反应停的少见副作用

急性等容性贫血时心率成线性升高

作者： 刊期： 2003年第02期

输血相关性血色病的研究进展

血色病是指体内铁负荷过多的一种疾病,输血相关性血色病多见于输血依赖性的贫血患者.铁负荷过多会引起各个器官、系统的生理机能发生变化,导致一系列并发症出现.本文着重介绍输血相关性血色病的病理生理学特点及临床治疗的研究进展情况.

作者：丛秀丽；孙晓楠；储榆林 刊期： 2003年第02期

病毒标志物筛选试验改变的影响

作者： 刊期： 2003年第02期

DNA修复与白血病耐药的研究进展

DNA损伤修复的过程十分复杂,主要包括切除修复途径、DNA双链断裂修复途径、错配修复途径.DNA修复功能的异常使肿瘤细胞对抗癌药物产生耐药性.利用DNA修复的途径降低肿瘤细胞的多药耐药性将为肿瘤耐药的逆转提供新的思路.

作者：黄程辉；谢兆霞 刊期： 2003年第02期

母亲血清和HDN患儿红细胞表面抗-D IgG1和IgG3:与疾病严重程度的关系

作者： 刊期： 2003年第02期

获得性和暂时性红细胞CD55缺失(Inab表型)和抗IFC

作者： 刊期： 2003年第02期

老年急性髓系白血病的治疗

随着人群寿命的延长,老年急性髓系白血病(AML)的发生率有所上升,其生物学特征以及老年人本身的临床特点对疾病的治疗与预后有重要影响.全面评价机能状态,个体化选择标准强化治疗,或探索性治疗,或姑息性治疗,可以相对降低老年AML患者的治疗风险,提高长期生存率.本文将就老年AML的生物学特征、临床特征、影响预后因素、治疗方案及其选择等方面进行简要综述.

作者：高磊；王健民 刊期： 2003年第02期

一氧化氮与血液细胞的凋亡和分化

一氧化氮是一种有广泛作用的生物活性介质,在细胞凋亡和分化中有着重要作用.本文就近年关于一氧化氮诱导、抑制血液细胞凋亡机制及其影响因素,一氧化氮与血液细胞的分化等作一综述.

作者：张春雷；邓均；蒲晓允 刊期： 2003年第02期

血小板特异抗原的基因定型:单核苷酸多态性的检测技术

在许多不同临床情况下,人们需要对病人的血小板特异性(人类血小板)抗原(HPA)进行准确定型,血液服务机构也需要备有已HPA定型的单采血小板供者和全血供者的名单,以帮助已被HPA同种免疫的病人.现报道有6种临床相关的HPA同种抗原系统,而且很多HPA同种抗原其等位基因频率的分布具高度不对称性或者有极低的免疫原性.某些已被很好鉴定的双等位基因系统如Gov还未被包括在HPA命名法内,但包含在本综述内.生物化学的研究使人们清楚认识了HPA抗原所在的血小板膜蛋白,在过去的十年里,人们对编码这些蛋白的基因进行了克隆,还发现新鲜血小板中含有多量的mRNA ,这使人们得以揭示HPA的分子基础.所有的(除1个以外)双等位基因血小板特异性同种抗原均是基于DNA序列的单核苷酸多态性(SNP),它导致所编码的蛋白质的一级结构的单个氨基酸取代.同种抗原的遗传基础的揭示使得以聚合酶链式反应为基础、用基因组DNA 进行HPA基因定型的技术得以充分发展.本综述讨论了HPA 同种抗原的遗传基础、常用的基因定型技术及其缺点和未来的发展.

作者：浙江省血液中心(310006)组织 刊期： 2003年第02期

肝素辅因子Ⅱ的研究进展

肝素辅因子Ⅱ(heparin cofactor Ⅱ,HCⅡ)是一种存在于血浆中的单链抗凝血酶糖蛋白,其作用机制是通过诱导凝血酶与之行成1∶1稳定复合物,从而使凝血酶失去蛋白水解酶活性,在适量的硫酸皮肤素参与下,这种反应可以加快1 000倍.HCⅡ不同于抗凝血酶Ⅲ,它主要是在血管系统外,在特殊的病理环境下发挥对凝血酶的调节作用.近来研究发现,HCⅡ与血管损伤后血栓形成及动脉粥样硬化的病理进程密切相关.HCⅡ可以被中性粒细胞释放的弹性蛋白酶水解,生成的N端多肽片段对中性粒细胞和单核细胞具有趋化作用,从而参与炎症反应.

作者：邓明扬；张广森 刊期： 2003年第02期

TRALI:与供者-受者间抗原-抗体以及单核细胞的激活有关

作者： 刊期： 2003年第02期

2.0对3.0抗体筛选检测的供血者HCV RNA检测的量比较

作者： 刊期： 2003年第02期

重链与轻链随机结合后抗D亲合力的调变

作者： 刊期： 2003年第02期

保存过的血小板有那么差吗?

作者：浙江省血液中心(310006)组织 刊期： 2003年第02期

患内脏利什曼病的病人的红细胞相关性IgG:前瞻性研究

作者： 刊期： 2003年第02期

输注D不配合RBCs的AIDS患者不会发生D同种免疫

作者： 刊期： 2003年第02期

遗传性抗凝血酶缺乏症研究进展

抗凝血酶(AT)属serpin超家族成员,是体内凝血酶等的主要抑制物.遗传性AT缺乏症的分子机制研究近年来获得了较大的进展,在AT突变数据库中,已有127种与遗传性AT缺乏相关的AT 基因突变.遗传性AT缺乏也是静脉血栓形成的主要危险性遗传因素之一.本文对遗传性AT缺乏症的分子机制及其在静脉血栓形成中的作用进行综述.

作者：傅启华；王鸿利 刊期： 2003年第02期

Diego血型系统DNA基因分型方法

作者： 刊期： 2003年第02期

在输血传播HBV感染的高发地区需要更敏感的方法筛查HBV携带者

作者： 刊期： 2003年第02期

在体外持续流动的条件下少WBC能降低与保存相关的RBC对人类血管内皮细胞的粘附性

作者： 刊期： 2003年第02期