刘学丽；张连峰
目的:分析术前放化疗对中晚期食管癌围手术期免疫功能的影响.方法:选取广西医科大学附属肿瘤医院2008年1月至2011年1月收治138例患者,按照治疗方法分成2组,NCRT组予以放化疗联合手术,S组予以单纯手术组.分析两组有效率、治疗前、后及手术后免疫功能变化.结果:NCRT组CD4+/CD8+及NK细胞,放化疗后均显著降低(P＜0.05);术后7日,均较放化疗后显著提高(P＜0.05),但总体较放化疗前显著降低(P＜0.05).两组术后7日CD4+/CD8+无显著差异,且均显著低于放化疗/术前(P＜0.05);术后7日NCRT组NK细胞显著高于S组(P＜0.05).NCRT组中有效组在放化疗后,NK细胞均较前显著增高(P＜0.05),CD4+/CD8+无明显改变(P＞0.05).而无效组在放化疗后,NK细胞和CD4+/CD8+均较前显著降低(P＜0.05).结论:NCRT联合手术对中晚期食管癌免疫功能有一定抑制作用,对NCRT敏感者免疫功能影响不大,却能显著降低不敏感者免疫功能.
作者：左传田；刘德森；茅乃权；黄鼎铭；潘泓；谢彤；黄耀元；潘琪；杨立 刊期： 2011年第10期
目的:探讨癌胚抗原(carcinoembryo antigen,CEA)与肿瘤相关糖类抗原15-3(carbohydrate antigen15-3,CA15-3)联合检测在乳腺癌诊断中的应用价值.方法:采用电化学发光方法检测116例乳腺癌患者与94例乳腺良性肿瘤患者血清中CEA与CA15-3水平并进行统计学分析.结果:乳腺癌患者血清中CEA与CA15-3水平明显高于乳腺良性肿瘤对照组(P＜0.01);二者联合检测诊断敏感性显著提高(P＜0.05);治疗后CEA与CA15-3含量与治疗前相比显著无明显变化(P＞0.05).结论:CEA与CA15-3联合检测可提高乳腺癌诊断敏感性,对临床诊断与疗效评价有一定的应用价值.
作者：庄珊珊；方裕森；陈炯玉；翁雪芬 刊期： 2011年第10期
目的:探讨EGCG对胃癌血管生成抑制作用及其信号通路.方法:建立裸鼠异位胃癌模型,经腹腔注射EGCG,检测肿瘤生长及肿瘤组织微血管密度;不同浓度EGCG处理胃癌细胞24 h,检测胃癌VEGF蛋白和 mRNA表达及VEGF分泌;同时不同浓度EGCG处理脐静脉内皮细胞,检测内皮细胞生长、迁移和体外小管形成.结果:EGCG显著抑制胃癌生长和肿瘤血管生成,平均肿瘤抑制率60.4%;EGCG显著抑制胃癌VEGF蛋白、mRNA表达和VEGF分泌;EGCG时间和剂量依赖性地抑制VEGF诱导的内皮细胞增殖,同时也剂量依赖性地抑制VEGF诱导的内皮细胞的迁移和小管生成.结论:EGCG多靶点作用于VEGF信号通路,抑制胃癌生长和血管生成.
作者：朱宝和；王成友；张敏杰；倪勇；韩庆；詹勇强 刊期： 2011年第10期
目的:分析继发性肺结核与肺癌的螺旋CT影像特点,总结螺旋CT在其鉴别诊断中的应用价值.方法:回顾分析经病理及临床证实100例继发性肺结核及20例肺癌的影像学特征,评价其影像表现差异.结果:100例肺结核中,结核球12例,其中直径2.0-3.0cm圆形、椭圆形、孤立性结节影8例,直径＞3.0cm,出现分叶、毛刺、空泡、胸膜凹陷等征象的不典型结核瘤4例,易误诊为肺癌;空洞36例,呈圆形或类圆形,薄壁空洞22例,厚壁空洞14例;合并支气管内膜结核20例,合并胸腔积液15例,合并纵隔、肺门淋巴结核17例.20例肺癌,肺内肿块14例,12例外壁呈分叶状,8例有放射状短毛刺,3例偏心性空洞,肺门肿块6例,有4例合并肺结核.结论:螺旋CT在继发性肺结核与肺癌鉴别中具有重要价值.
作者：袁吉欣；汤艳；王志永；王立 刊期： 2011年第10期
目的:从药物经济学角度,对中晚期乳腺癌化疗中两种止吐方案进行分析评价.方法:对100例所用化疗方案剂量以及辅助用药完全相同的中晚期乳腺癌患者,按昂丹司琼+地塞米松、格拉司琼+地塞米松两种止吐方案分成两组,运用药物经济学成本-效果分析法进行评价.结果:2种方案止吐的有效率及不良反应率比较均无统计学差异(P＞0.05);两种方案的C/E分别为8.03和5.36,(P＜0.01).结论:两种方案中,格拉司琼+地塞米松治疗方案的效果较好.
作者：李英姿 刊期： 2011年第10期
目的:探讨白细胞介素-18(IL-18) 对人肺癌裸鼠皮下移植瘤生长的影响及抗肿瘤机制.方法:采用荷人肺腺癌A549细胞的裸鼠皮下移植瘤模型,不同剂量(5μg/100μl、50μg/100μl) 的IL-18 进行腹腔内注射,对照组为磷酸盐缓冲液(PBS溶液),观察瘤细胞生长能力和裸鼠生存期,应用光学显微镜观察肿瘤组织形态学变化,TUNEL法观察肿瘤细胞凋亡情况.结果:与对照组比较,IL-18高剂量组和IL-18常规剂量组明显抑制了皮下移植瘤生长(P＜0.05).IL-18常规剂量组生存期(63±8天)明显延长(P＜0.05),IL-18高剂量组(44±5天)与空白对照组(42±6天)生存期无明显差异( P＞0.05).IL-18常规剂量治疗组和IL-18高剂量治疗组肿瘤组织内见大量淋巴细胞及炎细胞浸润,可见肿瘤细胞点、片状坏死;IL-18高剂量组和IL-18常规剂量组的凋亡细胞数均明显高于空白对照组(P＜0.01).结论:IL-18 在裸鼠体内具有明显的抗肿瘤作用,其机制可能是刺激淋巴细胞、NK细胞和吞噬细胞等炎细胞分泌各种细胞因子,诱导肿瘤细胞凋亡,发挥抗肿瘤作用.
作者：黄虎；王志刚 刊期： 2011年第10期
目的:探讨microRNA的表达在两种人肾癌细胞侵袭能力中的差异,为研究肾癌转移机制提供线索.方法:Transwell小室法检测两种人肾透明细胞癌细胞786-0、Caki-1侵袭能力差异.Real-time quantitative PCR方法检测两种细胞中mir-27a、mir-200c、mir-145表达水平.建立786-0及Caki-1细胞的裸鼠移植瘤模型,检测裸鼠786-0及Caki-1细胞移植瘤中mir-27a、mir-200c、mir-145可能调控的相应下游细胞黏附分子CD44、E-cadherin、β-catenin表达水平.结果:786-0细胞穿过Transwell小室的微孔膜的细胞数(196.8±4.9)明显高于Caki-1细胞(166.8±7.1).786-0细胞中mir-27a、mir-200c、mir-145表达较Caki-1细胞明显升高.观察8周,786-0及Caki-1细胞在5×106/只的细胞数量下成瘤率为100%.CD44在裸鼠786-0细胞移植瘤中表达明显高于裸鼠Caki-1细胞移植瘤,β-catenin、E-cadherin在两种细胞裸鼠移植瘤中表达无明显差异.结论:mir-27a可能通过影响下游细胞黏附分子CD44的表达,影响肾癌细胞的侵袭能力,而mir-200c和mir-145影响肾癌侵袭能力的途径尚有待研究.
作者：廖凯；洪艳；尹冰德；金振宇；刘勇超；周立斌；凡杰 刊期： 2011年第10期
目的:观察吉西他滨( Gemcitabine) 联合卡培他滨(Capecitabine) 治疗蒽环类和紫杉类药物耐药的转移性乳腺癌患者的近期疗效和不良反应.方法:40例患者采用吉西他滨联合卡培他滨方案化疗:吉西他滨 1000mg/m2静脉滴注,第1 、8天;卡培他滨1000mg/m2口服,每日两次,第1-14天;21天为1周期.每2周期评价疗效,每周期进行毒性和安全性评估.结果:40例患者共接受156周期化疗,中位化疗周期4个(2-6个周期),总有效率(overall remission rate,RR)为35.00%(14/40),其中临床完全缓解率(clinical complete remission,cCR)为7.50% (3/40),部分缓解率(partial remission,PR)为 27.50% (11/40),稳定率(stable disease,SD)为 30.00% (12/40),进展率(progressive disease,PD)为 35.00%(14/40).结论:吉西他滨联合卡培他滨是治疗蒽环类和紫杉类药物耐药的转移性乳腺癌的有效方案,其血液学和非血液学毒性耐受性良好.
作者：王峥；康华峰；王西京；董济民 刊期： 2011年第10期
目的:观察乳腺癌术中、术后不同处理方法对患者术后皮下引流量及皮下积液发生率的影响,探讨预防皮下积液发生的有效方法.方法:将72例乳腺癌患者随机分为3组,每组24例,分对照组、单纯加压包扎组、加压包扎联合术中应用医用生物蛋白胶组,比较3组患者术后皮下引流量、平均拔管时间以及皮下积液的发生率.结果:与对照组及单纯加压包扎组相比,加压包扎联合术中应用医用生物蛋白胶组的术后皮下引流量更少(P＜0.05)、术后带管时间更短(P＜0.05)、术后皮下积液的发生率更低(P＜0.05).结论:术后胸部弹力绷带加压包扎联合术中应用医用生物蛋白胶是一种降低乳腺癌术后皮下积液发生的有效方法.
作者：夏秀林；刘瑞丽；韩晨博 刊期： 2011年第10期
目的:使用DA方案(多西他赛+阿霉素)对局部进展期乳腺癌患者进行新辅助化疗(neoadjuvant chemotherapy,NAC),探讨DA方案新辅助化疗在使肿瘤缩小、降低病期及提高手术成功率中的作用及其临床意义.方法:所有病例术前均经粗针穿刺活检病理证实为乳腺癌后,按DA方案进行新辅助化疗,注射用多西他赛75 mg/m2,第1天,阿霉素50mg/m2,第1天,静脉滴注.每3周为1个周期,共进行2-3个周期的治疗.2个及3个周期治疗后进行疗效评价.结果:36例中1例获得临床完全缓解(cCR),30例获得临床部分缓解(cPR),5例疾病稳定(SD),有效率为86.1%(31/36 );36例均不具备保乳手术条件的患者中,有13例(36.1%)经NAC后肿瘤缩小,病期降低,符合保乳手术条件.结论:对局部进展期乳腺癌使用多西他赛+阿霉素案进行3周期新辅助化疗,可以获得良好的肿瘤缩小效果,并可降低临床分期、提高肿瘤切除率,效果良好.
作者：陈文有；邹耀祥；周松；李冉冉；张文华 刊期： 2011年第10期
目的:比较DP与GP方案治疗国人晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的疗效和不良反应.方法:计算机检索pubmed、EMBASE、维普数据库、中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、万方数据库等中外文数据库,检索时间至2011年4月30日;同时辅助其它检索,纳入DP与GP方案治疗国人晚期NSCLC的随机对照试验(randomized controlled trials,RCTs),根据Cochrane Handbook 5.0质量评价标准评价,用RevMan 5.0软件进行统计分析.结果:共纳入7篇RCTs(685名研究对象),meta分析结果显示:DP方案与GP方案治疗有效率(OR=1.00,95% CI:0.74-1.35,P=0.99)、1年生存率(OR=1.00,95% CI:0.74-1.37,P=0.99)和III-IV度白细胞减少率(OR=1.44,95% CI:1.00-2.08,P=0.05)无明显差异,但DP方案III-IV度血小板减少率(OR=0.21,95%CI:0.13-0.35,P＜0.00001 )明显低于GP 方案.结论:对于国人晚期NSCLC患者,DP方案与GP方案疗效和1年生存率相当,GP方案III-IV度血小板减少发生率高于DP方案,化疗中要密切监测患者的血小板变化.
作者：杨波；高建飞；饶智国；谢丛华 刊期： 2011年第10期
目的:建立获得性奥沙利铂(L-OHP)耐药的结肠癌细胞模型LoVo/L-OHP,并初步研究其耐药机制.方法:采用L-OHP浓度递增法建立人结肠癌细胞耐药模型LoVo/L-OHP,观察其生长规律并绘制细胞生长曲线;用MTT法鉴定耐药细胞株耐药性并计算耐药指数(RI);用半定量RT-PCR方法对部分耐药相关基因在耐药细胞及其亲本细胞中的表达情况进行分析.结果:成功建立了耐药的结肠癌细胞模型LoVo/L-OHP,LoVo/L-OHP细胞与LoVo细胞相比,生长缓慢,触角增多.通过RT-PCR半定量分析,P-gp、bcl-2、ERCC-1在LoVo/L-OHP中的表达上调,而p53基因表达下调.结论:LoVo/L-OHP细胞株耐药性稳定,耐药机制可能与P-gp、bcl-2、ERCC-1基因上调、p53基因下调多因素有关.
作者：李敏；方明治 刊期： 2011年第10期
目的:观察亚砷酸(三氧化二砷,As2O3)联合GDP方案(吉西他滨,顺铂,地塞米松)治疗难治性或复发性非霍奇金淋巴瘤(non-hodgkin's lymphoma,NHL)的有效率.方法:23例难治性或复发性非霍奇金淋巴瘤(NHL),给予吉西他滨1000mg/m2,第1和第8天,顺铂25mg/m2 第1-3天,地塞米松 20mg/m2,第1-5天,As2O310mg/d,第1-14天.21天为1个周期.结果:完全缓解9例,部分缓解6例,总有效率65.22%.肿瘤中位进展时间6个月,1年生存率39.13%.不良反应主要为血液学毒性.结论:亚砷酸联合GDP方案是治疗难治性或复发性非霍奇金淋巴瘤较为安全有效的化疗方案.
作者：丁富强；乔红梅；李晓霞；李恩孝 刊期： 2011年第10期
乳腺癌是女性高发的恶性肿瘤之一,近年随着乳腺癌发病率及检出率的增高,其预后更为众人所关注.除传统判断乳腺癌预后的指标如肿瘤大小、临床分期、淋巴结转移等因素外,其它一些生物学预后因子的研究也在不断深入中,本文就目前已经确立的乳腺癌预后指标如ER、PR、HER-2 p53、Ki67等及一部分未来可能有实用价值的预后因子如nm23、MCM7、CD44、端粒酶等作一综述.
作者：陈亚民；宋蔚青 刊期： 2011年第10期
目的:探讨阿霉素(ADM)加热化疗对人肝癌细胞HHCC及HepG2的增殖抑制和凋亡诱导作用.方法:以体外培养的人肝癌细胞HHCC和HepG2为研究对象,采用水浴加温法,观察单纯热疗,ADM化疗和热化疗对细胞增殖和凋亡的影响.MTT法确定阿霉素的工作浓度并检测细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡.结果:热化疗组细胞的抑制率显著高于单纯热疗、单纯化疗组[HHCC细胞:(65.77±2.54)% vs (23.18±0.81)%、(38.35±2.23)%,P＜0.05.HepG2细胞:(74.25±1.53 )% vs (17.12±2.86)%、( 30.35±5.90)%,P＜0.05].热化疗组细胞凋亡率显著高于单纯热疗组、单纯化疗组[HHCC细胞:(76.1±2.33)% vs (23.83±1.76)%、(45.57±2.81 )%,P＜0.05.HepG2细胞:(76.9±2.79)%vs (19.7±7.63 )%、(37.43±1.88)%,P＜0.05].结论:加热能增强ADM对HHCC及HepG2的增殖抑制和诱导凋亡作用.
作者：王倩荣；史正华；马骥；刘文超 刊期： 2011年第10期
目的:探讨miR-181b在前列腺癌组织中的表达及miR-181b对前列腺癌PC-3细胞生物学功能的影响.方法:收集27例前列腺癌手术标本及30例正常前列腺组织标本,提取总微小RNA,应用实时荧光定量PCR技术检测miR-181b的表达情况.选取人前列腺癌细胞株PC-3细胞为研究对象,转染miR-181b ASO.应用实时荧光定量PCR技术检测转染miR-181b ASO PC-3细胞中miR-181b 的表达情况;流式细胞术检测转染miR-181b ASO PC-3细胞的凋亡变化情况;MTT实验及细胞生长曲线检测转染miR-181b ASO PC-3细胞增殖能力的影响;Transwell侵袭实验检测转染miR-181b ASO PC-3细胞侵袭能力的影响.结果:miR-181b在前列腺癌组织中高表达.转染miR-181b ASO 使PC-3细胞中miR-181b的表达降低;促进了PC-3细胞凋亡;miR-181b的表达降低导致前列腺癌细胞株PC-3增殖能力的减弱;miR-181b的表达降低导致前列腺癌细胞PC-3侵袭能力减弱.结论:miR-181b在前列腺癌组织中高表达,封闭前列腺癌细胞中miR-181b的表达,可以促进细胞凋亡及抑制细胞的增殖及侵袭,可能在前列腺肿瘤的基因治疗中起到积极作用.
作者：何龙；邱实；刘龙；姚辉；范连慧；李昕 刊期： 2011年第10期
目的:评估CT、MRI、PET-CT、超声术前预测舌癌范围的价值,并探讨影像上舌癌大小与淋巴结转移的关系,为临床治疗提供依据.方法:回顾性分析39例经病理证实的舌癌的影像资料,测量影像上病变直径,与术后病理对比,得到影像与病理直径相符的检查,并判断病变直径与淋巴结转移之间的关系.结果:CT、MRI、PET-CT、超声均对舌癌部位显示良好,MRI、PET-C对显示舌癌侵犯范围具有一定优越性.与术后对比,MRI和PET-CT病灶范围均大于实体,MRI显示接近实体,而CT对病灶显示小于实体.超声显示范围较实体小,对于病灶边界显示不如前三者.但能较好的显示肿瘤血供,对提示病变良恶性有一定帮助,MRI显示病灶平均直径≥2cm者,淋巴结转移率85.0%,＜2cm者淋巴结转移率仅为15.8%,P＜0.005,两者间有统计学差异.结论:MRI、PET-CT对于显示病灶范围优于CT和超声,并可预测淋巴结转移,但PET-CT费用昂贵,因此舌癌术前检查首选MRI.
作者：任国强；卢再鸣；潘师农；郭启勇 刊期： 2011年第10期
放射治疗是目前中晚期原发性肝癌综合治疗的手段之一,放射性肝损伤也是治疗过程中常见并发症之一,严重的放射性肝损伤可影响治疗的顺利进行,甚至危及患者的生命,如何防治这一并发症的发生,是目前研究的热点,本文就其研究及防治进展做一综述.
作者：赵增虎；刘俊堂；范青建 刊期： 2011年第10期
目的:了解多发性骨髓瘤合并骨折患者的临床生化特点和生存情况.方法:回顾分析30例长期生存的多发性骨髓瘤患者的临床生化特点,比较是否合并骨折患者的生化检测指标、生活质量、预后和生存状态.结果:两组患者的生化指标无明显差异(P＞0.05).骨折患者的ECOG评分均为3-4分,不合并骨折的患者ECOG评分为0-1分,二者相比差异有显著性(P＜0.05);骨髓原始浆细胞比例、β-2微球蛋白、白蛋白、肾功能、骨折、贫血、年龄、性别、诱导治疗效果等多因素分析,骨折不是预后的影响因素.结论:常见血液生化指标,不能反映和预测骨髓瘤骨病骨折发生;预防骨折可以改善生活质量.
作者：周芳；程传耀；杨柳 刊期： 2011年第10期
目的:探讨儿童颅咽管瘤显微手术方法,术后并发症的防治及复发的因素.方法:回顾性分析我院2000年1月至2010年12月儿童颅咽管瘤手术病例56例.分别采用经翼点入路28例(50%)、经额下入路14例(25%)、经前额纵裂入路6例(10.7%),经胼胝体-透明隔间腔-穹隆间入路5例(8.9%),皮层造瘘入路3例(5.3%).结果:全切除+次全切除38例(67.9%)、大部切除17例(30.4%),围手术期死亡1例(1.7%).术后并发症主要为尿崩症、血电解质紊乱及癫痫.结论:恰当地选择手术入路、术中娴熟的显微神经外科操作、术后积极防治并发症,是影响颅咽管瘤复发及预后的关键因素.
作者：曲圣涛；魏翔泰；陈铎；关俊宏；刘云会 刊期： 2011年第10期
现代肿瘤医学杂志
主管:陕西省科学技术协会
主办：中国抗癌协会 陕西省抗癌协会 陕西省肿瘤防治研究所 陕西省医学会
