王大鹏；慕璐岩；刘东健；王策；董白晶；王雪峰；汤加滨；胡炜；刘晓谦
目的 构建多药耐药基因(MDRl)的短发卡RNA表达质粒,并检测其对胶质瘤干细胞药物敏感性的作用.方法 培养脑胶质瘤干细胞;根据MDR1的DNA序列没计shRNA,用Siport xp-1脂质体法转染胶质瘤干细胞.分别采用定量聚合酶链反应(PCR)和Western blot检测转染前后MDR1 mRNA和蛋白表达情况;使用活细胞计数试剂盒(CCK-8)对转染后细胞进行药物敏感性试验,评价shRNA对多药耐药性的逆转作用.结果 成功构建MDR1 shRNA表达质粒,转染组MDR1mRNA表达水平有所F降(P＜0.05),转染5 d组下降明显;RT-PCR结果显示MDR1 mRNA水平降低,第3、5、7 d抑制率分别为78.46%±14.17%,82.02%±11.87%,79.5%±13.27%.Western blot结果显示:shRNA转染组P-糖蛋白(P-gP)的表达降低,第3、5、7 d抑制率分别为58.1%±6.5%,39.5%±5.2%,45.8%±8.6%;而药敏实验显示:阿霉素、长春新碱对转染MDR1 shRNA的胶质瘤干细胞的半数抑制浓度(IC50)均有不同程度降低,且出现凋亡峰(P＜0.05).结论 MDRI短发卡RNA可在转录后水平对多药耐药进行调节,下调MDR1基因表达,提高药物敏感性,诱导细胞凋亡.
作者：于如同；陈冲；石琼；刘明峰；饶海承 刊期： 2008年第06期
目的 探讨次声作用后大鼠下丘脑室旁核小胶质细胞与星形胶质细胞的变化及其相互关系.方法 将SD大鼠反复暴露于声压级16 Hz 130 dB的次声环境中.用抗大鼠Ⅲ型补体受体标志物(OX42)和抗胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的免疫组化方法,观察次声作用后即刻,7d,14d大鼠下丘脑室旁核小胶质细胞与星形胶质细胞的变化及其相互关系.结果 正常大鼠下丘脑室旁核的小胶质细胞和星形胶质细胞的数较少,一般为静息性形态,胞体小,突起细长,染色浅淡.次声作用后大鼠下丘脑小胶质细胞被激活,胞体变大,突起短粗,染色深,7 d以后逐渐减弱;次声作用后第7d起星形胶质细胞变多,胞体变大,突起变粗,染色深,第14 d达到高潮;小胶质细胞和星形胶质细胞之间的关系密切.结论 次声作用后小胶质细胞比星形胶质细胞早被激活;两者的关系密切.
作者：徐晓菲；赵钢；饶志仁；杜芳；石洁；刘娟芳 刊期： 2008年第06期
垂体腺瘤切除术后并发低钠血症是术后水钠失衡常见表现之一,通过分析110例垂体腺瘤手术病例,对发生低钠血症病因和治疗对策进行了相关研究.
作者：刘先进；孙青芳；卞留贯；赵卫国；沈健康；李小英；宁光 刊期： 2008年第06期
目的 观察应用神经干细胞移植治疗脑出血后遗症的临床疗效.方法 2000年6月至2006年12月我们对16例脑出血患者采用市体定向技术,选取病变侧基底节区作为靶点进行神经干细胞移植术,于治疗前、治疗后1月、6月进行神经功能评分,应用国际通用的功能独立性测量评定其运动及生活能力.结果 接受神经干细胞移植的脑出血患者无严重手术并发症.手术后6个月内临床症状改善有效率达81.25%(13例/16例),本组16例术前FIM评分为90.2l±2.32,术后1个月为92.76±1.89,术后6个月为96.37±3.83,差异有显著性意义.治疗1个月后功能独立性评分高于治疗前(P＜0.05),而治疗6个月后高于1个月(P＜0.05).结论 神经干细胞移植治疗可以一定程度地改善脑出血患者的后遗症,可提高脑出血患者的运动功能,提高患者生活质量,但其长期疗效仍需进一步观察.
作者：卢旺盛；田增民；赵全军；刘爽；李志超；陈涛；郭欣茹 刊期： 2008年第06期
Notch基因早是在研究果蝇胚胎发育时发现的,其突变可造成果蝇的残翅,并因此而得名notch(切迹).随后研究发现,notch从无脊椎动物到脊椎动物多个物种中均有表达,其家族成员结构具有高度保守性,并与细胞发育、增殖、分化等密切相关.
作者：张家墅；甄海宁；章翔 刊期： 2008年第06期
患者男,25岁.主因右颞顶枕部颅骨进行性凹陷3年入院.查体:右颞顶枕部有一约10 cm×10 cm凹陷,边界尚清,无皮下硬结,无红肿及压痛,局部颅骨缺损下陷约0.8 cm.外周血嗜酸性粒细胞8%,血沉50 mm/h,,头颅X线片:右侧颢顶枕骨部位显示大片低密度骨质破坏缺损区,直径约10 cm×10cm.
作者：李艳军；王付龙 刊期： 2008年第06期
目的 探讨翼点入路手术治疗颅内多发动脉瘤的可行性,为临床一期开颅夹闭多发动脉瘤奠定解剖学基础.方法 14例经颈内动脉灌注的成人尸头模拟翼点入路,研究前循环常见位置动脉瘤:眼动脉(OA)、后交通动脉(PCoA)、颈内动脉(ICA)分叉部和大脑中动脉(MCA)分歧部动脉瘤通过对侧翼点入路显露的可能性,及相关解剖结构的测量,结合临床手术治疗多发动脉瘤患者资料,探讨一期央闭多发动脉瘤的可行性.结果 通过对侧翼点入路,模拟各部位动脉瘤显露成功率分别为:眼动脉64%;后交通动脉42%;颈内动脉分叉部100%;大脑中动脉分歧部57%.眼动脉和部分后交通动脉暴露需要切开大脑镰和松解对侧视神经.大脑中动脉分歧部能否暴露取决于M1段长度,M1＜14 mm时可成功暴露.结论 翼点入路可以完成对侧特定指向、特定位置的动脉瘤的夹闭,视神经的长度、动脉瘤的指向等解剖学参数对于评估多发动脉瘤一期夹闭的可行性具有重要意义.
作者：孙庆喜；刘晓谦；董白晶；赵天书；张伟光；王大鹏；李利 刊期： 2008年第06期
目的 垂体泌乳素腺瘤临床治疗策略各家观点不一.本文旨在分析总结影像学在该疾病治疗策略确定中的潜在作用.方法 对5年间326例垂体泌乳素腺瘤病例的临床表现、影像学特点、治疗策略的确定及疗效预后进行回顾性分析.结果 平均年龄男性41.6岁,女性32.3岁.男性肿瘤直径平均38.05 mm,其中83.3%肿瘤呈侵袭性生长,在女性则为15.25 mm和49%.手术组平均血清泌乳素(PRL)水平男性1 875.22 ng/ml,女性376.6 ng/ml.术后,男性降至385.84 ng/ml(P＜0.05),女性PRL降至23.93 ng/ml(P＜0.05).微腺瘤不孕者术后受孕率达75%,高于药物治疗组33.33%(P＜0.05).结论 对于影像学上存在明显病灶的病例,显微手术可取得良好疗效,若术后血清激素控制不良或海绵窦残留侵袭肿瘤的病例可考虑辅助药物或放射治疗.对于影像学明确提示微腺瘤,尤其是有生育要求的女性病例,积极的显微手术可取得较好疗效.
作者：雷霆；韩林；舒凯；徐钰；游超；李龄 刊期： 2008年第06期
目的 通过研究前交通动脉瘤的临床分型与手术难度和预后的关系,探讨前交通动脉瘤的显微手术治疗策略.方法 将68例前交通动脉瘤分为视交叉型和纵裂型.对于视交叉型,在抬起额叶前先预先阻断载瘤动脉,然后分离动脉瘤将其夹闭;对于纵裂型,将载瘤动脉临时阻断后,采用瘤体翻转技术将瘤颈显露清楚后将其夹闭.结果 瘤颈成功夹闭68例.在术中共有54例(79%)发生了动脉瘤破裂出血.视交叉型组的恢复良好率为95%(22/23),纵裂型的恢复良好率为89%(40/48).结论 视交叉型前交通动脉瘤容易早期破裂,但是分离和央闭比较容易;纵裂型前交通动脉瘤不易早期破裂,但分离和夹闭比较困难.
作者：周国胜；张新中；周文科；赵新利 刊期： 2008年第06期
颅脑损伤是一种常见的创伤性疾病.重型颅脑损伤患者出现瞳孔散大是脑疝的标志,表明病情危重.本文对我科自2005年1月至2006年12月救治的68例重型颅脑损伤合并脑疝患者的救治及预后情况进行了同顾性分析,现报告如下.
作者：杨承居 刊期： 2008年第06期
患者,男性,29岁.因双眼视物模糊半年入院.查体:左眼视力0.2,矫正视力1.0,右眼视力15 cm指数.视野舣颞侧偏肓.眼底检查:左眼底视乳头色稍淡界清,中心凹反射清;右眼底视乳头色苍白界清,中心凹反射清.
作者：李涛；王洪杰；苏刚；朱庆林；范薏 刊期： 2008年第06期
目的 分析显微手术治疗高血压脑出血的临床效果.方法 对158例高血压脑出血患者中142例采用显微手术治疗,根据患者的出血部位、血肿体积及术中脑压情况,76例采用单纯彻底清除血肿,66例采用单纯清除血肿加去骨瓣压减术,并对两组治疗结果进行相关因素分析.结果 两种手术治疗方法,患者恢复情况无显著性差异,丘脑出血、脑室内出血死亡率高、本组发病6 h内手术无死亡率.结论 高血压脑出血显微手术效果好,要根据患者的出血量、出血部位及术中的脑压选择术式.
作者：姬西团；章翔；费舟；刘卫平；张剑宁；蒋晓帆；宋少军；张红英 刊期： 2008年第06期
颅内肿瘤手术后可并发手术部位的血肿,但血肿也可发牛在手术的远隔部位[1],尽管临床上比较少,但一旦发生就有着较高的死亡率和致残率,是颅内肿瘤手术后的一个严重的并发症.本文对近5年我科颅内肿瘤术后远隔部位硬膜外血肿5例的临床资料进行分析总结.
作者：孙建军；师蔚；周任；郭振宇；卢兴苗 刊期： 2008年第06期
目的 探讨颅内动脉瘤破裂导致脑内血肿的诊断和治疗原则.方法 本组男15例,女12例,年龄18～67岁,平均51岁.27例脑内血肿均经脑血管造影(DSA)或CT脑血管造影(CTA)检杏确诊,其中前交通动脉瘤7例,后交通动脉瘤10例,大脑巾动脉瘤9例,后交通动脉瘤合并大脑中动脉瘤1例.本研究对其临床表现、影像学特点及处理原则分别进行了分析.结果 27例患者中有24例行开颅动脉瘤夹闭及血肿清除术,2例行股动脉穿刺管内弹簧圈栓塞治疗,1例行DSA检查确诊动脉瘤后术前准备时再出血,抢救无效死亡.根据GOS分级,本组Ⅰ级3例,Ⅱ级1例,Ⅲ级3例,Ⅳ级7例,Ⅴ级13例.结论 某些特殊部位的自发性脑内血肿,有可能是颅内动脉瘤破裂出血所致,需尽早行DSA或CTA检查明确诊断,治疗以手术为首选,术中夹闭动脉瘤并将血肿清除.
作者：李刚；李新钢；徐淑军；江玉泉；王云彦；贾德泽；刘青林；苏雨行；王东海 刊期： 2008年第06期
卒中是临床上常见的疾病之一,由于发病机制复杂,疗效欠佳,因此足目前研究的热点.基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)属于基质金属蛋白酶中的明胶酶,大量研究表明其在肿瘤发病方面扮演重要的角色,但是有关MMP-9与卒中的发病研究尚不多,本文将近年来有关MMP-9与卒中的研究作一综述.
作者：程岗；章翔；高大宽 刊期： 2008年第06期
目的 建立神经生长因子B(NGF-β)基因修饰大鼠胚胎中脑神经干细胞.方法 以质粒pcDNA3-hNGFb、pEGFPNI共转染大鼠胚胎脑中神经干细胞,荧光显微镜观察绿色荧光蛋白(GFP)在细胞内的表达,免疫细胞化学、Western blot鉴定NGF-β在细胞内的表达.体外诱导分化,免疫细胞化学鉴定其分化能力.结果 GFP在基凶转染12 h后开始表达,免疫细胞化学、Western blot结果表明NGF-β能在细胞中正确表达且NGF-β、GFP基因修饰不影响其增殖与分化.结论 成功建立NGF-β、GFP基因修饰大鼠胚胎中脑神经干细胞.
作者：邓兴力；刘如恩；杨智勇；雷德强；冯忠堂 刊期： 2008年第06期
目的 了解慢病毒载体对胶质瘤干细胞的亲嗜性及对靶基因表达的干扰效率,初步探索干扰STAT3基因对胶质瘤干细胞增殖的影响.方法 构建STAT3基因sh是RNA的慢病毒表达载体,经293T细胞包装后,获得可表达STAT3基因shRNA的慢病毒颗粒;活性载体病毒感染人原代胶质瘤干细胞后流式细胞分析细胞感染效率;实时定量多聚酶链反应(PCR)和Western blot检测细胞STAT3基因mRNA和蛋白表达及活化水平;增殖分析试剂盒测定细胞生长曲线,流式细胞分析细胞周期分布.结果 在病毒感染比率值20:1时慢病毒载体对人原代胶质瘤干细胞的感染效率为98.6%;细胞感染可表达STAT3基因shRNA的载体慢病毒后,STAT3基因mRNA显著下降,抑制率为84.3%,STAT3蛋白表达下降81.5%,活化的pSTAT3下降97.9%;胶质瘤下细胞STAT3表达、活化受抑后细胞生长显著变慢,G1期细胞比例显著增高.结论 慢病毒载体对人原代胶质瘤干细胞有着很高的感染效率,介导的RNAi可显著抑制靶基因的表达与活化,是对人胶质瘤十细胞基因功能研究的理想工具.人胶质瘤干细胞STAT3基因受抑后细胞生长显著变慢,出现G1期阻滞.
作者：李光辉；纪华；陈正堂；吕胜青；胡义德；王东林 刊期： 2008年第06期
目的 探讨体外培养神经干细胞足否表达趋化因子受体CCR5.方法 采用无血清方法分离、培养新生大鼠海马神经干细胞,细胞免疫荧光方法检测神经干细胞标志巢蛋白(nestin)表达及干细胞多向分化为神经元及胶质细胞的能力;后通过细胞免疫荧光及逆反转录酶-聚合酶链反应(RTPCR)方法检测神经干细胞表达趋化因子受体CCR5的情况.结果 体外培养新生大鼠海马神经干细胞呈nestin阳性,可分化为神经丝蛋白200(NF200)阳性神经元、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性星形胶质细胞及2,3-环核苷酸磷酸二酯酶(CNP)阳性少突胶质细胞,CCR5细胞免疫荧光及RT-PCR证实神经干细胞表达趋化因子受体COB5.结论 新生大鼠海马神经干细胞表达趋化因子受体CCR5,为进一步研究其体内、外迁移提供理论依据.
作者：丁鹏；薛黎萍；杨智勇；王进昆；余化霖；冯曜宇；冯忠堂 刊期： 2008年第06期
目的 MSP58是一种能够通过调节基因的转录和翻译水平来改变细胞恶性表型的癌基因,其蛋白的分子量大小为58kDa.但截止目前,其在肿瘤发牛及发展中所起的作用仍不是十分清楚.我们通过构建MSP58基因的干涉表达载体,下调MSP58基因在人脑胶质瘤细胞系U251中的表达以揭示其在胶质瘤增殖、迁移和侵袭中所起的作用.方法 将特异性的MSP58干涉表达载体pSilencer3.1-MSP58转染人脑胶质瘤细胞系U251,同时构建相应的阴性对照载体pSilencer3.1-NC以及空载体pSilencer3.1-H1 neo.运用半定量RT-PCR及Western blot的方法检测稳定转染和未转染干涉载体的胶质瘤细胞的MSP58的mRNA和蛋白的表达水平.运用MTT法测定胶质瘤细胞的增殖水平.流式细胞仪检测细胞周期变化以及单层细胞划痕试验和侵袭小室试验检测胶质瘤细胞的迁移及侵袭能力变化.结果 成功建立了三种稳定转染细胞株:分别是具有稳定下调MSP58基因表达的U251-S细胞,阴性对照U251-NC细胞以及含有空载体的U25l-H1 neo细胞.干涉组细胞的MSP58的表达水平无论在mRNA水平还是在蛋白水平均较阴性对照组及空载体组细胞显著降低.其表达抑制率分别为62.7%和60.3%.干涉组细胞的增殖能力明显降低.同时在细胞周期方面,干涉组细胞与阴性对照组及空载体组细胞相比,发生了显著的G1期阻滞.细胞迁移及侵袭试验结果显示,MSP58干涉组的细胞较其他对照组细胞的迁移及侵袭能力均受到明显抑制.结论 通过RNA干涉的方法下调MSP58基因的mRNA和蛋白的表达,不但可以明显的抑制人脑胶质瘤细胞的增殖,并且可以显著的抑制胶质瘤细胞的迁移及侵袭能力.因此,靶向性MSP58基因RNAi介导的胶质瘤基凶治疗具有良好的应用前景.
作者：林伟；张璟；张健；刘新平；费舟；张剑宁；曹卫东；王西玲；王江；甑海宁；章翔；药立波 刊期： 2008年第06期
目的 探讨Stathmin/oncoprotein18(Op18)基因在人脑胶质瘤中的表达规律及意义.方法 分别采用免疫组化法和Western blot法检测10例正常脑组织和56例脑胶质瘤中Stathmin蛋白的表达.结果 免疫组化法检测Stathmin蛋白在正常脑组织、低级别胶质瘤(Ⅰ～Ⅱ级)及高级别胶质瘤(Ⅲ～Ⅳ级)中阳性表达率分别为20%、65%、100%.正常脑组织分别与Ⅰ～Ⅱ级组、Ⅲ～Ⅳ级组比较,均有显著性差异(P＜0.05);Ⅰ～Ⅱ级组与Ⅲ～Ⅳ级组比较,有显著性差异(P＜0.05).Western blot法检测显示,Stathmin蛋白在胶质瘤中的表达明显增高,正常脑组织分别与Ⅰ～Ⅱ级组、Ⅲ～Ⅳ级组比较,差异均有显著性(P＜0.01),Ⅰ～Ⅱ级组与Ⅲ～Ⅳ级组比较,差异有显著性(P＜0.01).结论 Stathmin在脑胶质瘤中过表达,Stathmin 可能为脑胶质瘤的生物治疗提供一个新靶点.
作者：王大鹏；慕璐岩；刘东健；王策；董白晶；王雪峰；汤加滨；胡炜；刘晓谦 刊期： 2008年第06期
中华神经外科疾病研究杂志
主管:第四军医大学
主办：第四军医大学第一附属医院
