王征旭；何振平；吴祖泽；张维维
1.资料与方法:82例均为1998年～1999年7月在我院消化内科住院的患者,其中肝硬化48例,肝癌34例,均无甲状腺及其他系统疾病.健康对照21例.分别测定血三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)、LN、HA、PC III,数据的均数比较用方差分析及q检验做统计分析.
作者：周旭春；唐承薇；龚能平 刊期： 2000年第04期
目的探讨细胞凋亡在移植肝缺血再灌注损伤中的作用及缺血预处理对其影响.方法通过对移植肝进行缺血预处理.用全自动生化分析仪检测肝功能、比色法测定移植肝组织的MDA、用流式细胞仪结合原位末端标记技术检测细胞凋亡.结果移植肝再灌注后血中AST,ALT,LDH和肝组织中MDA均明显升高,肝细胞凋亡明显增加.经缺血预处理后,血中AST,ALT,LDH和肝组织中MDA均降低,肝细胞凋亡亦明显减少.结论缺血预处理可以通过减轻移植肝脂质过氧化反应,从而减少肝细胞凋亡,使肝细胞损伤减轻从而保护移植肝.
作者：张效杰；曹晖；焦哲；凌伟；吴志勇；陈治平；邝耀麟 刊期： 2000年第04期
肝丸C是以中草药叶下珠为主,黄芪等药为辅的中药方剂.近年来,国内外研究证实叶下珠有较强的抗乙型肝炎病毒作用,其抗病毒机制目前尚不清楚.本研究观察了强肝丸C、肝得健在体内抗鸭乙型肝炎病毒(DHBV)的作用.
作者：齐珍元；郭树华；陈压西 刊期： 2000年第04期
我们分析了56例肝硬化门静脉高压性胃病患者,肝硬化诊断依据1995年北京第5次传染病寄生虫病学术会议重新修订的标准.主要症状有呕血、黑便、腹胀、食欲不振及消瘦等.内镜下特点为:胃粘膜呈樱桃红斑、疱疹样红斑、粘膜充血、水肿,部分胃粘膜血管扩张呈蜘蛛痣样改变;伴或不伴食道静脉曲张,胃粘膜病变集中分布在胃体及底部.
作者：冉其荣；王冬 刊期： 2000年第04期
应用ABC免疫组织化学法研究慢性肝病(chronic liver disease,CLD)和原发性肝癌(primary hepatocarcinoma,PHC)组织中热休克蛋白(heatshock protein,HSP60和HSP70)的表达及意义.
作者：陈梅桂；杨竹林；刘凤秀；曾桂香 刊期： 2000年第04期
我们采用回顾性调查方法对我院住院患者中药物性肝病病例进行分析,探讨引起药物性肝病的药物及其临床表现,帮助临床医师对该病做出及时诊断和适当治疗.
作者：陈世耀；蒋晓渠；刘天舒；王吉耀 刊期： 2000年第04期
我们应用微板核酸杂交-核酸定量技术对86例乙型肝炎患者血清HBVDNA的定量测定以及其中11例应用IFNα 2b治疗3个月前后血清HBV DNA的变化情况.
作者：王虹 刊期： 2000年第04期
肝纤维化的形成，主要由于肝星状细胞激活，细胞外间质成份(ECM)生成过多.降解相对不足，在肝内大量沉积所致。其发生机制较为复杂，大致有以下三方面的因素。
作者：沈鼎明 刊期： 2000年第04期
目的研究腺病毒介导的多基因(p53、B7-1、GM-CSF、IL-2)对肝癌细胞系凋亡的诱导,及对肝癌细胞系裸鼠体内成瘤性改变的影响.方法应用光镜、电镜和TUNEL法,检测肝癌细胞系感染腺病毒介导的多基因后凋亡的发生.检测HepG2细胞导入腺病毒多基因后裸鼠体内的成瘤性改变.结果肝癌细胞系导入多基因后发生凋亡,并对化疗药物顺铂的敏感性增加,同时给予10 mg/L的顺铂,可使近30%的肝癌细胞发生凋亡,且裸鼠体内的成瘤性降低.结论腺病毒介导的多基因能诱导肝癌细胞发生凋亡,且与化疗药物顺铂协同,进一步诱导肝癌细胞发生凋亡.
作者：王征旭；何振平；吴祖泽；张维维 刊期： 2000年第04期
应用SAS6.12软件对众多可能与预后有关的因素进行多因素COX回归分析,寻找影响重型肝炎生存的主要正负危险因素,建立生存的数学模型,为预后和治疗提供科学依据.
作者：江建宁；周桂英；黄高明；苏明华；李向红 刊期： 2000年第04期
目的探讨慢性丙型病毒性肝炎(CHC)中Fas-FasL-CPP32介导的细胞凋亡的意义及其与丙型肝炎病毒(HCV)抗原表达间的关系.方法用免疫组织化学和核酸原位杂交法,在连续组织切片上对65例不同病变程度的CHC穿刺活检肝组织中CPP32、Fas和FasL蛋白(酶)及其mRNA的表达进行检测,同时用免疫组织化学方法检测HCV核心抗原、NS3和NS5抗原的表达,原位检测结果用图象分析作定量测定.结果 CHC肝组织中.CPP32和Fas蛋白(酶)及其mRNA主要在HCV核心抗原阳性肝细胞及其附近肝细胞内表达,FasL蛋白及其mRNA主要在汇管区及肝窦内浸润的单个核细胞胞浆内表达;三种凋亡蛋白(酶)及其mRNA的表达水平依CHC肝组织炎症活动程度的增加而表达增强.结论 Fas-FasL-CPP32系统介导的细胞凋亡与CHC肝组织病变活动程度密切相关:HCV核心抗原可能影响CHC中CPP32和Fas的表达.
作者：赵景民；王松山；辛绍杰；尹铁勇；刘平；张玲霞 刊期： 2000年第04期
目的比较脂质体和糖化多聚赖氨酸对所携带的导入基因肝脏靶向定位效果的影响,同时观察静脉途径和腹腔对导入基因肝脏靶向定位效果的影响.方法将真核细胞表达质粒分别与脂质体和糖化多聚赖氨酸偶联,分别经尾静脉注射和腹腔注射导入大鼠体内,运用原位杂交和免疫组织化学的方法观察目的基因在肝脏和其他脏器中的分布表达.结果经脂质体或糖化多聚赖氨酸包埋的质粒DNA导入体内24 h后均见明显表达,一周后逐渐下降,三周时仍有表达;均以肝脏为主要分布器官,但用糖化多聚赖氨酸偶联者在肝脏中的分布表达高于使用脂质体的包埋.在其他脏器中的分布表达低于使用脂质体的包埋;经静脉途径导入者,质粒DNA在肝脏中的分布表达高于经腹腔途径导入者.结论糖化多聚赖氨酸对质粒DNA的肝脏靶向定位效果优于脂质体;经静脉途径导入者其肝脏的靶向定位效果优于经腹腔途径的导入.
作者：杨长青；王吉耀；温守明；刘建军；郭津生 刊期： 2000年第04期
近年发展的时间分辨荧光测量技术以稀土离子为示踪材料,具有测量灵敏度高、操作简便、示踪物稳定、定量分析量程宽、无放射性污染和应用范围广等优点.我们采用时间分辨荧光测量技术,建立了AFP时间分辨荧光免疫分析(timeresolved fluoroimmunoassay,TRFIA).
作者：黄飚；肖华龙；朱利国；谭成；蔡刚明；金坚 刊期： 2000年第04期
目的探讨慢性乙型肝炎肝窦及窦周隙内病变及其与肝纤维化的关系.方法采用HE、特殊染色及免疫组织化学染色法,用光镜观察肝组织病理分级诊断为G1～G4和活动性肝硬化(ALC)各30例,慢性重型肝炎( CSH)10例的肝活检组织中各成分的分布.设正常肝5例和肝硬化(LC)10例作对照.结果肝窦及窦周隙病理改变有塌陷、扩张、阻塞及狭窄.平滑肌肌动蛋白分布演变尤具特征性,CIV、FN和LN三种成分在肝窦沉积与平滑肌肌动蛋白一致.它们主要分布于变性、炎症、坏死区及纤维束(隔)内.特殊染色三种纤维在肝组织中也逐级增多,在肝窦中多见网状及胶原纤维沉积,至ALC及LC则弹力纤维增多.结论肝窦及窦周隙是肝纤维化及肝硬化的起始部位;在慢性肝炎肝组织分级、分期诊断时应该充分重视肝窦及窦周隙的病理改变.
作者：刘健虎；严家春；马勇 刊期： 2000年第04期
我国药品监督管理局及美国FDA已于1998年底批准拉米夫定用于治疗慢性乙型肝炎,目前该药临床试用已逾4年,国内接受治疗者日增,积累了较丰富的经验,为此我国部分盱病专家于2000年3月12日对拉米夫定治疗乙型肝炎的指导意见进行了部分修改,以供同道参考.
作者： 刊期： 2000年第04期
对1998年11月～1999年11月重庆医科大学附属第二医院住院的14例急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)患者肝功能损害情况进行分析.
作者：张国新；李欣 刊期： 2000年第04期
目前认为,肝脏慢性损伤过程中细胞外基质(ECM)累积所形成的肝纤维化经有效的治疗是可以逆转的,一旦形成肝硬化便难以逆转.
作者：刘平 刊期： 2000年第04期
目的探讨乙型肝炎病毒x基因对肝细胞恶性变的作用机制.方法将带C基因、S基因的载体电转染导入HepG2细胞,筛选表达细胞克隆,复苏带X基因的HepG2细胞.PCR-ELISA检测各株细胞的端粒酶活性.用反义寡核苷酸诱导细胞凋亡,流式细胞仪观测转染了x基因、C基因、S基因细胞的凋亡情况.结果表达细胞克隆经同步化处理,39.50%转染X基因的细胞进入细胞S周期,其端粒酶活性指数3 95±0.07明显高于其它各组细胞.反义寡核苷酸诱导后,转染X基因细胞凋亡峰明显减小,凋亡率仅1.75%;其细胞活性与反义寡核苷酸浓度成反比.结论乙型肝炎病毒X基因上调肝源细胞端粒酶活性,抑制细胞凋亡,这可能是诱导肝细胞恶性变的又一机制.
作者：周卫平；沈钦海；古柏燕；任红；张定凤 刊期： 2000年第04期
近年来已获公认,肝星状细胞是肝纤维化时细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)过多产生和沉积的主要细胞来源.1876年德国von Kupffer首次描述呈状细胞(Sternzellen),后来的文献中又称之为Ito细胞、脂细胞、贮脂细胞、窦周细胞等等.1996年Hepatology发表了98位著名国际肝病学家的建议,认为仍以盱星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)命名为宜.此建议已日益被采纳应用.近年关于星状细胞的研究日多,本文只涉及几个问题:细胞的相互关系,纤维化时细胞内的信息传导,与门静脉高压的关系,血窦毛细血管化以及纤维化的可逆性.
作者：王宝恩 刊期： 2000年第04期
作者： 刊期： 2000年第04期
中华肝脏病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
