慢性乙型肝炎肝窦及窦周隙的病变与肝纤维化的关系

EB病毒感染引起成人急性黄疸型肝炎1例

患者,男,39岁,因乏力、尿黄5d于1993年2月7日入院.2月2日无明显诱因出现乏力、头痛、畏寒、发热(未测体温),次日尿黄色如浓茶.2月5日查肝功ALT 96 U/L,尿胆原1:10,2月7日复查肝功能ALT 210 U/L,总胆红素39 μmol/L,直接胆红素15μmo1/L,尿三胆阳性,拟诊病毒性肝炎转我院.病前半年无肝炎密切接触史,无输血史及血制品应用史,无药物过敏史.

作者：李迎新 刊期： 2000年第04期

膜型基质金属蛋白酶-1与肝细胞癌侵袭转移性的关系

目的探索膜型基质金属蛋白酶-1(membrane-type 1 matrix metalloproteinase,MT-MMP)与肝细胞癌(HCC)侵袭转移性的关系及以MT1-MMP来判断肝细胞癌侵袭转移性的可能性和方法.方法通过RT-PCR对正常肝、HCC及其癌旁组织、癌栓组织,裸鼠人肝癌高、低转移模型中的MT1-MMP mRNA进行半定量研究,并与HCC侵袭转移的病理指标进行统计分析.结果正常肝、HCC及其癌旁组织、癌栓组织,裸鼠人肝癌高、低转移模型中均有MT1-MMP mRNA表达,表达值分别为1.12±0.73、3.51±0.97、1.19±0.57和4.45±1.11;在癌组织,癌栓组织,裸鼠人肝癌高转移模型中MT1-MMP mRNA水平增高与HCC侵袭转移性有关;癌组织MT1-MMP mRNA水平高于其癌旁组织,是通过MT1-MMP判断HCC侵袭转移性的重要指标.结论 MT1-MMP与HCC侵袭转移性有关;癌组织MT1-MMP mRNA水平是否高于癌旁组织可作为通过MT1-MMP判断HCC侵袭转移性的一项指标.

作者：蔡阳；吴志全；樊嘉；封光华；贺斌；刘银坤；叶胜龙；汤钊猷 刊期： 2000年第04期

2000年拉米夫定临床应用指导意见

我国药品监督管理局及美国FDA已于1998年底批准拉米夫定用于治疗慢性乙型肝炎,目前该药临床试用已逾4年,国内接受治疗者日增,积累了较丰富的经验,为此我国部分盱病专家于2000年3月12日对拉米夫定治疗乙型肝炎的指导意见进行了部分修改,以供同道参考.

作者： 刊期： 2000年第04期

急性胰腺炎与肝功能损害

对1998年11月～1999年11月重庆医科大学附属第二医院住院的14例急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)患者肝功能损害情况进行分析.

作者：张国新；李欣 刊期： 2000年第04期

肝星状细胞与肝纤维化

近年来已获公认,肝星状细胞是肝纤维化时细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)过多产生和沉积的主要细胞来源.1876年德国von Kupffer首次描述呈状细胞(Sternzellen),后来的文献中又称之为Ito细胞、脂细胞、贮脂细胞、窦周细胞等等.1996年Hepatology发表了98位著名国际肝病学家的建议,认为仍以盱星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)命名为宜.此建议已日益被采纳应用.近年关于星状细胞的研究日多,本文只涉及几个问题:细胞的相互关系,纤维化时细胞内的信息传导,与门静脉高压的关系,血窦毛细血管化以及纤维化的可逆性.

作者：王宝恩 刊期： 2000年第04期

肝素对大鼠肝星状细胞生长、细胞外基质和基质金属蛋白酶基因表达的影响

目的探讨肝素对HSC生长、细胞外基质和基质金属蛋白酶基因表达的影响.方法用肝素和不用旰素对活化的HSC进行处理.以直接细胞计数和BrdU标记免疫细胞化学染色检测细胞的生长情况,用免疫细胞化学染色和细胞原位核酸分子杂交分别检测I、Ⅳ型前胶原蛋白、纤连蛋白和I、Ⅳ型胶原、纤连蛋白、基质金属蛋白酶-2及膜型基质金属蛋白酶基因的表达,并用酶图法检测基质金属蛋白酶-2的活性.结果肝素使血清所致的HSC 生长速度减慢;肝素抑制HSC I型前胶原、纤连蛋白的合成和I型前胶原、纤连蛋白、膜型基质金属蛋白酶基因的表达,但对Ⅳ型胶原、基质金属蛋白酶-2 mRNA水平和基质金属蛋白酶-2活性无影响.结论肝素明显抑制血清所致的HSC的生长;下调HSC间质型胶原和FN的合成,并抑制膜型基质金属蛋白酶基因的表达.

作者：李文才；张锦生；黄光存；朱虹光；张秀荣；张月娥 刊期： 2000年第04期

乙醇诱导HepG2细胞凋亡模型的建立及BCl-2对抗作用

目的研究Bcl-2家族蛋白在乙醇引发肝细胞凋亡时的作用.方法以TUNEL法、DNA梯度检测乙醇诱导HepG2肝细胞凋亡,以免疫组织化学法检测细胞中Bcl-2、Bax、Bak等蛋白表达情况,并以Bcl-2腺病毒感染细胞观察其抗凋亡作用.结果体积分数0 2%、1.0%乙醇处理24 h对HepG2细胞无明显细胞毒性作用;3.00.组则有明显的细胞毒性作用,伴有典型的凋亡特征.免疫组织化学发现Bax、Bak蛋白在3.0%组显著增加;Bcl-2腺病毒载体可部分抑制凋亡.结论 Bax、Bak蛋白加强表达在乙醇诱导HepG2细胞凋亡中起一定作用;Bcl-2腺病毒载体可有效抑制乙醇诱导的凋亡.

作者：张斌；张定凤；任红 刊期： 2000年第04期

药物性肝病的病因和临床表现

我们采用回顾性调查方法对我院住院患者中药物性肝病病例进行分析,探讨引起药物性肝病的药物及其临床表现,帮助临床医师对该病做出及时诊断和适当治疗.

作者：陈世耀；蒋晓渠；刘天舒；王吉耀 刊期： 2000年第04期

甲胎蛋白时间分辨荧光免疫分析

近年发展的时间分辨荧光测量技术以稀土离子为示踪材料,具有测量灵敏度高、操作简便、示踪物稳定、定量分析量程宽、无放射性污染和应用范围广等优点.我们采用时间分辨荧光测量技术,建立了AFP时间分辨荧光免疫分析(timeresolved fluoroimmunoassay,TRFIA).

作者：黄飚；肖华龙；朱利国；谭成；蔡刚明；金坚 刊期： 2000年第04期

血清和腹水气体分析诊断肝硬化并发原发性腹膜炎

1.研究对象:均为住院患者,男性34例,女性14例,年龄23～62岁.综合临床表现,影像学检查,腹水常规及细菌培养,鲎试验和治疗效果等确诊为肝硬化并发原发性腹膜炎,称为炎症组.对照组为无腹水感染的肝硬化腹水患者52例,两组性别、年龄、肝功能等均有可比性.

作者：王成红；王智瑜；王凌鹏 刊期： 2000年第04期

乙型肝炎病毒X基因对肝细胞系细胞凋亡及端粒酶活性的影响

目的探讨乙型肝炎病毒x基因对肝细胞恶性变的作用机制.方法将带C基因、S基因的载体电转染导入HepG2细胞,筛选表达细胞克隆,复苏带X基因的HepG2细胞.PCR-ELISA检测各株细胞的端粒酶活性.用反义寡核苷酸诱导细胞凋亡,流式细胞仪观测转染了x基因、C基因、S基因细胞的凋亡情况.结果表达细胞克隆经同步化处理,39.50%转染X基因的细胞进入细胞S周期,其端粒酶活性指数3 95±0.07明显高于其它各组细胞.反义寡核苷酸诱导后,转染X基因细胞凋亡峰明显减小,凋亡率仅1.75%;其细胞活性与反义寡核苷酸浓度成反比.结论乙型肝炎病毒X基因上调肝源细胞端粒酶活性,抑制细胞凋亡,这可能是诱导肝细胞恶性变的又一机制.

作者：周卫平；沈钦海；古柏燕；任红；张定凤 刊期： 2000年第04期

肝细胞与肝癌细胞中磷脂酰乙醇胺N-甲基转移酶2表达及活性的比较

目的比较研究原代培养的大鼠肝细胞与大鼠肝癌细胞内磷脂酰乙醇胺N-甲基转移酶2(phosphatidylethanolamine N-methyltransferase 2,PEMT2)表达水平和活性,了解PEMT2与细胞生长、增殖的关系.方法利用免疫细胞化学及蛋白质免疫印迹方法观察PEMT2蛋白的表达,以[3H-CH3]SAM 放射性同位素掺入法测定了PEMT2的活性,流式细胞仪分析了两种细胞的细胞周期中DNA的含量变化,并进行了比较.结果大鼠原代培养肝细胞内具有明显的PEMT2表达,且活性高,而大鼠肝癌细胞内PEMT2的表达很少,活性较低.细胞周期显示正常肝细胞的G1期明显高于肝癌细胞,S期则明显低于肝癌细胞.结论肝细胞PEMT2的表达与其生长增殖密切相关.

作者：邹伟；李兆育；崔肇春 刊期： 2000年第04期

慢性肝病患者血清甲状腺激素与肝纤维化的关系

1.资料与方法:82例均为1998年～1999年7月在我院消化内科住院的患者,其中肝硬化48例,肝癌34例,均无甲状腺及其他系统疾病.健康对照21例.分别测定血三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)、LN、HA、PC III,数据的均数比较用方差分析及q检验做统计分析.

作者：周旭春；唐承薇；龚能平 刊期： 2000年第04期

肝纤维化的发生机制

肝纤维化的形成，主要由于肝星状细胞激活，细胞外间质成份(ECM)生成过多.降解相对不足，在肝内大量沉积所致。其发生机制较为复杂，大致有以下三方面的因素。

作者：沈鼎明 刊期： 2000年第04期

慢性丙型肝炎肝组织CPP32、Fas和Fas配体的表达及其与病毒抗原的关系

目的探讨慢性丙型病毒性肝炎(CHC)中Fas-FasL-CPP32介导的细胞凋亡的意义及其与丙型肝炎病毒(HCV)抗原表达间的关系.方法用免疫组织化学和核酸原位杂交法,在连续组织切片上对65例不同病变程度的CHC穿刺活检肝组织中CPP32、Fas和FasL蛋白(酶)及其mRNA的表达进行检测,同时用免疫组织化学方法检测HCV核心抗原、NS3和NS5抗原的表达,原位检测结果用图象分析作定量测定.结果 CHC肝组织中.CPP32和Fas蛋白(酶)及其mRNA主要在HCV核心抗原阳性肝细胞及其附近肝细胞内表达,FasL蛋白及其mRNA主要在汇管区及肝窦内浸润的单个核细胞胞浆内表达;三种凋亡蛋白(酶)及其mRNA的表达水平依CHC肝组织炎症活动程度的增加而表达增强.结论 Fas-FasL-CPP32系统介导的细胞凋亡与CHC肝组织病变活动程度密切相关:HCV核心抗原可能影响CHC中CPP32和Fas的表达.

作者：赵景民；王松山；辛绍杰；尹铁勇；刘平；张玲霞 刊期： 2000年第04期

国产还原型谷胱甘肽治疗酒精性肝病疗效观察

目的通过多中心随机对照研究,评价国产四类新药还原型谷胱甘肽(GSH)针剂对酒精性肝病的疗效和安全性.方法以意大利Foscama生化公司生产还原型谷胱甘肽(TAD)为对照药,治疗110例酒精性肝病进行疗效观察.选择病例均有明确饮酒史五年以上,每日饮酒量超过80～120 g,按随机表分组,GSH治疗组,TAD对照组各55例,用药剂量、途径、疗程两组相同.主要观察指标,肝功能、甘油三脂、胆固醇及胃肠道症状.结果治疗组GSH对酒精性肝病肝功能复常显示良好治疗效应,临床症状有不同程度改善,黄疸消退,显效率60%,有效率33%,总有效率93%;对照组TAD对酒精性肝病肝功能复常率及临床症状改善亦显示良好效应,显效率65%,有效率31%,总有效率96%.结论国产注射用还原型谷胱甘肽治疗酒精性肝病临床症状的改善和肝功能恢复有较好治疗作用,安全性好.

作者：张全海；郭树华；胡大荣；何念海；张建军；钟森；陈亚西；张定凤 刊期： 2000年第04期

纤溶酶原激活物抑制物在纤维化肝组织中的表达及其血浆活性检测

目的研究和探讨纤溶酶原激活物抑制物(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)在人肝纤维化组织中分布、作用及血浆中活性水平的变化.方法采用原位杂交和免疫组织化学方法检测正常人,慢性乙型肝炎及旰硬化患者肝组织中PAI-1 mRNA和蛋白表达,并对蛋白表达的半定量结果与肝纤维化程度进行对比分析.司时采用发色底物法检测血浆中PAI-1活性.结果随肝纤维化程度的加重,血浆PAI-1活性下降;PAI-1蛋白表达着色积分增加.无论PAI-1 mRNA还是蛋白表达均于血管腔面及肝纤维化活跃的汇管区、肝细胞变性坏死处、纤维间隔和毗邻以上部位的肝细胞浆见明显的阳性染色.结论肝脏中PAI-1的细胞学来源除了间质细胞,还有肝实质细胞:亦提示PAI-1与肝纤维化密切相关.

作者：李清华；秦成勇 刊期： 2000年第04期

肝硬化门静脉高压性胃病的临床观察

我们分析了56例肝硬化门静脉高压性胃病患者,肝硬化诊断依据1995年北京第5次传染病寄生虫病学术会议重新修订的标准.主要症状有呕血、黑便、腹胀、食欲不振及消瘦等.内镜下特点为:胃粘膜呈樱桃红斑、疱疹样红斑、粘膜充血、水肿,部分胃粘膜血管扩张呈蜘蛛痣样改变;伴或不伴食道静脉曲张,胃粘膜病变集中分布在胃体及底部.

作者：冉其荣；王冬 刊期： 2000年第04期

缺血预处理对移植肝缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响

目的探讨细胞凋亡在移植肝缺血再灌注损伤中的作用及缺血预处理对其影响.方法通过对移植肝进行缺血预处理.用全自动生化分析仪检测肝功能、比色法测定移植肝组织的MDA、用流式细胞仪结合原位末端标记技术检测细胞凋亡.结果移植肝再灌注后血中AST,ALT,LDH和肝组织中MDA均明显升高,肝细胞凋亡明显增加.经缺血预处理后,血中AST,ALT,LDH和肝组织中MDA均降低,肝细胞凋亡亦明显减少.结论缺血预处理可以通过减轻移植肝脂质过氧化反应,从而减少肝细胞凋亡,使肝细胞损伤减轻从而保护移植肝.

作者：张效杰；曹晖；焦哲；凌伟；吴志勇；陈治平；邝耀麟 刊期： 2000年第04期

《中华医学杂志》2001年将改为半月刊

作者： 刊期： 2000年第04期