李忠俊；滕本秀；郑月明
2001年4至6月,我市某中学发生一起甲型病毒肝炎暴发,经查系食物传播,经采取有效的预防措施后疫情得到控制.现报告如下.
作者：林晓光；刘升兵；杜东；杨松 刊期： 2003年第22期
目的观察钬激光治疗表浅膀胱癌的疗效.方法对49例表浅膀胱癌患者采用钬激光治疗,并在术后灌注羟基喜树碱,观察其疗效.结果术中无明显出血,无明显的闭孔神经反射,无膀胱穿孔发生.随访18～24个月,疗效满意.结论钬激光治疗表浅膀胱癌是一种简便、有效的方法.
作者：鄢俊安；宋波；熊恩庆；刘南；潘进洪 刊期： 2003年第22期
目的观察内源性血管形成抑制剂(endostatin)对膀胱癌生长的抑制作用.方法用大肠杆菌表达重组小鼠endostatin,Ni-NTA亲和层析纯化.予endostatin 20 mg*kg-1*d-1皮下注射T739膀胱癌荷瘤小鼠,观察肿瘤生长情况及对肿瘤血管形成的影响.结果重组endostatin治疗后小鼠肿瘤生长缓慢,抑瘤率达81.4%;肿瘤微血管密度(MVD)明显低于对照组(P<0.01).结论重组endostatm对膀胱癌的血管形成及生长有明显的抑制作用.
作者：潘进洪；王亮；金锡御；宋波 刊期： 2003年第22期
正常成年人在神经系统的协调下,只在排尿期出现逼尿肌收缩而在储尿期不会出现逼尿肌收缩,如果在储尿期出现具有一定强度(大于或等于15 cmH2O)、人为意识不能抑制的逼尿肌收缩即称为逼尿肌不稳定(Detrusor instability,DI).DI可由多种病变引起,是常见的一种膀胱功能障碍,是引起尿频、尿急、紧迫性尿失禁等临床症状的常见原因,严重者还将引起肾、输尿管积水和肾功能损害,但到目前止对DI的产生原因仍无满意的解释,临床治疗效果还远不如意.有关DI的产生原因已成为一新兴的热门研究领域,现就这方面的研究状况作一回顾.
作者：宋波 刊期： 2003年第22期
我院于2000年5月至2002年4月共应用疝环充填式无张力疝修补术治疗老年腹股沟疝35例,取得了满意的疗效,现将护理体会报告如下.
作者：宋娟；陈晓曼；饶云 刊期： 2003年第22期
我院自1998年1月至2002年12月共收治脑脓肿病人50例,现报告如下.1 临床资料1.1 一般资料男28例,女22例,男女之比为1.27∶1.年龄小5岁,大57岁,平均25.6岁.10岁以下14例;10～40岁25例;大于40岁11例.病程10 d～6年.
作者：徐跃；林江凯；冯华 刊期： 2003年第22期
目的研究糖尿病膀胱病变(Diabetic cystopathy, DCP)储尿期尿动力学特征及膀胱感觉功能障碍,为阐明DCP的发病机制提供实验依据.方法分别以链脲佐菌素(STZ)、蔗糖诱导制作大鼠DCP模型及利尿模型,正常大鼠作对照.采用免疫组化结合图像分析技术观察膀胱感觉神经递质CGRP及其纤维改变;制备离体全膀胱,作膀胱灌注测压观察膀胱顺应性改变;放免法测定逼尿肌舒张信号转导分子cAMP.结果 DCP8周时,膀胱壁尤其是粘膜下层的CGRP及其神经纤维明显减少;离体膀胱测压显示糖尿病膀胱顺应性升高;膀胱舒张作用明显弱于对照组和利尿组,逼尿肌cAMP含量显著低于后者.结论①DCP对膀胱功能的损害是多方面的:CGRP为主要递质的粘膜下层膀胱容量感觉纤维明显减少,膀胱顺应性改变是DCP的致病机制之一.②DCP早期即已发生储尿期功能障碍,并且可能是膀胱收缩功能损伤的因素.③非糖尿病性利尿状态(多尿)对膀胱功能构成一定的损害作用,但不是DCP形成的主要原因.提示临床上对糖尿病患者作必要的尿动力学检查能较早发现DCP,有助于保护膀胱功能.
作者：熊恩庆；龚宇；宋波；金锡御 刊期： 2003年第22期
骶管蛛网膜囊肿临床表现以腰骶部疼痛和骶神经根受压症状为主,临床上常误诊为腰椎间盘突出症、椎管狭窄症或椎管内肿瘤,随着检查手段的提高,对本病的认识也在不断的加深[1].本研究就骶管蛛网膜囊肿MRI表现加以探讨,以进一步提高对本病的认识.
作者：卫静；邹利光 刊期： 2003年第22期
目的初步分析我国首例心肾联合移植中肾移植的临床特点.方法对1例58岁男性原发性扩张性心肌病伴慢性肾功能衰竭的患者实施同期心肾联合移植术,供心和供肾来自同一供体.结果移植肾立即泌尿,但术后第1天尿量仅800 ml, 连续性肾脏替代治疗(CRRT)支持24 h后血压逐渐升高,尿量显著增加而脱机.术后第3天移植心、肾功能恢复正常.术后第15天发生移植心、肾急性排斥反应,经处理后移植心肾功能正常至术后38 d因肺部感染死亡.结论不可逆转的心衰合并肾衰是心肾联合移植的适应证;移植心功能恢复、循环稳定后开始肾移植;心脏移植术中可能发生水、电解质、酸碱平衡紊乱,紧急抢救可采用单纯血液超滤;移植肾血流开放时短时间升高血压然后维持较低水平,以降低移植心负荷,肾功能采用CRRT替代,术后第2天,可升高血压增多尿量,撤除CRRT;应分别对两个移植器官进行排斥反应监测;肺部感染是联合器官移植的重要死亡原因.
作者：吴雄飞；刘宏；范连慧；干磊；赵洪雯；金锡御 刊期： 2003年第22期
目的建立能较好模拟膀胱出口梗阻(Bladder outlet obstruction, BOO)的稳定的大鼠实验模型,探讨对逼尿肌收缩功能及顺应性的影响及其机制.方法实验采用Wistar雌性大鼠近端尿道不全结扎法建立BOO模型;采用灌流肌槽,以胆碱类药物(氯化氨基甲酰胆碱carbachol,非选择性M受体激动剂)作为刺激因素,测定离体逼尿肌条的主动收缩功能.充盈期膀胱压力测定检测膀胱顺应性及低压充盈期末容积的变化.结果 2周后手术组膀胱出现典型的梗阻后表现.低压充盈期膀胱容积及膀胱湿重(ml,g)均显著大于假手术组(ml,g).出现逼尿肌不稳定(Detrusor instability, DI)者收缩力逼尿肌条显著低于假手术组,逼尿肌稳定(Detrusor stability, DS)者梗阻2周时及梗阻4周时分别表现为高于和低于假手术组.梗阻后不稳定组大鼠逼尿肌呈低顺应性,而稳定组逼尿肌顺应性升高.结论①成年Wistar大鼠采用内径1 mm的近端尿道不全结扎法,建立的BOO实验动物模型具有方法简便、存活率高、稳定性好等特点,适合于膀胱出口梗阻的相关实验研究.②梗阻后逼尿肌的收缩性有两种改变:不稳定组逼尿肌收缩性受损,稳定组逼尿肌收缩性出现双相性改变,即早期呈代偿性升高,继而降低.③梗阻后膀胱顺应性依逼尿肌稳定性而异:逼尿肌不稳定时呈低顺应性,而逼尿肌稳定组顺应性升高.
作者：龚宇；宋波；熊恩庆；金锡御 刊期： 2003年第22期
本实验测定了28名由平原急进高原拳兵的血清生化指标,对其在平原、急进高原1、3d时的水平进行了对照研究,现将结果报告如下.
作者：陈威巍；徐万清；曾平；郭志兵；钱江龙 刊期： 2003年第22期
目的探讨苦参碱诱导分化对白血病细胞分泌白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响.方法采集19例儿童白血病和9例对照骨髓单个核细胞(MMNC),对每例标本分别加苦参碱或不加苦参碱进行体外培养.培养72 h收集上清液,用双抗夹心法ELISA检测IL-6和TNF-α.结果病人及正常MMNC均有自分泌IL-6、TNF-α的能力.但对照组自分泌IL-6、TNF-α的作用明显比病人组强(P<0.05).加入与不加入苦参碱对比,两组MMNC分泌IL-6、TNF-α均无明显差异(P>0.05).结论两组MMNC均有自分泌IL-6、TNF-α的能力.苦参碱对白血病以及对照骨髓单个核细胞分泌IL-6,TNF-α无干扰作用.
作者：戴碧涛；蒋纪恺；刘瑜；王莉佳；王世一 刊期： 2003年第22期
目的探讨清醒状态膀胱测压建立大鼠逼尿肌不稳定(DI)模型中的应用.方法成年雌性大鼠会阴部尿道部分结扎,6周后耻骨上膀胱造瘘,清醒状态下行充盈性膀胱测压,观察容量、压力变化及逼尿肌不稳定的发生情况.结果正常大鼠保持排尿反射,梗阻组逼尿肌不稳定发生率76.17%,膀胱大压力和容量较对照组显著增加(P<0.01).结论膀胱造瘘、清醒状态测压是建立大鼠逼尿肌不稳定模型的可靠方法.
作者：杨航；宋波；金锡御；杨昕 刊期： 2003年第22期
目的以盆底肌电刺激治疗储尿期功能障碍患者,并了解其治疗效果.方法临床收治12例储尿期功能障碍患者,以盆底肌电刺激器对其进行盆底肌群的电刺激治疗,观察其治疗前后主观症状及尿动力学检查变化.结果盆底肌电刺激后72 h排尿次数由(39.33±8.55)次减为(29.75±6.76)次,单次尿量由(112.67±40.55) ml增至(143.31±11.97) ml,尿动力学检查见膀胱容量由(278.10±59.20) ml增至(317.10±46.50) ml及尿道控制带长度由(2.81±0.75) cm增至(3.17±0.90) cm.结论盆底肌电刺激可明显抑制膀胱逼尿肌活动,并延长尿道控制带长度,对储尿期功能障碍患者有较好疗效.
作者：李龙坤；宋波；金锡御；熊恩庆；曾冬梅 刊期： 2003年第22期
腋动脉是位于腋窝的动脉干,在行径第一肋骨外缘与胸小肌上缘之间发出胸肩峰动脉,胸小肌后面发出胸外侧动脉,胸小肌下缘与大圆肌下缘之间发出肩胛下动脉和旋肱后动脉.作者在解剖一老年女尸(身高148 cm)时,发现双侧腋动脉的多个分支共干,并高位起于腋动脉,这种变异未见文献报道[1～3].现将观测结果报告如下.
作者：孙盛斌；罗焱；苏昌兴；周立为；常辉；范郑丽；宋媛媛；陈卫军；孙建森 刊期： 2003年第22期
目的探讨骶神经根埋植式电刺激对大鼠神经源性膀胱储尿功能的影响.方法制作神经源性大鼠膀胱模型,并将其随机分为电刺激组及对照组,前者予埋植式骶神经根电刺激治疗,后者予假手术,电刺激1个月后观察尿动力学改变及caspase3 mRNA表达的变化.结果电刺激1个月后膀胱储尿能力明显加强,膀胱容量由(0.59±0.34) ml增加至(0.67±0.09) ml,顺应性由(2.07±0.39) ml/cmH2O增加至(2.46±0.44) ml/cmH2O,caspase3 mRNA表达较对照组显著降低[(0.72±0.49) vs (1.30±0.10) ml/cmH2O].结论骶神经根电刺激可显著改善神经源性膀胱的储尿能力,并能延缓逼尿肌细胞的凋亡,保存逼尿肌功能.
作者：李龙坤；宋波；金锡御；熊恩庆；曾冬梅 刊期： 2003年第22期
肝脏内神经纤维分布的方式在文献[1]报道中不尽相同.本实验即对肝脏内的神经纤维分布、神经末梢突触的分布以及肝实质内的神经未稍与肝细胞的相互关系进行了观察.
作者：夏锋；何振平；王晓丽；刘丽梅；董家鸿 刊期： 2003年第22期
天疱疮是一种自身抗体介导的器官特异性自身免疫性大疱性疾病,以出现针对角质形成细胞表面桥粒成分的特异性IgG抗体引起棘层细胞松解为特征.间接免疫荧光检查(IIF)可见细胞间IgG和C3沉积.天疱疮发病过程中可见单核细胞的浸润、补体活化、角质形成细胞间粘附丧失,但其确切的发病机制和棘层松解的机制仍未明确.目前的研究重点已由体液免疫转为细胞免疫,并认为细胞免疫在天疱疮的发病中有重要作用.现就天疱疮发病机制的研究进展作一综述.
作者：王鹰；刁庆春 刊期： 2003年第22期
目的研究钙激活钾/氯通道对逼尿肌不稳定的调节作用的变化,探讨其在逼尿肌不稳定(Detrusor instability,DI)发生中的作用.方法采用Wistar大鼠DI模型,常规制备正常及DI逼尿肌条,体外张力测定其自发收缩频率和幅度,观察通道阻断剂及开放剂的作用.结果 DI组自发收缩频率与张力较对照组显著增加.大电导钙激活钾通道(Big conductance calcium activated potassium channel,BKca)阻断后,对照组频率降低而张力增加,DI组仅频率明显提高,开放后对照组频率与张力均降低,DI组仅频率明显下降.小电导钙激活钾通道(Small conductance calcium activated potassium channel,SKca)阻断后两组的频率与张力均明显增加,而开放后则对照组均降低,DI组仅频率下降.钾通道阻断或开放后对照组频率与张力的变化幅度明显高于DI组.钙激活氯通道(Calcium activated chloride channel,Clca)阻断后,DI组频率与张力下降,而对照组无明显改变.结论钙激活钾/氯通道反馈调节逼尿肌的收缩,DI时Kca作用下调而Clca作用上调,提示钙相关的调节异常在DI的发生中具有重要作用.
作者：杨航；宋波；金锡御；杨昕 刊期： 2003年第22期
目的探讨老年排尿功能障碍的神经机制.方法利用水浴条件下离体逼尿肌条张力测定技术,观察老龄Wistar大鼠膀胱逼尿肌条对不同浓度卡巴可、去甲肾上腺素、ATP的收缩反应改变;阿托品对卡巴可诱导逼尿肌收缩的舒张反应改变;异丙肾上腺素对电刺激诱导逼尿肌收缩的舒张反应改变.结果与青龄组相比,老龄大鼠膀胱逼尿肌对ATP的收缩反应显著增强,对异丙肾上腺素的舒张反应在高浓度时增强; 对卡巴可、阿托品、去甲肾上腺素的反应没有差异.结论老龄大鼠排尿功能障碍可能与β-肾上腺素能、嘌呤能神经改变有关.
作者：熊恩庆；赵新鸿；宋波 刊期： 2003年第22期
第三军医大学学报杂志
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主办：第三军医大学
