王飞；陈慧慧；李健
目的:探讨岩藻糖基化抗原对人卵巢癌细胞系RMG-Ⅰ增殖的影响,初步探讨其与增殖信号通路磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)的关系.方法:观察PI3K/Akt通路抑制剂LY294002对岩藻糖基化抗原致卵巢癌细胞增殖的影响,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测岩藻糖基化抗原对细胞增殖的增强情况；Western blot观察RMG-Ⅰ的Akt磷酸化蛋白表达.结果:α1,2-FT基因转染后细胞中Lewis(y)抗原含量明显增高.随着Lewis (y)含量的增加,RMG-Ⅰ细胞增殖明显加快.Lewis(y)高表达卵巢癌细胞中磷酸化Akt 的表达水平明显增高.PI3K抑制剂LY294002显著抑制Lewis(y)高表达卵巢癌细胞的增殖.抗Lewis (y)抗体和LY294002不仅降低了转染前后细胞中磷酸化Akt的表达水平,还消除了存在于细胞间的高低差别.结论:过表达的Lewis(y)抗原通过激活PI3K/Akt信号转导通路促进卵巢癌RMG-Ⅰ细胞的增殖.抑制Lewis (y)抗原表达可能是一种治疗Lewis(y)高表达肿瘤的新方法.
作者：穆庆；刘娟娟；郝莹莹；林蓓；张淑兰 刊期： 2013年第05期
鼻咽癌淋巴结转移率高.转移淋巴结的影像学诊断标准参照头颈鳞癌的标准并在其基础上做了相应的补充.目前国内外关于鼻咽癌淋巴结转移的研究均较缺乏病理数据.本文就鼻咽癌转移淋巴结的诊断标准及各影像学技术的优势等方面做一综述,并指出临床上对鼻咽癌短径过小淋巴结的检出存在不足.
作者：项红霞；黎静 刊期： 2013年第05期
目的:观察联合β-榄香烯和紫杉醇对诱导胃癌细胞凋亡以及对凋亡相关蛋白表达的影响.方法:β-榄香烯和紫杉醇单独及联合作用于胃癌SGC7901细胞,MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫印记检测凋亡相关蛋白的表达.结果:单药β-榄香烯作用SGC7901细胞24、48和72小时的IC50值分别为(52.56±6.26)、(28.69±2.36)和(13.33 ±0.64) μg/ml.单药紫杉醇作用24、48和72小时的IC50值为(7.23±1.98)、(1.72±0.76)和(0.22-±0.19)μg/ml.选用低浓度药物(10μg/ml的β-榄香烯和2μg/ml的紫杉醇)联合处理SGC7901细胞24小时,与相应浓度β-榄香烯、紫杉醇单药组相比,两药联合组对SGC7901的增殖抑制率显著增强(P＜0.05),细胞凋亡率显著提高.进一步研究发现β-榄香烯和紫杉醇联合后,诱导了PARP裂解以及显著下调了Bcl-2与Bax的比值.结论:β-榄香烯和紫杉醇联合用药后,可能通过下调Bcl-2与Bax的比值诱导PARP裂解,进而抑制胃癌细胞增殖和诱导细胞凋亡.
作者：张晔；赵明芳；曲秀娟；刘云鹏；杨向红；滕月娥；张敬东 刊期： 2013年第05期
Beclin1是第一个被克隆的自噬相关基因,在肿瘤发生、发展中扮演重要角色.Beclin1不仅促进真核细胞自噬,同时也参与细胞凋亡调节.大多数研究表明,Beclin1可抑制肿瘤的发生和发展.但也有研究表明,尤其是在实体瘤,Beclin1可以通过诱导适当的自噬使肿瘤细胞得以存活,因此Beclin1对于肿瘤来说,是一把“双刃剑”.本文就Beclin1及其在肿瘤发生、发展中的作用的研究进展做一综述.
作者：王霞；郭娜；弥曼；苟兴春 刊期： 2013年第05期
目的:评价伽玛刀治疗大肠癌肝转移的近期疗效.方法:采用伽玛刀治疗大肠癌肝转移患者30例,根据病变大小和部位选用不同大小的准直器,50％-70％等剂量曲线覆盖整个靶区,单次周边剂量给予3-6Gy,周边总剂量35-50Gy,分割6-12次,每周3-5次.结果:血清CEA由治疗前80.4±10.3ng/L至治疗结束后四周下降为38.4±11.5ng/L(P ＜0.05),CR 8例,PR 14例,总有效率(CR+ PR)为73.3％,肿瘤病灶小于3cm的患者局部控制率较好.随访3个月、6个月、12个月、18个月,生存率分别为96.7％、83.3％、66.7％、43.3％.结论:伽玛刀治疗大肠癌肝转移安全有效,可作为大肠癌肝转移新的治疗手段.
作者：胡宗涛；秦峰；朱捷；陆林；吕东来 刊期： 2013年第05期
目的:观察博尔宁胶囊治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的临床疗效.方法:治疗组32例晚期NSCLC患者服用博尔宁胶囊与对照组28例晚期NSCLC患者支持对症治疗进行对比研究.结果:肿瘤客观疗效:治疗组近期稳定率为59.4％,对照组为35.7％；生活质量:两组治疗前后Karnofsky评分变化比较,治疗组好转率为53.1％,对照组好转率为35.7％；疼痛情况:治疗前治疗组有26例合并癌痛症状,对照组有22例合并癌痛症状,治疗后治疗组癌痛控制有效率为80.8％,对照组为59.1％.结论:博尔宁胶囊能明显提高肿瘤稳定率和好转率,减轻癌痛症状.
作者：杨静；杨乐；张王刚 刊期： 2013年第05期
目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶p38(p38 MAPK)在肺鳞癌组织中的表达及意义.方法:采用real-time PCR检测肺鳞癌(lung squamous cell carcinoma,LSCC)患者癌组织和癌旁正常肺组织(non-tumor adjacent tissues,NAT)中p38MAPK mRNA表达水平；Western blot法检测p38MAPK (p38)和磷酸化p38MAPK(P-p38)蛋白表达水平,免疫组织化学法检测p38和P-p38在肺鳞癌组织中的定位.应用SPSS12.0软件分析与临床病理参数的关系.结果:肺鳞癌组织中p38MAPK mRNA和蛋白表达水平与对照组间均无明显差异(P＞0.05).癌旁正常肺组织中P-p38蛋白表达为(0.14±0.03),肺鳞癌组织中为(0.45±0.04),差异有统计学意义(P ＜0.05)；P-p38蛋白表达与和肺鳞癌的组织分级程度呈正相关,与临床分期呈负相关(P＜0.05).结论:p38MAPK只有经过磷酸化活化后才发挥功能,即P-p38.P-p38可能在肺鳞癌的发生和发展中起到抑制作用,可以作为肺鳞癌的早期诊断和治疗的参考指标.
作者：常蕊静；李佩佩；梁丽峰；南岩东；金发光 刊期： 2013年第05期
目的:了解鼻咽癌患者放疗后的不良反应及影响因素.方法:对2011年8月至12月在湖南省郴州市第一人民医院南院鼻咽癌中心住院的96例鼻咽癌患者进行调查.结果:96例患者中97.9％口腔干燥、72.9％厌食、70.8％吞咽困难、66.7％味觉改变、52.1％乏力、45.8％放射性皮炎、41.7％咽炎、20.8％张口困难,饮酒史可加重鼻咽癌患者放疗后口腔干燥的程度,女性鼻咽癌患者在放疗后易出现乏力,体质指数不同时,鼻咽癌放疗患者乏力程度有差异(P均＜0.05).结论:口腔干燥是鼻咽癌患者放疗后的常见不良反应,营养状况是鼻咽癌放疗不良反应发生的重要影响因素,应对患者进行早期系统的营养干预.
作者：陈佳文；曹春华 刊期： 2013年第05期
目的:探讨紫杉醇联合顺铂方案同步放疗治疗局部晚期鼻咽癌的临床疗效及不良反应.方法:32例局部晚期鼻咽癌患者,应用紫杉醇120mg/m2,d1、顺铂25mg/m2,d1-3,分别于放疗第1天、第28天给药.放疗结束后第4、7周继续给予紫杉醇135mg/m2,d1、顺铂25mg/m2,d1-3方案辅助化疗.放疗采用Varian直线加速器6MV X射线照射鼻咽及颈部,鼻咽剂量DT 70-76Gy,2Gy/次,共35-38次,颈部剂量DT 60-70Gy,2Gy/次,共30-35次.结果:所有患者均完成放疗,其中22例患者放疗后完成2次化疗,10例患者放疗后完成1次化疗.近期疗效(治疗结束后1个月复查):有效率78.1％,其中CR 2例,PR 23例.远期疗效:3年总生存率为84.4％,鼻咽及颈部3年局部控制率分别为93.8％和96.9％,远处转移率为21.9％.结论:紫杉醇联合顺铂方案同步放疗治疗局部晚期鼻咽癌有助于提高生存率,减少局部复发和远处转移.
作者：吴丽娜；张振勇；吴荣 刊期： 2013年第05期
目的:探讨氢质子磁共振波谱分析(1H-MRS)对放射性脑坏死和脑肿瘤复发的鉴别作用.方法:选择35例经放射治疗后,在常规MRI图像上发现原肿瘤部位或周边有新的异常强化灶的脑恶性胶质瘤、脑转移瘤患者,其中3-4级胶质瘤18例,脑转移瘤17例.多体素1H-MRS采用PRESS序列.研究指标包括N-乙酰门冬氨酸(NAA)、胆碱(Cho)及肌酐(Cr).结果:NAA、Cho及Cr下降或消失,NAA/Cr比值与Cho/Cr比值均下降；脑肿瘤复发Cho上升,NAA明显下降.脑肿瘤复发和放射性脑坏死之间,Cho/Cr、Cho/NAA有统计学差异(P＜0.05),NAA/Cr无统计学差异(P＞0.05).结论:1H-MRS对脑肿瘤放射治疗后的脑坏死及脑肿瘤复发的评估和鉴别诊断有重要临床应用价值.
作者：刁焕荣；孙成英 刊期： 2013年第05期
目的:探讨microRNA-125a-3p(miR-125a-3p)在胃癌细胞恶性增殖中的作用及调控机制.方法:qRT-PCR法检测各肿瘤细胞系及正常对照细胞系中miR-125a-3p的表达,应用microRNA类似物(Mimic及Inhibitor)转染技术改变细胞内miR-125a-3p表达.Western-blot检测NRG1蛋白表达水平的改变.XTT、平板克隆及裸鼠成瘤试验检测处理后胃癌细胞的增殖能力.流式细胞术检测细胞周期变化情况.结果:miR-125a-3p在多个胃癌细胞系中表达均低于永生化胃黏膜上皮细胞系(P＜0.01).利用类似物转染可以有效改变肿瘤细胞miR-125a-3p的表达(P＜0.01).miR-125a-3p过表达可以降低NRG1蛋白的表达、抑制细胞周期进展,并降低胃癌细胞系的体外和在体增殖能力,抑制miR-125a-3p表达可以见到相反结果.结论:miR-125a-3p可通过调控NRG1表达在胃癌中起到抑癌作用.miR-125a-3p可以抑制胃癌细胞的恶性增殖,因此具有成为胃癌治疗新策略候选靶点的可能.
作者：刘常浩；李铤；韩亚楠；吴开春 刊期： 2013年第05期
目的:研究中药治疗晚期乳腺癌患者内分泌治疗效果及生存期.方法:采用多中心、开放、队列研究方法,选择激素受体阳性的乳腺癌、有骨或软组织转移或无临床症状的肺、肝等脏器转移的晚期乳腺癌患者,三线内分泌治疗选择,接受不同中药治法,试验组配合应用“调畅气机”乳岩宁汤、对照组配合应用其它中医药治疗,观察两组内分泌治疗方案数、生存期的差别.结果:试验组(1个中心,33例)与对照组(4个中心,17例)相比,内分泌治疗方案数明显增多(P＜0.01),复发、转移后的生存期也显著延长(P＜0.01).结论:中药治疗晚期乳腺癌患者,可以改善内分泌药物使用的依从性,配合内分泌药序贯治疗可能延长激素受体阳性晚期乳腺癌的生存期.
作者：殷东风；高宏；周文波；王立欣；张霄峰；邢玉庆；邵丽华；潘玉真；朱颖 刊期： 2013年第05期
目的:观察三维适形放射治疗(3 dimensional conformal radiotherapy,3DCRT)联合化疗治疗胰腺癌的临床疗效.方法:回顾分析我院自2006年1月至2011年6月收治的60例胰腺癌患者.治疗组28例,于化疗第1天行3DCRT,每周期第1、8、21、29天静滴吉西他滨(GEM) 1000mg/m2,草酸铂130mg/m2,静脉滴注.对照组32例,给予每周期第1、8、21、29天静滴GEM 1 000mg/m2,草酸铂130mg/m2,静脉滴注.比较两组治疗完成情况、临床疗效、毒副反应及生存情况.结果:治疗组治疗完成率89.29％,对照组治疗完成率93.75％,两组在统计学上差异无显著性意义(P＞0.05)；两组总有效率分别为25.0％与3.1％(P＜0.05).两组毒副反应主要为血小板减少(28.6％,21.9％),白细胞下降(39.3％,31.3％),胃肠道反应(82.1％,75.0％)以及肝功能变化(10.7％,9.4％),两组毒副反应发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗组与对照组在6个月生存率(82.1％,53.1％)、12个月生存率(46.4％,21.9％)及中位生存期(11.2个月,7.6个月)比较,差异具有统计学显著性意义(P＜0.05).结论:3DCRT+吉西他宾+草酸铂治疗胰腺癌疗效确切,可减轻临床症状.
作者：胡建新；古伟光；贺志仁；罗海涛；徐敏 刊期： 2013年第05期
肿瘤的生长是一个不断发展的过程,由各种动力来驱动.基因组不稳定、肿瘤微环境、肿瘤干细胞、肿瘤变异和肿瘤代谢异常共同提供了肿瘤生长的动力.其中,基因组不稳定是肿瘤生长的原动力,而肿瘤微环境提供了肿瘤生长的外动力.肿瘤代谢异常和肿瘤变异进一步促进肿瘤持续生长,肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs)则成为肿瘤自我更新的源泉.
作者：张百红；岳红云 刊期： 2013年第05期
目的:总结妊娠期恶性肿瘤病例的临床特征及诊治经验.方法:回顾性分析2002年1月至2012年6月中国医科大学附属盛京医院诊断及治疗的58例妊娠期恶性肿瘤患者的临床资料.结果:我院10余年共收治妊娠期恶性肿瘤患者58例,院内检出率为0.95/1000次分娩.其中宫颈癌24例,血液恶性肿瘤11例,卵巢癌8例,乳腺癌5例,消化道恶性肿瘤5例,神经系统肿瘤2例,肝癌、侵袭性纤维肿瘤及滑膜肉瘤各1例.所有病例均经活检或手术病理证实为恶性.妊娠期治疗5例,终止妊娠时联合根治术14例,终止妊娠后治疗32例,终止妊娠后放弃治疗4例,3例仅终止妊娠后失访.随访5天-100个月,死亡16例,失访8例.新生儿出生23例(剖宫产21例,阴式分娩2例),随访至今死亡2例,失访4例,余17例新生儿存活至今(5个月-7岁),无畸形,无发育不良及罹患恶性肿瘤.结论:妊娠期生殖系统恶性肿瘤发现时期别较早,系统治疗后母儿预后均较好；妊娠期非生殖系统恶性肿瘤,发现时期别偏晚,预后差,早期发现是关键.
作者：张丹晔；王慧敏；谭明子；李潇；高一平；郭瑞江；林蓓 刊期： 2013年第05期
目的:应用双分子荧光互补技术,构建和鉴定真核表达载体pBiFC-VN173-p12,pBiFC-VC173-Nbp,为进一步研究p12 CDK2-AP1蛋白和Nbp蛋白在活细胞内的相互作用奠定实验基础.方法:以原核载体pGEX-4T-1-p12,pGEX-4T-1-Nbp为模板扩增出p12CDK2-AP1蛋白和Nbp蛋白的目的基因序列,分别定向克隆到Venus双分子荧光互补载体pBiFC-VN173和pBiFC-VC173上,重新构建成真核表达载体pBiFC-VN173-p12和pBiFC-VC173-Nbp,双酶切及测序鉴定.结果:重新构建的真核表达载体pBiFC-VN173-p12和pBiFC-VC173-Nbp经双酶切及测序结果均正确.结论:成功构建了真核表达载体pBiFC-VN173-p12和pBiFC-VC173-Nbp,为进一步观察p12CDK2-AP1蛋白和Nbp蛋白在活细胞内的相互作用提供了实验基础.
作者：张静；孙沫逸；申志远；戴建武；丁文勇；孙杰；刘利军 刊期： 2013年第05期
目的:研究非甾体类抗炎药印甲薪对人乳腺癌细胞株MCF-7体外侵袭能力的影响.方法:通过细胞增殖抑制实验确定可应用于后续实验的印甲薪药物浓度,应用Transwell细胞体外侵袭实验研究印甲薪对MCF-7细胞移行及浸润能力的影响.结果:在安全浓度范围内,随着印甲薪浓度的增加,MCF-7细胞的移行能力无明显变化,但浸润能力明显下降,与对照组相比有明显的统计学意义(P＜0.05),并且浸润能力与印甲薪浓度呈负相关(r=-0.985).结论:印甲薪可以明显抑制MCF-7细胞的体外侵袭能力,并且该抑制作用呈现浓度依赖性.
作者：李毅；吴胤瑛；李恩孝；董丹凤 刊期： 2013年第05期
目的:观察榄香烯(elemene,ELE)联合热疗(hyperthermia,HTM)对人Burkitt's淋巴瘤Raji细胞增殖及DNA拓扑异构酶Ⅰ和Ⅱ(TOPOⅠ,TOPOⅡ)表达的影响.方法:采用噻唑蓝还原法(MTT)观察ELE联合HTM对Raji细胞增殖的影响；流式细胞术(FCM)检测细胞周期；RT-PCR法检测细胞TOPOⅠ和TOPOⅡmRNA表达；Western Blot法检测细胞TOPOⅠ和TOPOⅡ蛋白表达.结果:与单纯HTM和单纯ELE比较,ELE 联合HTM对Raji细胞增殖的抑制作用增强(P＜0.05),呈时间和剂量依赖性,而ELE联合HTM作用Raji细胞24h、48h和72h后,IC50值(93μ g/ml、68μg/ml和41 μg/ml)小于单纯ELE IC50值(116μg/ml、84μ/ml和60μ g/ml)；ELE联合HTM阻滞Raji细胞于S期[(35.40±1.27)％、(42.38±2.50)％ VS (48.88±1.93)％,P＜0.05],并下调TOPOⅠ和TOPOⅡmRNA及蛋白的表达.结论:ELE联合HTM可增强对Raji细胞增殖的抑制作用,下调TOPOⅠ、TOPOⅡ表达可能是其机制之一.
作者：韩大跃；张晨；龚敏；崔晓楠 刊期： 2013年第05期
目的:构建miR-494基因的慢病毒表达载体.方法:以人基因组DNA为模板,PCR扩增hsa-miR -494基因,用Xho Ⅰ、BamH Ⅰ双酶切携带EGFP的慢病毒载体pGIPZ,酶切产物电泳后回收约11kb的载体片段.使用DNA连接试剂盒中的Solution Ⅰ将其与miR-494连接,连接产物转化,次日挑选单菌落,PCR筛选正向阳性克隆,随后将选定的含有阳性克隆的单菌落摇菌,提取质粒并行酶切鉴定及对插入的miR-494测序,所构建载体命名为pGIPZ-miR-494-eGFP,获pGIPZ-miR-494-eGFP后按Invitrogen公司推荐的标准程序进行慢病毒包装和确认慢病毒是否成功生产.将慢病毒颗粒以适滴度感染人体肺腺癌细胞株A549,通过Aldefluor流式分选出带有目的基因和空载病毒的细胞,用Real-Time PCR检测感染效率.结果:目的基因与慢病毒载体连接成功.共转染293T细胞包装病毒与浓缩后滴度达1.02×108TU/ml,并转染到肺腺癌细胞株A549上,Aldefluor流式分选出的细胞后通过Real-Time PCR检测结果显示miR-494慢病毒表达载体感染的A549细胞miR-494表达高于对照组达10倍以上.结论:成功构建携带人miR-494基因的慢病毒表达载体pGIPZ-miR-494-eGFP,为相关后续研究打下了良好基础.
作者：林燕明；张庆；唐志；沈湘；吴爱兵；吴斌 刊期： 2013年第05期
目的:构建Flag-RNF8真核表达质粒,证实融合蛋白在前列腺癌细胞内的表达与定位.方法:提取人前列腺癌细胞CWR22RV1总RNA,反转录为cDNA.PCR扩增RNF8全长编码区cDNA序列,亚克隆至含有Flag标签的真核表达载体中.将构建的重组质粒测序并转染到前列腺癌细胞CWR22RV1中,提取细胞蛋白进行Western blot检测,同时利用共聚焦激光扫描显微镜观察Flag-RNF8在CWR22RV1细胞内定位.使用免疫沉淀的方法纯化RNF8蛋白.结果:RNF8蛋白全长编码区cDNA克隆到了真核表达载体pcDNA3-Flag中,酶切鉴定片段约为1500bp.Western blot检测到了融合蛋白Flag-RNF8的表达,分子量约为57kDa.Flag-RNF8在CWR22RV1细胞中表达并定位在细胞核中.成功纯化RNF8蛋白.结论:成功构建了FlagRNF8全长编码区cDNA的真核表达质粒；鉴定了Flag-RNF8融合蛋白的表达并纯化RNF8蛋白；在CWR22RV1细胞中,Flag-RNF8蛋白主要定位在细胞核中.为进一步研究RNF8的生物学特性及其功能奠定了基础.
作者：尹中波；霍云龙；周婷婷；王春玉；赵越 刊期： 2013年第05期
现代肿瘤医学杂志
主管:陕西省科学技术协会
主办：中国抗癌协会 陕西省抗癌协会 陕西省肿瘤防治研究所 陕西省医学会
