学术投稿

胸腹联体畸形儿分离术术前准备体会

温恩懿;赵聪敏;刘晓蓉;王丽雁;廖伟;于若谷;张雨平

关键词:联体儿, 胸腹联胎
摘要:我院于2000年8月为1例胸腹联体畸形儿成功地进行了分离手术,现将术前准备中的体会介绍如下。1 病例介绍 孪生婴,男性,为32周胎龄胸腹部联体早产儿,母孕健康,第2胎,第2产,剖宫产,生时体重5.7 kg,生后无窒息及产伤,吃奶和反应可。生后45 d,在当地医院就诊后转入我院。查体:联甲:心率 160次/min,呼吸54次/min,身长55 cm。联乙:心率160次/min,呼吸56次/min,体温37.3 ℃,身长54.5 cm。两婴体重6.2 kg,伴肺部感染。两婴面对。胸骨中、下段及腹部相联形成“体桥”,周长38 cm,大长径13 cm,大宽径8 cm。共有一脐窝。全消化道钡餐:联体儿钡餐检查消化道未见互相交通。心脏彩超:联体儿心脏为独立器官(共一心包),联甲:动脉导管未闭;联乙:右室增大,房间隔平面分流,考虑房间隔缺损。腹部B超:共用肝脏,各有一胆囊。胸腹部螺旋CT平扫+增强:①联体儿胸腹相连,上缘起自支气管平面,下至髂嵴水平;②双侧心脏及肝脏相连,其中联乙(未增强)心脏部分突向联甲(增强)胸腔,增强扫描双侧心脏及肝脏强化度明显不同。③双婴各有双肾、脾脏,且不相连。心电图:不同步窦性心率。经特别护理,控制肺部感染等,一般状况好转,两婴体重增至9.35 kg。生后96 d成功和顺利地进行了联体分离术。
第三军医大学学报杂志相关文献
  • 心脏不停跳和心脏停跳心内直视手术血浆内皮素改变及其临床意义

    目的探讨心脏不停跳和心脏停跳体外循环(CPB)对血浆内皮素-1(ET-1)含量的影响及其临床意义。方法随机选取心脏不停跳CPB患者23例,心脏停跳CPB患者20例。观察两组CPB期间灌注指标的异同,并分别在术前、CPB 30 min、停机、术后2、6、24 h采血测定血浆ET-1含量。结果心脏停跳组CPB期间及术后6 h内血浆ET-1含量增高(P<0.05),术后24 h恢复至术前水平;心脏不停跳组CPB期间及术后24 h内血浆ET-1含量无明显变化(P>0.05)。结论心脏不停跳CPB对血浆ET-1无明显影响,是一种较为安全的新术式。

    作者:刘梅;肖颖彬;陈林;彭莉;胡卫;王惠春;廖晓娅 刊期: 2001年第08期

  • 鞍区蛛网膜囊肿1例

    患者女,28岁,停经12年余,双眼视力下降2年。12岁曾有月经初潮,后月经一直不规则,于12年前停经。到当地医院就诊发现“子宫未发育”。近2年双眼视力进行性下降,以左眼视力为著。偶有双颞部阵发性头痛。无多饮、多尿,无溢乳。查体:神清、合作。左眼视力1.5 m指数,右眼视力约0.8~1.0。双颞侧视野缺损。双眼底检查:双视神经乳头萎缩,以左侧明显。头颅CT示:鞍区见有一类圆形囊状低密度病灶,其CT值约+3.0~+5.0 Hu,边缘清晰,无强化及钙化,见图1,鞍底及鞍背骨质吸收。X线平片示:蝶鞍扩大,鞍背骨质吸收。泌乳素检查正常。术前诊断为鞍区占位性病变,考虑:囊性颅咽管瘤或垂体瘤。

    作者:吕胜青;李理;童志恒;刘海鹏;周政;张可成 刊期: 2001年第08期

  • CagA基因阳性Hp培养滤液对人胃粘膜上皮细胞系DNA损伤作用

    目的研究CagA阳性幽门螺杆菌(Hp)培养滤液对人胃粘膜上皮细胞(GES-1)DNA的损伤作用。方法制备Hp培养滤液,PCR鉴定CagA基因。采用单细胞微凝胶电泳观察Hp(CagA+)培养滤液对GES-1细胞DNA的损伤作用。结果 Hp(CagA+)培养滤液可使GES-1细胞形成彗星现象。结论 Hp(CagA+)培养滤液可以导致GES-1细胞的DNA损伤。DNA损伤可能是CagA诱导GES-1细胞恶性转化的机制之一。

    作者:陈洁平;沈鼎明;杨致邦;高晋华 刊期: 2001年第08期

  • SLE伴发侵袭性肺曲菌病误诊1例

    患者男,27岁,因间断发热、咳嗽、面部红斑伴光敏感3月余入院,盗汗明显。查:Hb 87 g/L,PLT 97×109/L;dS-DNA(+);C3 0.50 g/L;皮肤狼疮带试验(+);血沉73 mm/h;咽试子培养有白念珠菌生长。胸部X线片见双上肺斑片状及条状模糊阴影。诊断:“SLE”、“肺结核”。给予口服酮康唑0.2 g/d(共7 d)、强的松30 mg/d、抗痨等,治疗15 d病情好转出院,院外维持原抗痨治疗方案及强的松30 mg/d。1月后患者突发高热,伴面部红斑、痰中带血,遂再次入院,查:WBC 2.4×109/L,淋巴细胞0.938,PLT 81×109/L;尿蛋白(4+),血沉45 mm/h;C3 0.31 g/L,IgG 20.8 g/L,血尿酸514 μmol/L;胸片见双上肺尖后段散在片状致密影,以右肺明显,伴双肺散在分布细小结节状致密阴影,考虑双上肺结核伴双肺血源性播散。给予强的松30 mg/d、抗痨及对症治疗等,患者体温不能控制,病情进行性加重,入院第4天因呼吸衰竭死亡。

    作者:丁雯刚;王鲁;张春明;郝飞 刊期: 2001年第08期

  • 大肠癌P21WAF1/CIP1和P53蛋白表达及其与预后的关系

    目的探讨细胞周期调控因子P21WAF1/CIP1和P53蛋白表达在大肠癌发生发展中的作用及其临床意义。方法采用免疫组化染色对113例大肠癌P21和P53的蛋白表达进行了检测。结果高分化腺癌P21蛋白阳性表达率显著高于低分化腺癌(P<0.05),大肠癌中P53、P21WAF1/CIP1蛋白表达有显著负相关(r=-0.585,P<0.01)。P53阳性表达患者的3、5年生存率显著低于阴性表达者(P<0.05),而P21阳性表达者高于阴性表达者,且P21+/P53-大肠癌死亡率较P21-/P53+患者显著降低。结论 P21蛋白过度表达可能与大肠癌分化有关,p53基因突变,介导P21蛋白产生减少,阻止细胞周期的作用减弱,从而加速大肠癌的发展。P21与P53蛋白联合检测可能有助于其预后判断。

    作者:阎晓初;柳凤轩;贺光友;于冬梅;王宗前 刊期: 2001年第08期

  • 外源性IL-3 cDNA导入骨髓基质细胞及对造血的调控作用

    目的探索将外源性IL-3 cDNA导入骨髓基质细胞的可能性。方法将小鼠IL-3 cDNA克隆到逆转录病毒载体(pLXSN)上,然后将重组的IL-3 cDNA用脂质体转染到包装细胞PA317上,G418筛选后得到抗性克隆,将含病毒的上清液转染骨髓基质细胞。用自行设计的引物,检测pLXSN上的NeoR基因及转入的IL-3基因。同时观察了转染pLXSN/IL-3的基质细胞培养上清液对小鼠骨髓CFU-GM形成的影响,并测定其对造血因子依赖株NFS-60细胞增殖活性的影响。结果将含重组子pLXSN-IL-3和空载体pLXSN的病毒培养上清感染BMS,前者用PCR扩增出500 bp和170 bp(NeoR)的条带,后者仅扩增出170 bp。转染pLXSN/IL-3的基质细胞上清液有促进小鼠骨髓CFU-GM增殖的作用,与空载体组及未转染组比较,有非常显著性差异(P<0.01)。结论外源性的IL-3基因及pLXSN上的NeoR已整合到骨髓基质细胞基因组DNA中, 并促进造血细胞增殖。

    作者:袁良平;粟永萍;程天民;刘林;郑华金;王延江;蒲晓允;艾国平;刘晓红;瞿红云;李青 刊期: 2001年第08期

  • APACHE-Ⅱ评分对重症急性胰腺炎的临床意义

    目的研究急性生理学和慢性健康评价(APACHE-Ⅱ)对重症急性胰腺炎(SAP)的临床意义。方法回顾分析本院过去10年的SAP病例73例。结果急性胰腺炎患者,若以APACHE-Ⅱ评分≥8分为诊断SAP的标准,诊断准确率为81%,假阴性率为19%;伴器官功能障碍的SAP-Ⅱ组APACHE-Ⅱ均值明显高于无器官功能障碍的SAP-Ⅰ组;死亡组APACHE-Ⅱ均值明显高于存活组;12分以上者病死率明显高于12分以下者。结论 APACHE-Ⅱ评分对SAP的诊断、预后估计及治疗均具有重要的价值。

    作者:朱代华;张兴明;李钺;毛凯 刊期: 2001年第08期

  • 复视、行走不稳、意识障碍伴发热

    1 病史摘要 患者男,22岁,因复视、行走不稳、发热5 d,伴意识障碍4 d入西南医院神经内科。缘于1997年1月18日19:00突发视物成双伴头昏,0.5 h后出现行走不稳(呈醉酒样),右手不听使唤,同时伴言语不清、双眼发红。很快言语理解能力下降。约22:00许患者出现发热(体温不详)、向右偏倒,次晨患者右口角流涎,上述症状无改善,遂到当地诊所,诊为“感冒”,予“青霉素”肌注无效,至12:00出现昏迷,急送至重庆市第九人民医院,行腰穿检查和头颅CT发现“右顶叶一混杂密度病灶”,以“流脑”收住院,予“甘露醇、青霉素、磺胺嘧啶钠和止血芳酸”治疗无好转。为进一步诊治于1月24日来我院,以“颅内感染:脑脓肿,化脓性脑膜炎”收入。发病以来一直发热,无头痛、呕吐及四肢抽搐,未进饮食,小便失禁、大便未解。 既往有“乙型肝炎”病史,有慢性头昏16年,否认“中耳炎”史,左外耳道常有较稀分泌物。个人及家族史无特殊。

    作者:孙慧勤;史景泉;刘友生;郭德玉 刊期: 2001年第08期

  • 缺氧条件下梭曼中毒大鼠脑G蛋白及cAMP-PKA信号系统的变化

    目的探索G蛋白及cAMP-PKA信号系统在缺氧条件下梭曼毒性升高机制中的作用。方法 Western blot检测Giα、Gqα含量,放射免疫测定cAMP浓度及酶放射化学分析测定PKA活性。结果梭曼中毒、单一缺氧损伤和缺氧复合梭曼中毒大鼠脑组织Gqα含量、cAMP浓度及PKA活性升高,Giα下降,缺氧条件下梭曼中毒与单纯梭曼中毒组有显著差别;阿托品可对抗PKA活性的升高。在所观察的三个脑区中,以纹状体变化为明显。结论 G蛋白及其介导的cAMP-PKA信号系统参与了缺氧条件下梭曼毒性升高的形成机制。

    作者:王仕丽;吴强;赵吉清;刘勇;董兆君 刊期: 2001年第08期

  • 荧光定量PCR与普通PCR检测HBV DNA的对照分析

    目的比较普通PCR(Common PCR)和实时荧光定量PCR(Real time fluorescence quantitative PCR,FQ-PCR)检测人血清HBV DNA结果之间的相互关系,为临床提供有效的诊断方法。方法对117份血清标本用两种方法同时进行检测,分析其相关性,比较其差异。结果荧光定量PCR不仅能几乎100%检测出普通PCR阳性的标本,还能在其阴性的76份标本中检测出36份阳性,其拷贝数均在较低水平。在不同的血清标志物模式下,定量方法的阳性率均明显高于定性方法。结论荧光定量PCR具有一定优势,尤其适合于使用抗病毒药物的病人的疗效观察和病情预测。

    作者:黄燕萍;王宇明 刊期: 2001年第08期

  • 大鼠肝癌变中p53点突变及其蛋白表达的研究

    目的研究大鼠肝癌变中突变型P53蛋白(mP53)的表达及p53基因第6外显子点突变。方法通过DEN诱发的启动模型和肝癌模型,应用免疫组化、MDT-PCR-SSCP和直接测序技术分别研究mP53表达和p53基因第6外显子点突变。结果 mP53阳性细胞仅见于癌前个别肝细胞增生结节中,8/18例(44.44%)肝细胞癌呈mP53阳性;8例mP53阳性肝癌中仅有1例(12.50%)被检出p53基因第6外显子发生点突变,即第208位密码子第1碱基C→G颠换。结论在DEN诱发的启动模型和肝癌模型中p53基因突变可发生于大鼠肝癌变之癌前及肝癌形成阶段,且第6外显子突变率低。

    作者:张新立;史景泉;卞修武 刊期: 2001年第08期

  • 少突胶质细胞对PC12细胞GAP-43表达的影响

    目的研究少突胶质细胞与神经元相互作用时神经元GAP-43的表达。方法用分离培养的少突胶质细胞及其细胞碎片分别作用于培养的PC12细胞,于不同作用时相点在观察PC12细胞突起变化的同时检测PC12细胞内GAP-43 mRNA的表达。结果对照组PC12细胞GAP-43 mRNA有较高的表达,在给予少突胶质细胞处理后早期,其表达水平即显著降低(P<0.05),一直到处理12 h,其表达水平仍无明显的回复。结论少突胶质细胞可能通过产生抑制性物质抑制神经元GAP-43的表达进而抑制中枢神经系统损伤轴突的再生。

    作者:何家全;蔡文琴;张可成 刊期: 2001年第08期

  • 应用留置针治疗新生儿气胸2例报告

    内科治疗新生儿气胸常用的方法是多次穿刺抽气或胸腔闭式引流[1],但这些操作不但不简便,而且也增加了患儿的痛苦,有引起继发感染的可能。我科采用留置针在2例新生儿气胸穿刺引流中替代胸腔闭式引流,取得良好效果,现报告如下。1 临床资料 例1,患儿,男,1(2)/(24)d,因发现气促、面色青灰约5 h入院,入院后立即摄胸片提示:①肺炎;②右侧前位气胸,压缩约40%。初步诊断为:①胎粪吸入性肺炎;②气胸;③胎儿宫内窘迫;④HIE(轻度)。给予头罩给氧,头孢噻肟钠+邻氯青霉素抗感染,酚妥拉明+多巴胺改善肺循环,降低肺动脉压等综合治疗,患儿症状无减轻,气促更为明显达100次/min,右侧胸廓饱满明显,叩之鼓音,呼吸音降低,立即在胸前第2~3肋间隙上缘右锁骨中线用7号针头胸穿抽气20 ml后,呼吸急促减轻为80 次/min,2 h后呼吸又增快达100次/min,复查胸片示:①肺炎,②右侧气胸较前增多,压缩肺达70%,外科会诊后为张力性气胸,考虑到新生儿作胸腔闭式引流损伤较大,故试用一种新方法,用留置针(型号为24 GA)穿刺入胸腔,退出针蕊,保留软塑料管于胸腔中,针头处接上肝素帽,用专用透明肤贴固定,再以肝素帽背面中央为进针点进行穿刺抽气,抽出60 ml气体后,症状改善,拔出穿刺针,保留留置针,待出现呼吸困难时可重复上述操作,并适当地应用镇静剂,使患儿安静,减少气道压力,防止气漏的进一步发展,经过间断引流3次,共抽出气体175 ml,患儿症状缓解,复查胸片示:右侧气胸明显减少,右肺压缩改变不明显,2 d后患儿右侧胸廊不饱满,叩之清音,呼吸音不降低,又复查胸片示:肺部炎性病变仍明显,右侧气胸已吸收,第3天后拔出留置针,临床症状改善,综合治疗8 d痊愈出院。

    作者:龙华;周友碧;吴仕孝 刊期: 2001年第08期

  • 猪单纯门静脉血流阻断安全时限的研究猪单纯门静脉血流阻断安全时限的研究

    目的通过对猪单纯门静脉血流阻断,全面评估猪耐受门静脉血流阻断的安全时限。方法将18只健康荣昌种猪随机分为假手术组(SO)、单纯门静脉阻断45 min(PVC-45’)、60 min(PVC-60’)组,通过对门静脉血流阻断,了解其存活情况、血流动力学改变、肝脏及肠道病理改变等。结果① SO、PVC-45'、PVC-60'组长期存活率分别为100%、100%、66.7%;②PVC组阻断前后血流动力学参数波动较大;③PVC-45'、60'组均有肝脏缺血再灌注损伤,但PVC-60'组病理损害比45'组重;④PVC组肠粘膜的病理损伤是随门静脉阻断时间延长而加重;⑤PVC组肠粘膜通透性明显升高,肠系膜淋巴结肠道菌属培养阳性率及门静脉血内毒素随阻断时间延长而上升。结论在本实验条件下正常猪耐受单纯门静脉阻断的安全时限为45 min。

    作者:赵建勇;董家鸿;詹国清;王槐志;杨占宇 刊期: 2001年第08期

  • 原位肝移植术中肝动脉重建临床研究

    目的探讨原位肝移植术中肝动脉重建方式。方法回顾性分析1999-02-2001-02完成的22例原位肝移植术中肝动脉整形、重建过程。直视下以7/0或9/0 Prolene缝线完成供肝动脉血管整形及供、受体肝动脉吻合。术后1周内静脉给予低分子右旋糖酐10 ml/h,以多谱勒超声扫描监测肝动脉血流。结果 1例术后5 d时肝动脉血栓形成,介入溶栓后吻合口出血,再次手术吻合。1例术后1月肝外胆管狭窄,支架内支撑后治愈。21例无肝动脉并发症发生。15例随访1~20月(平均8.6月),多谱勒超声扫描提示肝动脉形态、血流量正常,胆道造影未见肝外胆管狭窄,血清学检查提示肝功能状态良好。结论供肝动脉变异时宜采取适宜的方式整形重建肝动脉以利血管吻合。动脉吻合时操作精细,实现血管内膜对内膜的对端吻合。

    作者:杨占宇;董家鸿;别平;王曙光 刊期: 2001年第08期

  • 促胎肺成熟药物对兔母、胎组织感染及妊娠结局的影响

    目的研究促胎肺成熟药物地塞米松、EGF、TRH对母、胎组织感染及妊娠结局的影响。方法建立孕兔宫内感染模型,分别用地塞米松、EGF、TRH联合先锋霉素Ⅴ治疗,通过光镜观察母、胎组织的感染程度,检查孕兔和胎仔的存亡情况。结果地塞米松治疗组胎肺和胎盘的感染程度明显重于对照组和/或EGF治疗组,子宫感染程度在各组之间无明显差异;地塞米松治疗组孕兔发生早产和胎儿死亡的数量明显多于EGF治疗组,TRH治疗组的胎儿早产和死亡率明显高于EGF治疗组和对照组,母兔死亡仅见于TRH组。结论在宫内感染时,地塞米松治疗可加重母、胎组织感染,引起胎儿早产或死亡,TRH也具有加速早产和导致母、胎死亡的副作用,而EGF不加重感染,对妊娠结局的影响较好。

    作者:王凤英;徐迪雄;曹红卫;杨景;张觇宇;史常旭 刊期: 2001年第08期

  • 胸腹联体畸形儿分离术术前准备体会

    我院于2000年8月为1例胸腹联体畸形儿成功地进行了分离手术,现将术前准备中的体会介绍如下。1 病例介绍 孪生婴,男性,为32周胎龄胸腹部联体早产儿,母孕健康,第2胎,第2产,剖宫产,生时体重5.7 kg,生后无窒息及产伤,吃奶和反应可。生后45 d,在当地医院就诊后转入我院。查体:联甲:心率 160次/min,呼吸54次/min,身长55 cm。联乙:心率160次/min,呼吸56次/min,体温37.3 ℃,身长54.5 cm。两婴体重6.2 kg,伴肺部感染。两婴面对。胸骨中、下段及腹部相联形成“体桥”,周长38 cm,大长径13 cm,大宽径8 cm。共有一脐窝。全消化道钡餐:联体儿钡餐检查消化道未见互相交通。心脏彩超:联体儿心脏为独立器官(共一心包),联甲:动脉导管未闭;联乙:右室增大,房间隔平面分流,考虑房间隔缺损。腹部B超:共用肝脏,各有一胆囊。胸腹部螺旋CT平扫+增强:①联体儿胸腹相连,上缘起自支气管平面,下至髂嵴水平;②双侧心脏及肝脏相连,其中联乙(未增强)心脏部分突向联甲(增强)胸腔,增强扫描双侧心脏及肝脏强化度明显不同。③双婴各有双肾、脾脏,且不相连。心电图:不同步窦性心率。经特别护理,控制肺部感染等,一般状况好转,两婴体重增至9.35 kg。生后96 d成功和顺利地进行了联体分离术。

    作者:温恩懿;赵聪敏;刘晓蓉;王丽雁;廖伟;于若谷;张雨平 刊期: 2001年第08期

  • LBP对LPS诱导大鼠肺巨噬细胞TNFα、IL-10 mRNA表达的调节作用

    目的探讨脂多糖结合蛋白(Lipopolysaccharide binding protein,LBP)对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导肺巨噬细胞中TNFα和IL-10表达的调节作用机制。方法经硫酸铵盐析、Bio-Rex70阳离子交换层析和MonoQ阴离子交换层析,从大鼠急性反应期血清中分离纯化LBP。分别用10 ng/ml和1 000 ng/ml的LPS刺激肺泡巨噬细胞,并加入不同浓度LBP,观察肺泡巨噬细胞中TNFα和IL-10 mRNA的表达。结果纯化的大鼠LBP在SDS-PAGE的60×103处呈现单一条带,并可增强LPS与单核细胞的结合。当LPS为10 ng/ml时,LBP可明显增强LPS诱导肺巨噬细胞中TNFα和IL-10 mRNA的表达,但LBP为10 μg/ml时,对LPS的增敏作用反而有所减弱。当LPS为1 000 ng/ml时,LBP对LPS无调节作用。结论 LBP对LPS的调节作用呈明显的剂量依赖性,而高浓度LPS不需要LBP的增敏作用,可能通过LBP非依赖途径直接激活靶细胞。

    作者:侯一峰;毛宝龄;钱桂生;徐剑铖 刊期: 2001年第08期

  • 移植动脉慢性排斥反应的实验研究

    目的建立慢性排斥反应的简化动物模型,观察移植体动脉硬化发展规律。方法采用病理图像分析及电镜观察移植后3、7、14、20、30、60 d移植动脉硬化情况,结合PCNA及C-myc免疫组化了解细胞增殖与原癌基因表达的关系。结果①术后14 d 内膜层明显增生,术后60 d持续增厚,细胞数术后30 d达高峰,术后20 d内膜层出现大量合成型平滑肌细胞;②术后14 d中层细胞变性坏死,向内层迁移,α-actin阳性细胞数下降,而内膜层α-actin阳性细胞数却迅速升高,两者呈显著负相关;③术后3 d外膜大量炎性细胞浸润。结论①移植动脉硬化具有内膜增生,中层细胞坏死、迁移、炎细胞浸润三大特点;②内膜增生在术后早期以细胞增生为主,后期则为细胞外基质增生,且伴随平滑肌形态改变;③PCNA表达反映出细胞增殖进程,而C-myc还可能与非增殖因素有关。

    作者:李黔生;靳风烁;乔着意;江军;徐序广;朱方强;聂志林;靳文生;罗军;颜加强 刊期: 2001年第08期

  • 大鼠肝脏缺血再灌注合并肝部分切除诱导肝再生模型中EGFR及CyclinD1的表达

    目的观察大鼠肝脏缺血再灌注合并肝再生诱导模型中EGFR及CyclinD1的表达情况。方法采用预先保留门静脉转流肝叶(约占全肝70%),阻断部分肝叶(约占全肝30%)血供,到预定观察终点后重新开放血供灌注缺血肝叶,同时切除门静脉转流肝叶(70%肝切除)模型,通过RT-PCR和免疫组化法分析EGFR及CyclinD1在大鼠肝脏缺血再灌注对肝细胞再生功能影响过程中的变化。结果大鼠术后12、24 h CyclinD1 mRNA 及此后相应的蛋白表达水平随着缺血时间的延长而显著降低。术后12 h内EGFR蛋白表达水平随着缺血时间的延长而显著降低。结论术后EGFR以及CyclinD1表达降低可能是肝脏缺血再灌注影响大鼠肝再生的原因之一。

    作者:戢强;董家鸿;陈平 刊期: 2001年第08期

第三军医大学学报杂志

第三军医大学学报杂志

主管:第三军医大学

主办:第三军医大学