流式细胞术(flow cytometry,FCM)具有高度的精密性,测定数据可靠,既可分析单个细胞,也可区分群体细胞,利用白血病细胞免疫表型标志与正常细胞的不同,通过多参数分析,可以从正常细胞中区分白血病细胞,具有快速、简便、定量和灵敏度高等优点,为白血病微小残留病(MRD)的检测提供了一种新颖可靠的手段,从而给白血病治疗策略的制定提供了依据.
作者:朱兴虎;李建勇;夏学鸣 刊期: 2002年第02期
作为一种重要的血管生成抑制剂和免疫抑制剂,沙利度胺(Thal)在恶性肿瘤、自身免疫性疾病等中的治疗作用越来越为人们所重视.本文综述了Thal在血液系统疾病中的应用,包括其治疗的适应证、临床剂量及用法、疗效、副作用及可能的机制等.
作者:于珊珊;肖健;杜晓煜;李娟 刊期: 2002年第02期
前言粒细胞减少导致的机会感染一直令人担扰,自相矛盾的是一方面改进和提高药物治疗的疗效,另一方面,又增加使用造血促进因子,这被认为是主要的症结所在.
作者:李执如;孙启凤 刊期: 2002年第02期
作者: 刊期: 2002年第02期
血管性血友病因子(von Willebrand Factor,vWF)在止血和血栓形成过程中起重要作用,并与心、脑血管疾病及血管新生密切相关,因此研究vWF的生物学特性和功能具有重要的意义.本文就vWF的生物合成、结构特点及生物学功能的研究进展作一综述.
作者:祝怀平;阮长耿 刊期: 2002年第02期
作者: 刊期: 2002年第02期
作者: 刊期: 2002年第02期
介绍血液在输用前必须经过化验,检测人类免疫缺陷病毒(HIV)的血清学试验不能查出近期感染,这个时期(称为窗口期)病毒呈阳性,抗体呈阴性.窗口期可持续38天.
作者:何路军;赵志弘;李敬荣 刊期: 2002年第02期
作者: 刊期: 2002年第02期
简介在输血传播疾病日益受到输血医学领域的关注的同时,如何大限度地减少输血相关差错方面却始终没有明显的改进.
作者:赵云珠;葛红卫 刊期: 2002年第02期
Survivin是新近发现的一种凋亡抑制蛋白(inhibitor apoptosis protein,IAP),含有-杆状病毒凋亡抑制蛋白重复序列(baculovirus IAP repeat,BIR),通过抑制半胱天冬蛋白酶(caspase)活性发挥抗凋亡作用.在白血病细胞中survivin高表达,且与预后有关.转染survivin天然反义基因、效应细胞蛋白酶受体-1(eHector cell protease receptor-1,EPR-1)基因,可降低survivin在白血病细胞中的表达,以达到治疗白血病之目的.
作者:芦志红;李香群;张圣明 刊期: 2002年第02期
杀伤性细胞抑制性受体(KIRs)表达在NK细胞和部分T细胞表面,特异性识别MHC-Ⅰ类分子.KIRs具有免疫受体酪氨酸抑制基序,可传导免疫受体抑制性信号,与感染、肿瘤免疫和移植免疫有密切关系,在移植排斥特别是骨髓移植排斥中超重要作用.近年研究发现,这些KIRs+细胞参与移植物抗宿主病及移植物抗肿瘤免疫.本文就杀伤性细胞抑制性受体与移植免疫的关系作一综述.
作者:张学军;董作仁 刊期: 2002年第02期
以IgH/TCR重排为靶分子的PCR微小残留病(MRD)检测,对儿童急性淋巴细胞白血病的预后判断、预防复发具有重要意义.本文主要对这种方法的进展及其应注意的问题进行综述.
作者:李志刚;吴敏媛;胡亚美 刊期: 2002年第02期
作者: 刊期: 2002年第02期
因血型抗原引起的新生儿溶血病(HDN)是儿科常见的急性溶血性疾病之一,严重者可危及生命或合并核黄疸等后遗症.应用分子生物学技术在产前对胎儿进行血型基因分型,以达到早期诊断、早期治疗以及选择佳分娩时间,避免患儿的出生,正日益受到关注.本文综述了近年来应用母亲外周血等样品来源在产前作胎儿血型基因分型以诊断HDN的研究进展.
作者:赵国胜;黄飞 刊期: 2002年第02期
巯嘌呤甲基转移酶(TPMT)催化巯嘌呤类药物的S-甲基化.TPMT具有遗传多态性,属常染色体共显性遗传,约1/300为TPMT缺乏.TPMT缺乏的急淋白血病(ALL)患儿,用标准剂量6-巯基嘌呤(6-MP)治疗,其血液组织中累积大量的巯嘌呤核苷酸(6-TGN),可导致严重的骨髓毒性.TPMT基因型与红细胞和肿瘤细胞内酶活性有关,而且与毒性反应密切相关.目前,TPMT的分子基础基本明确,绝大多数变异是序列上的单个核苷酸的不同,即单核苷酸多态性(SNPs).6-MP的剂量强度是儿童ALL无病生存率的影响因素,而TPMT基因型也可能与继发性肿瘤有关.因此,进一步明确TPMT对巯嘌呤治疗效应的影响,以及毒性反应的危险性,有利于提高巯嘌呤类药物的有效性和安全性.
作者:马晓莉;朱平;胡亚美 刊期: 2002年第02期
骨髓增生异常综合征(MDS)是一组起源于造血干/祖细胞的获得性克隆性疾病,造血细胞发育异常导致髓内无效造血,患者骨髓增生活跃而外周血细胞减少.其发病是一个累及多基因的多阶段的病理过程,干细胞基因异常、微环境改变和免疫机制缺陷在MDS的发病中均起着重要作用.本文综述近年来与MDS发生相关的一些研究进展,包括caspase、细胞周期调控基因、WT1、线粒体DNA、肿瘤坏死因子、FasFasL、血管内皮生长因子改变及免疫学异常等.
作者:钱军;林江;陈子兴 刊期: 2002年第02期
作者: 刊期: 2002年第02期
作者: 刊期: 2002年第02期
作者: 刊期: 2002年第02期