陈大朝；刘庆春；袁亚维；陈龙华
目的:观察HLFO方案(HCPT+CF+替加氟+L-OHP)治疗晚期食管癌的近期疗效及不良反应.方法:治疗组 36例羟基喜树碱10mg,亚叶酸钙100mg,替加氟700mg,d1-5静滴;艾恒130mg/m2,静滴 ,d1;每3周为1个周期,2-3 个周期评价疗效.对照组24例采用HLFP方案化疗:顺氨氯铂25mg/m2,静滴,d1-3,羟基喜树碱6mg/m2,静滴,d1-5;甲酰四氢叶酸钙100mg,静滴2小时,d1-5;5-氟尿嘧啶400mg/m2静滴,d1-5;每21日为1周期,完成3周期后判定疗效,有效病例4周后确认.结果:治疗组36例患者,总有效率(CR+PR)为58.3%(21/36);对照组的有效率为54.2%(13/ 24),两组差异无统计学意义(P>0.05).主要不良反应为轻度的血液学毒性、恶心呕吐和外周感觉神经异常.治疗组的周围神经毒性较对照组高 (P<0.05),对照组的恶心呕吐反应较治疗组高(P<0.05),其余不良反应均相似.结论:HLFO方案是治疗晚期食管癌疗效确切且毒性较小的联合化疗方案,值得推广.
作者：姜立喜；靳庆燕；肖军；任海华；栾丽娟；王小玥 刊期： 2009年第05期
目的:全面考察我们前期工作中采用mPEG-PCL自行合成的汉防己甲素(Tetradrine,Tet)载药纳米微球的体外抗肿瘤活性,并对其机理进行探讨,并评价mPEG-PCL作为药物载体的生物相容性.方法:通过开环聚合法,制备mPEG-PCL两嵌段聚合物作为载体, 采用乳化-挥发法,制备负载Tet的纳米微球.以MTT法,评价该纳米微球在体外对于胃癌细胞株MKN-28、BGC-823的抗肿瘤活性,并与汉防己甲素裸药相比较.在MKN-28、BGC-823及LO2细胞株上验证空白微球的毒性.采用荧光标记粒子细胞摄取实验,探讨Tet纳米微球抗肿瘤作用不同于裸药的机制.结果:Tet载药微球在作用48h后对于体外培养的肿瘤细胞生长的抑制率与裸药相似,空白微球在极高浓度时,对于肿瘤细胞系及人肝细胞株LO2均无明显毒性.荧光标记粒子的细胞摄取实验证实,微球可通过胞吞作用进入细胞,在细胞内释放药物,这是微球不同于裸药的抗肿瘤机制.结论:Tet微球具有良好的抗肿瘤活性,载体无毒,具有良好的生物相容性.其抗肿瘤作用的机制可能和细胞对于纳米粒子的直接摄取有关,因此可能提高汉防己甲素的体内抗肿瘤效果.
作者：朱陵君；李茹恬；禹立霞；钱晓萍；刘宝瑞 刊期： 2009年第05期
子宫平滑肌肉瘤约占子宫恶性肿瘤的1%,属于少见肿瘤[1],恶性程度较高、预后差;治疗以手术为主,术后可依据高危因素的情况给予综合治疗;化疗可改善晚期患者的预后.
作者：尹晓然；王西京；刘小旭；康华峰；代志军；马小斌；梁亮 刊期： 2009年第05期
目的:观察泽菲(吉西他滨)和顺铂联合治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及不良作用.方法:经病理组织学或细胞学证实的26例非小细胞肺癌患者给予泽菲1000mg/m2静滴第1,8天.顺铂80 mg/m2静滴第 1天,每21日为一个周期,每例至少完成2个周期以评价疗效.结果:26例肺癌至少观察2个化疗周期.完全缓解(CR)0例,部分缓解(PR)11例,稳定(SD)6例,进展(PD)9例,有效率42.3%.主要不良反应为血液学毒性,Ⅲ-Ⅳ度白细胞下降者占23.1%(6/26),血小板下降者占30.7%(8/26),贫血占19.2%(5/26).结论:泽菲联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌有较好的疗效,毒性可耐受.
作者：李志彪；陈文晟；吴迪；刘晓燕 刊期： 2009年第05期
上皮样血管内皮瘤(Epithelioid Hemangioendothelioma,EH)为罕见低度恶性肿瘤,全身各处均可发病,但以肝、肺、皮肤、软组织多见,也见于骨骼、颅内.有关其病理学诊断与鉴别及临床治疗,国内外文献多为个案报道,且大多为成人肝脏与肺等部位的病例.我们收治一例12岁的皮肤EH患者,现结合文献报告如下.
作者：许峰；张斌豪；何建军 刊期： 2009年第05期
目的:探讨肾细胞癌组织中Egfl7的表达对肾细胞癌血管生成的作用和意义.方法:应用SP 法对82 例肾癌及6例正常肾组织标本进行Egfl7和CD34 免疫组化染色,检测其Egfl7表达和CD34 标记的微血管密度(MVD)值,分析Egfl7表达和MVD之间,及其与肾癌临床病理之间的关系.结果:82 例肾癌病例中,57 例Egfl7表达阳性,总阳性率为69.5%.Egfl7表达与肾癌组织学分类、分期、分级和静脉浸润有关(P<0.05).Egfl7阳性表达和阴性表达组织中MVD 值分别为127.3±31.3和79.4±27.2, 差别有显著性(P＝0.001),且MVD 和Egfl7的表达呈正相关(r=0.875,P<0.05).结论:Egfl7可能在促进肾细胞癌血管生成中起重要作用.
作者：许韩峰；刘学锋；殷晓鸣；刘先东；吴斌 刊期： 2009年第05期
目的:探讨小分子干扰RNA (siRNA)与人工半合成多西紫杉醇对人肺腺癌细胞A549耐药细胞系(A549/CDDP)的协同抑制作用.方法:采用化学合成的方法,合成手型多西紫杉醇,设计针对多药耐药基因1(MDR1)序列的siRNA,克隆入psiRNA中(psiRNA-MDR).用半合成多西紫杉醇和转染psiRNA-MDR两种方法对培养的A549/CDDP细胞和荷瘤小鼠瘤体进行处理,观察其对A549/CDDP细胞生长的抑制作用.结果:siRNA/MDR1明显抑制A549/CDDP细胞MDR1表达;半合成多西紫杉醇可增加A549细胞凋亡,对A549组细胞、A549/CDDP组细胞和A549/CDDP-psiRNA/MDR组细胞的抑制率分别为75%、39%和87%;后两组裸鼠移植瘤体积分别为(7814±1005)mm3、(6632±1203)mm3和(540±121.4)mm3,均有显著差异.结论:siRNA与人工半合成手型多西紫杉醇对多药耐药肺癌细胞有明确的协同抑制作用.
作者：谷仲平；张涛；李小飞；周勇安；王小平 刊期： 2009年第05期
目的:分析脊柱转移瘤手术治疗,探讨其适应证、手术方法、疗效.方法: 对61例脊柱转移瘤行手术治疗,包括颈段10例、胸段28例、腰段20例、骶段3例,观察术后生存质量的改善情况.结果: 随访3个月-4年,平均17个月,疼痛缓解率85.5%(47/55例),51例神经功能恢复按Frankle分级提高1-3级,6例术前术后均没有神经症状,4例无神经功能恢复.短生存4.5个月,长生存3年,生存期超过2年者19.6%(12/61例).结论: 根据肿瘤的Tokuhashi、Tomita、WBB分期系统设计手术方案,合理切除肿瘤,脊髓减压和重建脊柱稳定性,可以明显缓解疼痛,改善神经症状,提高生存质量.
作者：王金堂；聂治军；杨益民 刊期： 2009年第05期
当前,生命科学领域已经绘制出蕴涵人类生命奥秘的人类基因组图谱.随后的基因组学、蛋白质组学、药物研发、临床研究及疾病预测等领域针对癌症的研究也由横向向纵深不断拓展.
作者：杜益群；赖仁胜；许红英 刊期： 2009年第05期
肿瘤干细胞(cancer stem cell)是存在于肿瘤组织中的一小部分具有干细胞性质的细胞群体.近年来,越来越多的学者认为肿瘤干细胞的残存是恶性肿瘤复发的根源.随着研究的深入,肿瘤干细胞的靶向治疗为恶性肿瘤的治疗带来了新的希望.
作者：郑璐玉；张旭 刊期： 2009年第05期
目的:评价应用可调控输液器持续静脉滴注吗啡治疗晚期顽固性癌痛的疗效及可行性.方法:应用可调控输液器持续静脉滴注吗啡治疗晚期顽固性癌痛患者18例,观察治疗前后的疼痛程度、生活质量和不良反应.结果:18例患者持续静脉滴注吗啡前后疼痛评分分别为8.72±1.21和2.72±1.54 (P<0.05);其中完全缓解(CR)4 例(22.2 %),部分缓解(PR)9 例(50.0%),轻度缓解(MR)5例(27.8%).疼痛缓解率(CR+PR)为 72.2%.疼痛开始明显缓解时间为0.5-2小时,平均1.2小时.不良反应主要为恶心、呕吐、便秘、嗜睡和轻度呼吸抑制.所有患者经治疗后生活质量明显提高.结论:应用可调控输液器持续静脉滴注吗啡能有效缓解晚期顽固性癌痛,提高患者生活质量,是一种安全、经济、简单、易行的方法.
作者：杜志强；秦健勇；张艳玲；刘丽 刊期： 2009年第05期
目的:观察泰素帝联合顺铂、5-氟尿嘧啶治疗晚期胃癌疗效及毒副作用.方法:35例晚期胃癌采用多西他赛联合顺铂、5-氟尿嘧啶方案治疗2-4周期.按照WHO标准进行评价.结果:35例中CR 1例,PR 16例,NC 10例,PD 8例,总有效率(RR)为48.6%(17/35);初治组RR为63.64%(7/11);复治组RR为41.67%(10/24).两组RR比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:泰素帝联合顺铂、5-氟尿嘧啶治疗进展期胃癌疗效确切,毒副作用可以耐受,可广泛应用.
作者：蔡俊；杨武；于立江；马德；陆网坤 刊期： 2009年第05期
多药耐药(MDR)是肿瘤化疗失败的主要原因,寻找高效、低毒的肝癌逆转剂已成为肝癌治疗领域的研究热点,现就中医药在逆转肝癌MDR方面的研究进展作一综述.
作者：蒋吉英；丁洁；李进；于树娜；魏德全；王宝松 刊期： 2009年第05期
目的:探讨不同术式对高龄肺癌患者近期生存质量的影响.方法:将2004年1月-2006年12月＞70岁手术治疗后一年以上的212例肺癌患者分为A,B两组:A组93例,行肺叶切除术及淋巴结清扫术;B组119例,行肺内包块局部切除术及局部淋巴结清扫术.采用欧洲癌症治疗研究组织生存质量核心量表EORTC QLQ-C30及肺癌专用量表EORTC QLQ-LC13测评所有患者的生存质量.结果:与术前相比,出院时所有患者的生存质量均有所下降,于3-12月之内逐渐恢复.两组间比较,在整体健康状态、躯体功能、角色功能及疲劳、疼痛、呼吸困难、气促与咳嗽症状等方面B组优于A组,存在显著差异(P<0.05).结论:高龄肺癌患者术后近期内生存质量明显下降,在术后一年内逐渐恢复;肺叶切除术并淋巴结清扫术比局部切除术对高龄肺癌患者的生存质量影响更大.
作者：朱以芳；闫小龙；谷仲平；汪健；倪云峰；余咏；姜涛 刊期： 2009年第05期
目的:观察国产吉西他滨联合5-氟尿嘧啶治疗晚期胰腺癌临床疗效及不良反应.方法:19例晚期胰腺癌患者随机分为两组,观察组10例,给予GCF方案(吉西他滨联合5-氟尿嘧啶),21天为1周期;对照组9例,给予FAM方案(5-氟尿嘧啶联合阿霉素、丝裂霉素),21天为1周期,均至少化疗2周期.结果:19例患者均可评价疗效和不良反应.临床受益反应率明显优于对照组(50% vs 22%,P<0.05);观察组中位生存期和1年生存率也明显优于对照组(P<0.05);主要不良反应为白细胞下降、胃肠道反应,均较对照组轻,其它不良反应两组相似均可耐受.结论:吉西他滨联合5-氟尿嘧啶治疗晚期胰腺癌近期临床疗效较高,不良反应可以耐受.
作者：张美菊；雷小芹；苏捷；谭焕明；赵银丽 刊期： 2009年第05期
目的:探讨TNF-α联合多西紫杉醇治疗肾癌的作用,并进一步了解其作用机理.方法:建立人肾癌细胞的裸鼠皮下移植瘤模型,在TNF-α和多西紫杉醇的联合作用下观察其对皮下移植瘤生长的抑制作用,并通过RT-PCR、免疫组化方法检测Bax、Bcl-2基因mRNA表达及p53蛋白表达的影响.结果:与TNF-α组、多西紫杉醇组及对照组相比,TNF-α和多西紫杉醇联合治疗组可抑制肾癌皮下移植瘤生长速度,且肿瘤体积明显减少(P<0.01).Bax mRNA表达上调,而Bcl-2表达水平下降, 免疫组化结果表明p53蛋白的表达水平下降.结论:TNF-α和多西紫杉醇对肾癌有一定的治疗作用,作用机理可能是通过引起促凋亡基因Bax表达增高,从而导致肿瘤细胞加速凋亡而实现的.
作者：张运涛；姜茹；袁建林；汪涌；邵晨；秦卫军；秦军；张更；刘贺亮 刊期： 2009年第05期
目的:分析我院抗肿瘤用药结构,掌握用药动态,提高药品使用价值.方法:根据我院微机系统数据分类统计2006年-2007年用药情况汇总分析.结果:抗肿瘤用药明显增加,增强免疫力的药品有所下降,其它用药比率较小,属专科用药偏差.结论:医院加强了住院患者的院内治疗,抗肿瘤用药量明显增加.
作者：梁素娇 刊期： 2009年第05期
目的:用真核表达siRNA干扰技术特异性抑制宫颈癌细胞CaSKi中HPV16 E7癌基因的表达.方法:运用DNA重组技术构建表达特异性siRNA的 pGenesil-1/E7(PS7)重组质粒,用脂质体分别将重组质粒转染宫颈癌细胞系CaSKi细胞内,通过半定量RT-PCR 实验检测CaSKi/PS7细胞中E7 mRNA水平的变化;再用western blotting检测 CaSKi/PS7细胞中E7蛋白、磷酸化pRb 和去磷酸化Rb的表达;用免疫细胞化学法检测细胞中ki-67、NF-κB 、bcl-2和p16的表达.结果:成功构建了真核细胞表达的、特异性siRNA的PSN 和PS7重组质粒.在RNA干扰24、48和72小时后 CaSKi/PS7细胞中E7 mRNA分别下降了21.05%、 51.80%和49.10%;RNA干扰后的CaSKi/PS7细胞中E7蛋白的表达逐渐减低,而且磷酸化pRb表达降低和去磷酸化Rb 的表达升高;与CaSKi/PSN细胞相比,CaSKi/PS7细胞中的ki-67、NF-κB 和bcl-2表达降低,而p16的表达增加.结论:本研究成功构建了真核细胞体内表达特异性siRNA重组体,有效地抑制了宫颈癌细胞CaSKi中HPV16 E7基因的表达,为RNA干扰应用于研究宫颈癌发病分子机制提供了新的资料和方法.
作者：姜向阳；刘文康；张镇西；楚雍烈；薛翔 刊期： 2009年第05期
目的:探讨木塞支撑加张口锻炼预防鼻咽癌患者放疗后张口困难的作用.方法:83例经病理确诊为鼻咽癌的初治患者随机分为研究组和对照组,研究组42例,放疗开始即在医护人员的指导下进行木塞支撑加有一定强度的张口功能锻炼;对照组41例没有规定张口强度,仅行一般张口功能锻炼.在放疗前、放疗结束后1个月和以后的每3-6个月对两组患者分别观察门齿距的变化.结果:研究组放疗后张口缩小的程度明显低于对照组,分别为(0.47±0.94) cm、(1.16±0.83) cm ,(P<0.01).结论:在鼻咽癌患者接受放射治疗的同时,行木塞支撑加张口功能锻炼能有效预防放疗所致的张口困难.
作者：赵静；刘刚；宁博；杨朝群 刊期： 2009年第05期
目的:探讨D-氨基葡萄糖衍生物2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖(COPADG)对人食管癌Eca-109细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制.方法:体外培养Eca-109细胞,COPADG作用Eca-109细胞不同时间;倒置显微镜下观察细胞形态学变化;MTT法检测不同时间点细胞增殖抑制率;流式细胞术检测COPADG作用后Eca-109细胞内Bcl-2及WTp53蛋白表达的变化;Annexin V/PI染色结合流式细胞术检测COPADG作用后Eca-109细胞凋亡率.结果:COPADG作用显著增加Eca-109细胞增殖抑制率及凋亡率;COPADG作用使Eca-109细胞内Bcl-2蛋白表达明显下调而WTp53蛋白表达无变化.结论:COPADG显著抑制Eca-109细胞增殖并诱导细胞凋亡发生,细胞内Bcl-2蛋白表达下调,并可能通过该机制诱导细胞凋亡的发生.
作者：强占荣；吴静；李娟；杨国栋；周永宁；王爱勤；薛群基 刊期： 2009年第05期
现代肿瘤医学杂志
主管:陕西省科学技术协会
主办：中国抗癌协会 陕西省抗癌协会 陕西省肿瘤防治研究所 陕西省医学会
