江庆萍;郭琳琅;肖莎
1.材料与方法:PHC患者86例,随机分为两组,其肝癌类型见表1.方法用Seldlnger技术,置导管端于腹腔干肠系膜上动脉(SMA)造影.了解肿瘤区内有无动静脉分流存在和门脉癌栓形成.然后超选择性插管,置导管端于肝癌供血动脉支,联合灌注2~3种抗癌药物,并用碘油和化疗药乳化剂进行栓塞治疗.第一组碘油用量按肿瘤直径(cm):碘油量(ml)=1:1给药,第二组采用大剂量法,即注入碘油量在荧光屏下大部分已开始分流向非肝癌区为止.碘油栓塞后,再用明胶海绵碎粒栓塞中央性供血动脉,并定期随访1-2年.统计处理用x2检验.
作者:李红;赵云;张在沛;谢纯平;胡道予 刊期: 2000年第04期
1.资料与方法:82例均为1998年~1999年7月在我院消化内科住院的患者,其中肝硬化48例,肝癌34例,均无甲状腺及其他系统疾病.健康对照21例.分别测定血三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)、LN、HA、PC III,数据的均数比较用方差分析及q检验做统计分析.
作者:周旭春;唐承薇;龚能平 刊期: 2000年第04期
患者,男,26岁.右上腹疼痛反复发作2年,加重4d,伴畏寒、发热.于1999年4月13日入院.B超显示:肝右叶肝内胆管结石.CT示:肝体积不大,边缘光滑,肝内外胆管无扩张,于肝右后叶下段肝内可见大小约为9 mm×4 mm不规则高密度影,近肝表面内侧亦可见大小约为12mm×4mm条状高密度影,CT值为134Hu,境界清,邻近胆管无扩张,肝质密度亦无改变诊断为肝内胆管结石或钙化.行肝右叶部分切除,术后送检.
作者:江庆萍;郭琳琅;肖莎 刊期: 2000年第04期
应用SAS6.12软件对众多可能与预后有关的因素进行多因素COX回归分析,寻找影响重型肝炎生存的主要正负危险因素,建立生存的数学模型,为预后和治疗提供科学依据.
作者:江建宁;周桂英;黄高明;苏明华;李向红 刊期: 2000年第04期
目的探讨肝素对HSC生长、细胞外基质和基质金属蛋白酶基因表达的影响.方法用肝素和不用旰素对活化的HSC进行处理.以直接细胞计数和BrdU标记免疫细胞化学染色检测细胞的生长情况,用免疫细胞化学染色和细胞原位核酸分子杂交分别检测I、Ⅳ型前胶原蛋白、纤连蛋白和I、Ⅳ型胶原、纤连蛋白、基质金属蛋白酶-2及膜型基质金属蛋白酶基因的表达,并用酶图法检测基质金属蛋白酶-2的活性.结果肝素使血清所致的HSC 生长速度减慢;肝素抑制HSC I型前胶原、纤连蛋白的合成和I型前胶原、纤连蛋白、膜型基质金属蛋白酶基因的表达,但对Ⅳ型胶原、基质金属蛋白酶-2 mRNA水平和基质金属蛋白酶-2活性无影响.结论肝素明显抑制血清所致的HSC的生长;下调HSC间质型胶原和FN的合成,并抑制膜型基质金属蛋白酶基因的表达.
作者:李文才;张锦生;黄光存;朱虹光;张秀荣;张月娥 刊期: 2000年第04期
应用ABC免疫组织化学法研究慢性肝病(chronic liver disease,CLD)和原发性肝癌(primary hepatocarcinoma,PHC)组织中热休克蛋白(heatshock protein,HSP60和HSP70)的表达及意义.
作者:陈梅桂;杨竹林;刘凤秀;曾桂香 刊期: 2000年第04期
1.资料与方法:原因不明性急慢性旰炎患者27例,血清病毒学标记甲-戊、CMV、EBV(酶联免疫吸附法)及肝活检组织免疫组织化学检测H B s A g、HBcAg、HCVNS5Ag、EBVAg、原位杂文检测HGV RNA均阴性.所有患者均无饮酒(或偶尔少量饮酒)、损肝药物、自身免疫性疾病及输血史.肝组织行TTVDNA原位杂交检测,对其阳性病例的血清采用PCR及斑点杂交检查TTV核酸.肝小叶内炎症及纤维化评估采用组织学活动指数(HAI,KHodell计分法).肝功能主要包括ALT、TBil等,采取自动化分析检测,以临近肝穿日期值为准.
作者:郎振为;许德军;周育森;阎惠平;金荣华;李俊强 刊期: 2000年第04期
一、材料与方法1.主要试剂:MTT、XTT、PMS、DMSO(Sigma公司产品),RPMI 1640(Gibco公司),氟尿嘧啶(上海旭东海普药业有限公司),注射用盐酸阿霉素(深圳万乐药业有限公司),注射用丝裂霉素C(协和发酵工业株式会社),新生小牛血清(杭州四季青公司提供).
作者:唐毅;刘建伟;李斯明;沈雁;钟灿灿 刊期: 2000年第04期
我们应用微板核酸杂交-核酸定量技术对86例乙型肝炎患者血清HBVDNA的定量测定以及其中11例应用IFNα 2b治疗3个月前后血清HBV DNA的变化情况.
作者:王虹 刊期: 2000年第04期
肝纤维化的形成,主要由于肝星状细胞激活,细胞外间质成份(ECM)生成过多.降解相对不足,在肝内大量沉积所致。其发生机制较为复杂,大致有以下三方面的因素。
作者:沈鼎明 刊期: 2000年第04期
目的探讨慢性乙型肝炎肝窦及窦周隙内病变及其与肝纤维化的关系.方法采用HE、特殊染色及免疫组织化学染色法,用光镜观察肝组织病理分级诊断为G1~G4和活动性肝硬化(ALC)各30例,慢性重型肝炎( CSH)10例的肝活检组织中各成分的分布.设正常肝5例和肝硬化(LC)10例作对照.结果肝窦及窦周隙病理改变有塌陷、扩张、阻塞及狭窄.平滑肌肌动蛋白分布演变尤具特征性,CIV、FN和LN三种成分在肝窦沉积与平滑肌肌动蛋白一致.它们主要分布于变性、炎症、坏死区及纤维束(隔)内.特殊染色三种纤维在肝组织中也逐级增多,在肝窦中多见网状及胶原纤维沉积,至ALC及LC则弹力纤维增多.结论肝窦及窦周隙是肝纤维化及肝硬化的起始部位;在慢性肝炎肝组织分级、分期诊断时应该充分重视肝窦及窦周隙的病理改变.
作者:刘健虎;严家春;马勇 刊期: 2000年第04期
我们采用回顾性调查方法对我院住院患者中药物性肝病病例进行分析,探讨引起药物性肝病的药物及其临床表现,帮助临床医师对该病做出及时诊断和适当治疗.
作者:陈世耀;蒋晓渠;刘天舒;王吉耀 刊期: 2000年第04期
作者: 刊期: 2000年第04期
近年发展的时间分辨荧光测量技术以稀土离子为示踪材料,具有测量灵敏度高、操作简便、示踪物稳定、定量分析量程宽、无放射性污染和应用范围广等优点.我们采用时间分辨荧光测量技术,建立了AFP时间分辨荧光免疫分析(timeresolved fluoroimmunoassay,TRFIA).
作者:黄飚;肖华龙;朱利国;谭成;蔡刚明;金坚 刊期: 2000年第04期
我们分析了56例肝硬化门静脉高压性胃病患者,肝硬化诊断依据1995年北京第5次传染病寄生虫病学术会议重新修订的标准.主要症状有呕血、黑便、腹胀、食欲不振及消瘦等.内镜下特点为:胃粘膜呈樱桃红斑、疱疹样红斑、粘膜充血、水肿,部分胃粘膜血管扩张呈蜘蛛痣样改变;伴或不伴食道静脉曲张,胃粘膜病变集中分布在胃体及底部.
作者:冉其荣;王冬 刊期: 2000年第04期
目的探讨慢性丙型病毒性肝炎(CHC)中Fas-FasL-CPP32介导的细胞凋亡的意义及其与丙型肝炎病毒(HCV)抗原表达间的关系.方法用免疫组织化学和核酸原位杂交法,在连续组织切片上对65例不同病变程度的CHC穿刺活检肝组织中CPP32、Fas和FasL蛋白(酶)及其mRNA的表达进行检测,同时用免疫组织化学方法检测HCV核心抗原、NS3和NS5抗原的表达,原位检测结果用图象分析作定量测定.结果 CHC肝组织中.CPP32和Fas蛋白(酶)及其mRNA主要在HCV核心抗原阳性肝细胞及其附近肝细胞内表达,FasL蛋白及其mRNA主要在汇管区及肝窦内浸润的单个核细胞胞浆内表达;三种凋亡蛋白(酶)及其mRNA的表达水平依CHC肝组织炎症活动程度的增加而表达增强.结论 Fas-FasL-CPP32系统介导的细胞凋亡与CHC肝组织病变活动程度密切相关:HCV核心抗原可能影响CHC中CPP32和Fas的表达.
作者:赵景民;王松山;辛绍杰;尹铁勇;刘平;张玲霞 刊期: 2000年第04期
目的研究表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)、神经降压素(neurotensin,NT)对四氯化碳损伤的原代培养肝细胞Ca2+及膜流动性的影响.方法以Fura-2/AM和DPH荧光探针测定肝细胞内游离钙和膜流动性,观察EGF、NT对四氯化碳损伤后肝细胞这两个指标的影响.结果 EGF、NT明显对抗肝细胞四氯化碳损伤后胞内[Ca2+]i的增高和膜流动性的降低.结论 EGF、NT有维持肝细胞膜流动性和胞浆钙稳态的作用.
作者:章丽金;蔡立勉;郑玉聪;魏一生;潘秀珍 刊期: 2000年第04期
乙型肝炎病毒A1896变异与HBe血清转换的时相有何关系?探讨如下.一、资料与方法1.研究对象:血清HBV DNA阳性各临床类型HBV感染共55例,男42例、女13例;年龄13-60岁;急性肝炎1例,HBV携带者11例,肝炎肝硬化8例.所有研究对象排除甲、戊、丙肝,未经过抗病毒及免疫治疗.采集分离血清待检.
作者:朱江;张树林 刊期: 2000年第04期
对1998年11月~1999年11月重庆医科大学附属第二医院住院的14例急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)患者肝功能损害情况进行分析.
作者:张国新;李欣 刊期: 2000年第04期
1.研究对象:均为住院患者,男性34例,女性14例,年龄23~62岁.综合临床表现,影像学检查,腹水常规及细菌培养,鲎试验和治疗效果等确诊为肝硬化并发原发性腹膜炎,称为炎症组.对照组为无腹水感染的肝硬化腹水患者52例,两组性别、年龄、肝功能等均有可比性.
作者:王成红;王智瑜;王凌鹏 刊期: 2000年第04期