李执如；孙启凤
作者： 刊期： 2002年第02期
作者： 刊期： 2002年第02期
作者： 刊期： 2002年第02期
砷剂既是一种毒物,又可作为一种抗癌药物.大量研究表明砷剂可以作用于凋亡信号传导通路上的多个环节,通过与巯基氧化或交联,改变癌基因、抑癌基因及凋亡调控基因,调节与凋亡相关的信号通路,克服耐药等机制诱导肿瘤细胞凋亡;同时,砷剂也可通过诱导分化、阻抑周期转换及抑制肿瘤血管新生发挥抗肿瘤作用.砷剂具有广泛的临床应用前景.
作者：李霞；刘陕西 刊期： 2002年第02期
作者： 刊期： 2002年第02期
作者： 刊期： 2002年第02期
作者： 刊期： 2002年第02期
纤维蛋白原(fibrinogen,Fg)是重要的凝血因子,血浆Fg水平增高是血栓性疾病发生和发展的独立危险因素之一.遗传因素与环境因素协同作用决定人群中个体间的血浆Fg水平差异,其中Fg基因多态性是影响血浆Fg水平的主要遗传因素.本文综述了Fg基因多态性、吸烟与血浆Fg水平及血栓性疾病的关系.
作者：杨志刚；凌光鑫 刊期： 2002年第02期
作为一种重要的血管生成抑制剂和免疫抑制剂,沙利度胺(Thal)在恶性肿瘤、自身免疫性疾病等中的治疗作用越来越为人们所重视.本文综述了Thal在血液系统疾病中的应用,包括其治疗的适应证、临床剂量及用法、疗效、副作用及可能的机制等.
作者：于珊珊；肖健；杜晓煜；李娟 刊期： 2002年第02期
作者： 刊期： 2002年第02期
人重组粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)动员的供者外周血单个核细胞(G-PBMNCs)越来越多地用于异基因移植中.与骨髓移植相比,虽然输入10倍以上的成熟T淋巴细胞,但是急性移植物抗宿主病(aGVHD)的发生率和严重程度并未明显增加.临床数据和实验结果表明,G-PBMNCs具有特殊的免疫学特点:G-CSF作用后的T淋巴细胞增殖和反应能力下降,分泌Th2、Tc2细胞因子增加,杀伤能力下降以及CD4-CD8-TCRαβ+细胞数目增加.这些功能的改变均与aGVHD的下降有关,其原因与单核细胞的抑制作用,树突状细胞诱导向Th2转化以及G-CSF直接诱导向Th2转化等机制有关.
作者：陈松鹤；黄晓军 刊期： 2002年第02期
作者： 刊期： 2002年第02期
作者： 刊期： 2002年第02期
Survivin是新近发现的一种凋亡抑制蛋白(inhibitor apoptosis protein,IAP),含有-杆状病毒凋亡抑制蛋白重复序列(baculovirus IAP repeat,BIR),通过抑制半胱天冬蛋白酶(caspase)活性发挥抗凋亡作用.在白血病细胞中survivin高表达,且与预后有关.转染survivin天然反义基因、效应细胞蛋白酶受体-1(eHector cell protease receptor-1,EPR-1)基因,可降低survivin在白血病细胞中的表达,以达到治疗白血病之目的.
作者：芦志红；李香群；张圣明 刊期： 2002年第02期
CD33在90%急性髓系白血病(AML)的原始细胞表面表达,为AML的特异性治疗提供了理想靶点.CD33单抗通过补体介导的细胞毒作用和抗体介导的细胞毒作用产生抗肿瘤效应;并且通过与放射性核素、细胞毒药物偶联形成免疫复合物,从而增强对白血病细胞的杀伤作用.本文综述了近年来CD33单抗在基础和临床研究中的进展.
作者：钱军；林江；李建勇 刊期： 2002年第02期
作者： 刊期： 2002年第02期
巯嘌呤甲基转移酶(TPMT)催化巯嘌呤类药物的S-甲基化.TPMT具有遗传多态性,属常染色体共显性遗传,约1/300为TPMT缺乏.TPMT缺乏的急淋白血病(ALL)患儿,用标准剂量6-巯基嘌呤(6-MP)治疗,其血液组织中累积大量的巯嘌呤核苷酸(6-TGN),可导致严重的骨髓毒性.TPMT基因型与红细胞和肿瘤细胞内酶活性有关,而且与毒性反应密切相关.目前,TPMT的分子基础基本明确,绝大多数变异是序列上的单个核苷酸的不同,即单核苷酸多态性(SNPs).6-MP的剂量强度是儿童ALL无病生存率的影响因素,而TPMT基因型也可能与继发性肿瘤有关.因此,进一步明确TPMT对巯嘌呤治疗效应的影响,以及毒性反应的危险性,有利于提高巯嘌呤类药物的有效性和安全性.
作者：马晓莉；朱平；胡亚美 刊期： 2002年第02期
作者： 刊期： 2002年第02期
作者： 刊期： 2002年第02期
作者： 刊期： 2002年第02期
国际输血及血液学杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：中华医学会 四川大学华西第二医院 中国医学科学院输血研究所
