免疫组织化学的方法观察目的基因在肝脏和其他脏器中的分布表达.结果经脂质体或糖化多聚赖氨酸包埋的质粒DNA导入体内24 h后均见明显表达,一周后逐渐下降,三周时仍有表达;均以肝脏为主要分布器官,但用糖化多聚赖氨酸偶联者在肝脏中的分布表达高于使用脂质体的包埋.在其他脏器中的分布表达低于使用脂质体的包埋;经静脉途径导入者,质粒DNA在肝脏中的分布表达高于经腹腔途径导入者.结论糖化多聚赖氨酸对质粒DNA的肝脏靶向定位效果优于脂质体;经静脉途径导入者其肝脏的靶向定位效果优于经腹腔途径的导入.
作者：杨长青；王吉耀；温守明；刘建军；郭津生 刊期： 2000年第04期
目的探讨慢性乙型肝炎肝窦及窦周隙内病变及其与肝纤维化的关系.方法采用HE、特殊染色及免疫组织化学染色法,用光镜观察肝组织病理分级诊断为G1～G4和活动性肝硬化(ALC)各30例,慢性重型肝炎( CSH)10例的肝活检组织中各成分的分布.设正常肝5例和肝硬化(LC)10例作对照.结果肝窦及窦周隙病理改变有塌陷、扩张、阻塞及狭窄.平滑肌肌动蛋白分布演变尤具特征性,CIV、FN和LN三种成分在肝窦沉积与平滑肌肌动蛋白一致.它们主要分布于变性、炎症、坏死区及纤维束(隔)内.特殊染色三种纤维在肝组织中也逐级增多,在肝窦中多见网状及胶原纤维沉积,至ALC及LC则弹力纤维增多.结论肝窦及窦周隙是肝纤维化及肝硬化的起始部位;在慢性肝炎肝组织分级、分期诊断时应该充分重视肝窦及窦周隙的病理改变.
作者：刘健虎；严家春；马勇 刊期： 2000年第04期
1.资料与方法:原因不明性急慢性旰炎患者27例,血清病毒学标记甲-戊、CMV、EBV(酶联免疫吸附法)及肝活检组织免疫组织化学检测H B s A g、HBcAg、HCVNS5Ag、EBVAg、原位杂文检测HGV RNA均阴性.所有患者均无饮酒(或偶尔少量饮酒)、损肝药物、自身免疫性疾病及输血史.肝组织行TTVDNA原位杂交检测,对其阳性病例的血清采用PCR及斑点杂交检查TTV核酸.肝小叶内炎症及纤维化评估采用组织学活动指数(HAI,KHodell计分法).肝功能主要包括ALT、TBil等,采取自动化分析检测,以临近肝穿日期值为准.
作者：郎振为；许德军；周育森；阎惠平；金荣华；李俊强 刊期： 2000年第04期
中华肝脏病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
