宋玉坤；陈颖茜；初建平；李欣蓓；周香雪；黄小龙；赵静；王玉亮；严序
目的 观察慢性丘脑梗死患者躯体感觉传导纤维束继发性损害的DTI表现.方法 对28例单侧慢性丘脑梗死患者(TI组)及28名健康志愿者(对照组)行常规MR及DTI扫描,计算受检者脊髓丘脑束和丘脑中央辐射部分各向异性(FA)值、平均扩散量(MD)值和扩散本征(λ1、λ23)值,并进行统计学分析.结果 与对照组相比,TI组梗死灶下方脊髓丘脑束和上方丘脑中央辐射FA值降低(P均＜0.001);而MD值、λ1值及λ23值均升高(P均＜0.05).结论 丘脑梗死可致病灶下方脊髓丘脑束及上方丘脑中央辐射的继发性损害;且在梗死慢性期,脊髓丘脑束和丘脑中央辐射继发性损害的DTI表现相同.
作者：程润田；陈莉；罗天友；龚军伟 刊期： 2018年第05期
患者女,52岁,咳嗽、咳痰、发现肺部占位1月余,抗感染治疗无效;无石棉接触史.查体:右肺呼吸音稍减弱,闻及少许湿啰音.CT:右肺中叶约4.5 cm×3.9 cm、边界尚清类圆形肿块,密度不均匀;增强后呈中度强化,内见坏死区(图1).诊断:右肺中叶占位性病变,不除外肺癌.行开胸肿瘤切除术,术中见6 cm×5 cm×4 cm质硬肿块,未侵及脏层胸膜及膈肌.
作者：李娜；李健；王敏君；曾献军；张静坤 刊期： 2018年第05期
目的 观察早产儿肺脏的超声表现和超声评分.方法 选取无心肺疾病及低蛋白血症的早产儿37例(早产儿组)及足月儿33例(足月儿组),并根据患儿年龄将每组分为＜1周、1～4周、＞4周3个亚组.对所有患儿行双肺超声检查并予以评分,观察早产儿肺脏超声表现,比较早产儿与足月儿及不同年龄间的超声评分差异.结果 早产儿肺脏超声主要表现为弥漫分布密集B线,伴或不伴“瀑布征”,提示肺泡内积液.早产儿及足月儿肺部超声评分结果分别为(15.24±2.76)分和(12.21±3.62)分,差异有统计学意义(t=3.962,P＜0.001);年龄＜1周的早产儿与足月儿超声评分差异无统计学意义(t=-0.669,P=0.513),年龄为1～4周及＞4周的早产儿与足月儿超声评分差异均有统计学意义(P均＜0.05).早产儿3个亚组间肺超声评分差异无统计学意义(F=0.960,P=0.393);足月儿3个亚组间肺超声评分差异有统计学意义(F=4.277,P=0.023).早产儿肺超声评分与胎龄呈负相关(r=-0.352,P=0.033),其线性回归关方程为Y=33.805-0.548X.结论 早产儿肺脏超声主要表现为弥漫分布密集B线,伴或不伴“瀑布征”,提示肺泡内积液,胎龄越小越显著.
作者：贺晓；梅雪；程秀永；李燕；王璐；于瑞娜；商丽娜；丁璐；高剑波 刊期： 2018年第05期
患者女,51岁,主因“胸壁肿物进行性增大1年余,咳嗽、咳痰1个月”入院.患者曾于2009年接受右侧甲状腺巨大肿物切除术,术后诊断为甲状腺滤泡性腺瘤.超声:左侧甲状腺明显增大,气管受压右偏,双侧甲状腺内多发实性占位,部分伴液化、钙化,符合TI-RADSⅣb类(图1A);双侧锁骨上、腋窝、胸壁皮下多发实性占位,其中较大者伴液化,甲状腺来源不除外(图1B).进一步行CT检查提示:①双侧甲状腺占位,性质待定;②前胸壁多发软组织密度结节,恶性可能性大;③双肺多发占位,考虑为转移灶;④腋下、双侧锁骨上淋巴结肿大.遂行超声引导下胸壁肿物穿刺活检,光镜下见癌细胞呈滤泡状排列,部分癌性滤泡腔内可见胶质(图1C),证实胸壁肿物为滤泡性甲状腺组织.
作者：陆云；管玲；张丽 刊期： 2018年第05期
目的 观察三维稳态进动结构相干(3D-CISS)序列显示膝关节前外侧韧带(ALL)的价值.方法 对30名健康志愿者行右侧膝关节MR检查,扫描序列包括轴位和冠状位脂肪抑制质子密度加权(FS-PDWI)及3D-CISS序列.对3D-CISS图像行MPR斜矢状位重建和CPR不同角度冠状位重建,CPR重建角度为0°、30°、60°、90°、120°、150°和180°;观察各序列图像ALL表现,并比较不同序列对ALL股骨部、半月板部、胫骨部、半月板附着点、股骨附着点和胫骨附着点的显示率.结果 31-CISS序列CPR图像对ALL胫骨附着点和股骨附着点显示率均为96.67％(29/30),MPR图像均为93.33％(28/30),均优于FS-PDWI图像(P均＜0.017).3D-CISS序列CPR图像对ALL胫骨部、半月板部和半月板附着点的显示率分别为96.67％(29/30)、83.33％(25/30)和83.33％(25/30),均高于FS-PDWI图像(P均＜0.05),对ALL股骨部的显示率与FS-PDWI图像差异无统计学意义(P=0.095).结论 3D-CISS序列联合CPR图像可提高对ALL的显示率.
作者：朱玉鹏；唐晓燕；孙磊；王绍华；段峰；张传玉；于腾波；郝大鹏 刊期： 2018年第05期
患者女,75岁,因“右上腹疼痛不适1个月”就诊.查体:体温37.1℃,无畏寒、发热,右上腹压痛阳性,无反跳痛.血常规:白细胞16.06×109/L;中性细胞比率86.1％;红细胞3.35×1012/L.CT:肝上前间隙见形态不规则的不均匀软组织密度影,内见一横行条状高密度影,长约3.6 cm,周围见囊状稍低密度影,边缘欠清,病灶内未见明显积气;肝脏受压,呈弧形凹陷,周围脂肪间隙模糊(图1A);膈下未见游离气体影;右侧胸腔积液;增强后软组织密度病灶不均匀强化,囊壁明显强化,动脉期肝脏前缘一过性强化(图1B).
作者：袁亚峰 刊期： 2018年第05期
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺气肿空间分布对肺功能及临床严重程度的影响.方法 对84例COPD患者行胸部MSCT,应用COPD分析软件自动测量各肺叶低密度区容积百分比(LAA％),分析各肺叶LAA％与肺功能指标的相关性.根据肺气肿异质性指数将患者分为无肺气肿组及肺气肿组,其中肺气肿组又分为上叶肺气肿为主亚组和下叶肺气肿为主亚组;比较2组肺功能指标以及肺气肿组内2亚组临床严重程度差异.结果 各肺叶LAA％均与单次一氧化碳弥散量实测值占预计值的百分比(DLcoSB％pred)呈负相关;除右肺中叶外,其余肺叶LAA％均与第1秒用力呼气量/用力肺活量(FEV1/FVC)、FEV1的实测值与预计值的百分比(FEV1％pred)呈负相关,与响应频率(Fres)呈正相关.2组间肺功能指标比较差异均有统计学意义(P均＜0.05);肺气肿组内2亚组间FEV1％pred及FEV1/FVC差异有统计学意义(P均＜0.05),Fres、DLcoSB％pred差异无统计学意义(P均＞0.05).肺气肿组内2亚组间临床严重程度比较差异有统计学意义(x2=4.17,P=0.041).结论 COPD患者肺气肿空间分布影响肺功能及临床严重程度.下叶肺气肿为主患者肺功能相对较差,临床严重程度更重.
作者：喻晴；沈其晓；韩丽莹；黄晶晶；全显跃 刊期： 2018年第05期
目的 观察难治性癫痫患儿18F-FDG PET/CT表现,探讨皮层下结构在癫痫发作中的参与机制及其临床意义.方法 回顾性分析611例难治性癫痫患儿18F-FDG PET/CT表现,分析患儿大脑皮层代谢异常区域,观察皮层下结构(基底核、丘脑、小脑)代谢改变.根据年龄将患儿分为低龄组、中龄组和大龄组,并根据皮层异常累及脑叶数将单侧大脑皮层代谢异常患儿分为轻度组和重度组,比较不同组别大脑皮层下结构代谢异常发生率.结果 611例中,525例单侧大脑皮层代谢异常,86例双侧皮层代谢异常.190例皮层下结构代谢改变,其中基底核64例、丘脑113例及小脑105例.不同年龄组大脑皮层下结构代谢异常发生率差异无统计学意义(P均＞0.05);重度组大脑皮层下结构代谢异常发生率明显高于轻度组(P均＜0.001).结论 18 F-FDG PET/CT可发现难治性癫痫患儿皮层下结构代谢改变,有助于提示皮层病变累及范围.
作者：范岩；佟正灏；张建华；邸丽娟；张旭初；付占立；王彦福；陈立新；王荣福 刊期： 2018年第05期
目的 观察子宫双重化合并中肾管发育异常的影像学特征.方法 回顾性分析17例子宫双重化合并中肾管发育异常患者的影像学资料,其中7例接受腹盆腔CT检查,10例接受MR检查.结果 17例均以子宫双重化合并单侧肾-输尿管发育不良为基础病变,根据其是否伴有其他相关病变分为5类:①7例仅有基础病变,其中双子宫合并单侧肾-输尿管缺如5例,CT诊断1例、MR诊断4例;2例双角子宫和并单侧肾-输尿管发育不良,CT、MR各诊断1例;②2例基础病变合并输尿管异常,CT、MR各1例,均表现为双子宫畸形以及单侧发育不良的低位肾,输尿管异位开口于阴道;③5例阴道斜隔并单侧肾-输尿管发育异常(H erlyn-Werner-Wunderlich综合征),CT 3例,MR 2例,表现为双子宫畸形、阴道斜隔侧近端腔内积血并单侧肾-输尿管缺如;④2例基础病变并中肾管残留囊肿,1例CT表现为双子宫畸形、单侧肾-输尿管缺如,同侧中肾管残余囊肿形成,1例MRI表现为Herlyn-Werner-Wunderlich综合征同时出现与阴道相通的中肾管残余囊肿;⑤1例基础病变并肾源性肾瘤,MRI表现为双子宫畸形、左侧肾-输尿管缺如、膀胱左后壁肿瘤并子宫内膜异位.结论 以子宫双重化合并单侧肾-输尿管发育不良为核心,根据其他相关病变的复杂程度,将子宫双重化并中肾管发育异常类疾病分为五类,有助于认识本病及分科诊疗.
作者：张皓钦；王焕军；关键；潘维斌；张小玲；刘明娟；郭燕 刊期： 2018年第05期
患者女,58岁;既往高血压病史8年,血压控制不佳,无明确腹部外伤史,3天前突发下腹疼痛,休息后稍缓解,后出现短暂意识不清.查体:心率95次/分,呼吸24次/分、血压150 mmHg/81 mmHg,血氧饱和度98％;右下腹压痛、无反跳痛,叩诊全腹呈鼓音,肝肾区无叩击痛,移动性浊音阴性,肠鸣音弱.实验室检查:HGB 97 g/L,活化部分凝血活酶时间为25.9s(正常参考值:26～40 s).CT:胃大弯侧约10.5 cm×3.1 cm斑片状等高密度影,CT值48～65 HU,与胃壁分界欠清(图1A);增强扫描未见强化,门静脉期病灶内有穿行血管;CTA示病灶内穿行血管延续为胃网膜右静脉(图1B),另见胃网膜右动脉节段性、局限性管径增宽,考虑为动脉瘤样扩张(图1C).
作者：张国平；陈晓莉；陈小龙；范晓娥；张艳；黄明刚 刊期： 2018年第05期
目的 探讨MR淋巴造影(MR-LG)显影兔VX2乳腺癌内乳前哨淋巴结(SLN)的可行性.方法 将75只新西兰大白兔分别建立兔VX2乳腺癌(肿瘤组)及炎性(炎症组)实验动物模型,并对其行MR-LG检查,检查后进行淋巴结清扫术.记录内乳SLN及淋巴管的显示情况,分析影响其显像的因素.结果 实验兔建模成功率为97.33％ (73/75);MR-LG对内乳SLN及淋巴管的显示率分别为15.94％(11/69)和75.36％(52/69),其在肿瘤组与炎症组差异均无统计学意义(P均＞0.05).肿瘤组内乳SLN显示与未显示实验兔间体质量,肿瘤生长时间,肿瘤长径,腋窝SLN数目、大小及阳性数目,内乳淋巴管显影情况差异均无统计学意义(P均＞0.05);内乳淋巴管显示与未显示实验兔间肿瘤大小及腋窝SLN数目差异有统计学意义(P均＜0.05).MR-LG检出内乳SLN的准确率、敏感度、特异度、假阴性率及假阳性率分别为76.81％(53/69)、39.13％(9/23)、95.65％(44/46)、60.86％(14/23)和4.35％(2/46).结论 MR-LG可有效显像兔VX2乳腺癌模型内乳SLN及淋巴管.
作者：王攀鸽；谭红娜；王博；肖慧娟；高剑波 刊期： 2018年第05期
目的 分析椎管内节细胞神经瘤的MRI征象,以提高术前诊断能力.方法 回顾性分析9例经手术病理证实、累及椎管的节细胞神经瘤MRI资料,观察肿瘤位置、形态、大小、信号和强化程度等.结果 共纳入9个病灶,其中位于颈椎4个,胸椎2个,腰骶椎3个;7个累及椎管内外,呈哑铃状,2个位于椎间孔区,呈结节状;9个病灶T2WI均呈均匀或不均匀高信号,1个病灶内见囊变坏死.8个接受增强扫描的病灶中,3个呈明显强化,5个呈轻中度强化,4个病灶内见条状强化.所有病灶均伴有受累椎间孔扩大,但骨质未见破坏.结论 椎管内节细胞神经瘤MRI表现具有一定特征性,有助于术前准确诊断.
作者：林颖；陈德华；曹代荣；张宇阳 刊期： 2018年第05期
患者男,57岁,间断肉眼血尿22天入院.3年前患者被诊断为“肺结核”,正规服药1年半后停药.尿常规:白细胞259个/UL,红细胞11 747个/UL.经腹超声检查:膀胱顶部局部不规则增厚,约4.5 cm×1.1cm,向膀胱内凸起,基底宽,与膀胱前方组织分界清晰,内部回声不均质,可见小无回声区,并见约0.5 cm×0.3 cm强回声伴声影(图1A),CDFI示内部未探及血流信号(图1B);膀胱内透声不清晰,可见絮状高回声漂浮.
作者：姚延峰 刊期： 2018年第05期
患者男,31岁,因“偶发心悸5年,加重伴胸闷1个月”就诊.经胸超声心动图:心脏大部分位于右侧胸腔,心房反位,心室左袢,心底与心尖连线指向右下,房室连接及大动脉关系正常;胸骨上窝切面见双上腔静脉.经食管三维超声心动图:房间隔卵圆窝偏下处见哑铃型缺损,形态不规则,缺损两侧较宽,可见左向右分流(图1A).CT:镜像右位心,双上腔静脉,左侧上腔静脉汇入右心房,右侧上腔静脉(即永存左上腔静脉)经房顶部异位汇入左心房(图1B).诊断为先天性心脏病,镜像右位心、房间隔缺损、双上腔静脉,永存左上腔静脉异位引流入左心房.
作者：李茹；张立敏；刘爽；杨军 刊期： 2018年第05期
患者女,42岁,发现左侧下颈部包块4年余,自觉近期稍变大而就诊.体格检查:左颈部触及质软包块,按压可消失,听诊无明显杂音,考虑静脉血管瘤.超声检查:左侧下颈部皮下探及29 mm×25 mm×11 mm无回声包块,边界清晰,包块内近边缘处可见血流缓慢并自发显影;加压探头无回声包块可消失;一条浅静脉穿行于无回声包块后方,并可见大小5.2 mm的破口与包块相通,其内自发显影.CDFI示包块内被彩色血流填充,破口处呈正反双期双向“往复征”静脉血流频谱(图1).超声诊断:左侧颈部浅静脉假性静脉瘤.行左颈部假性静脉瘤切除术,术后病理示瘤体为纤维组织和血凝块,瘤壁无内皮细胞覆盖,毗邻静脉壁肌层组织厚薄不均,平滑肌纤维及弹力纤维减少.病理诊断:左颈外静脉假性静脉瘤.
作者：刘海珍；李照喜；师明莉；郁春红 刊期： 2018年第05期
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者左心室形态改变前收缩和舒张功能改变.方法 将111例OSAS患者分为OSAS伴左心室肥厚(LVH)组(29例)及OSAS无LVH组(82例),同时设正常对照组50名,行常规超声心动图及二维斑点追踪成像(2D-STI)检查,比较3组间常规超声心动图及2D-STI指标的差异,分析超声指标与临床指标的相关性.结果 OSAS伴LVH组与其他2组相比左心室质量指数(LVMI)、室间隔舒张末期厚度(IVST)、左心室后壁舒张末期厚度(PWT)、左心室舒张末期内径(LVIDd)、二尖瓣舒张早期峰值流速与二尖瓣环舒张早期运动速度比值(E/e)及左心房容积指数(LAVI)增大(P均＜0.05),室间隔及左心室侧壁二尖瓣环舒张早期运动速度(e')减小(P均＜0.05);其二尖瓣环收缩期运动速度(s')小于正常对照组(P=0.013).OSAS伴LVH组与其他2组相比左心室整体纵向收缩期应变(S)及舒张早期应变率(SRE)减小(P均＜0.05),二尖瓣舒张早期峰值血流速度与舒张早期应变率比值(E/SRE)增大(P均＜0.05),其左心室整体纵向收缩期应变率(SRS)小于正常对照组(P=0.001).与正常对照组比较,OSAS无LVH组S、SRS及SRE减小(P均＜0.05),E/SRE增大(P＜0.001).S、E/SRE均与睡眠呼吸暂停低通气指数独立相关(P均＜0.05),LVMI与平均血氧饱和度独立相关(标准化系数=-0.299,t=-3.273,P=0.001).结论 OSAS可影响左心室结构及功能,在左心室形态发生明显改变前,LV收缩及舒张功能已受损.
作者：石艳萍；李一丹；蔡绮哲；赵智玲；郭兮恒；李虹；朱维维；王怡丹；吕秀章 刊期： 2018年第05期
患者女,31岁,间断便血2年,加重伴头痛1周.实验室检查:血红蛋白61 g/L、红细胞平均体积60.3 fl、红细胞压积22.3％、血小板计数206×109/L.CT:左侧颞叶斑片状低密度,边界尚清晰,其内见结节状高密度影(图1A),测CT值提示为出血.CTA未见明显异常.MRI:左侧颞叶病灶T1WI呈低信号,其内见结节状稍高信号(图1 B);T2WI呈稍高信号,其内结节呈低信号,边界清晰(图1C);增强后病灶未见明显强化(图1D).影像学诊断为炎症可能性大,不除外肿瘤.入院后多次输注血浆及悬浮红细胞,以纠正贫血.随后行幕上深部病变切除术,术中见脑皮层组织局部膨隆;镜下见脑组织局部变性坏死,坏死灶周围血管内血栓形成,病理诊断为(左侧颞叶)脑血管血栓形成并脑梗死.
作者：岳丽娜；叶建军；牛娟琴 刊期： 2018年第05期
目的 观察神经突起方向离散度与密度成像(NODDI)定量分析肝豆状核变性(WD)基底核及丘脑核团微结构改变的价值,并评估NODDI对WD的诊断效能.方法 收集27例WD患者(WD组)及性别、年龄与之匹配的健康志愿者26名(对照组)行MR扫描,采用NODDI后处理方法,获得双侧尾状核、壳核、苍白球、丘脑的NODDI参数,包括神经突内体积分数(Vie)、神经突方向离散度(ODI)和脑脊液体积分数(Viso),比较两组间差异;分析各参数与临床Young评分的相关性,并采用随机森林模型评估各参数的相对重要性及对WD的诊断效能.结果 WD组双侧尾状核、壳核、苍白球的Vic值和ODI值均低于对照组,而Viso值高于对照组(P均＜0.05);与对照组比较,丘脑的Vic值降低而Viso值升高(P均＜0.05),ODI值差异无统计学意义(P=0.055).WD患者双侧尾状核、壳核、苍白球的Vic值和ODI值与临床Young评分呈负相关,壳核、苍白球的Viso值与临床评分呈正相关.采用随机森林模型,NODDI预测WD的准确率为96.23％,ROC曲线下面积为0.96.结论 NODDI可有效评估WD患者脑部铜沉积所致微观结构和代谢变化,有望用于检测WD患者脑深部核团结构改变,并评估其病情进展.
作者：宋玉坤；陈颖茜；初建平；李欣蓓；周香雪；黄小龙；赵静；王玉亮；严序 刊期： 2018年第05期
患者女,55岁,因腹部超声及CT检查发现肝占位14天入院;无肝炎及结核病史,血常规、生化全项及凝血功能均正常,甲胎蛋白、癌胚抗原、CA199、CA125及CA724均为阴性.胸部CT平扫示双肺未见异常,CT增强示前纵隔肿物,考虑胸腺瘤.腹部增强MRI示肝右叶近肝门区长T1长T2异常信号,边界清,动脉期病灶周边轻度强化,门静脉期病灶内可见索条样强化影,延迟期病灶呈均匀明显强化(图1),MR考虑良性病变.
作者：董景辉；安维民；刘渊 刊期： 2018年第05期
脑静脉血栓形成(CVT)是脑血管病的少见类型,临床表现缺乏特异性,易漏诊而常延误治疗.近年来,影像学新技术的出现使CVT的早期诊断率明显提高.本文就CVT的影像学诊断现状及进展进行综述.
作者：杨晓旭；杨旗 刊期： 2018年第05期
中国医学影像技术杂志
主管:中国科学院
主办：中国科学院声学研究所
