李毅；吴胤瑛；李恩孝；董丹凤
目的:探讨Shugoshin1在非小细胞肺癌A549细胞对多西紫杉醇耐药中的作用.方法:用Western-blot及RT-PCR检测Sgo1在非小细胞肺癌紫杉醇耐药细胞株A549/Taxotere及亲本A549中的表达差异.通过构建Sgo1的si-RNA质粒和过表达质粒经慢病毒包装分别转染A549/Taxotere及亲本A549细胞,利用Westem-blot及RT-qPCR鉴定其干预效果.MTT比色法比较下调及上调Sgo1的表达后细胞对化疗药物多西紫杉醇敏感性的影响.结果:在非小细胞肺癌多西紫杉醇耐药细胞株中,Sgo1的表达明显高于其亲本细胞株A549.通过外源性筛选和鉴定,经慢病毒包装载体,成功构建了Sgo1表达上调和下调的细胞株；MTT试验发现:抑制Sgo1的表达能显著增加A549/Taxotere对多西紫杉醇的敏感性,而外源性上调Sgo1的表达能明显降低A549对多西紫杉醇的敏感性.结论:Sgo1的表达与非小细胞肺癌细胞株A549紫杉醇耐药性密切相关.
作者：刘佳钰；周菁；庞海林；裴艳蕾；张宁；张峰；刘理礼；张贺龙 刊期： 2013年第05期
目的:评价去甲氧柔红霉素(IDA)联合阿糖胞苷(Ara-C)(IA方案)治疗急性髓系白血病(AML)的疗效及不良反应.方法:50例AML患者,年龄10-61岁(中位年龄38岁),男27例,女23例.诱导化疗方案为IDA 10mg·m-2·d-1,d1-3;Ara-C 100mg·m-2·d-1,d1-7.结果:完全缓解率达86％,诱导化疗期间未发生早期死亡.不良反应主要为粒细胞缺乏所致的感染及血小板减少所致的出血.结论:IDA-A方案作为AML的诱导缓解化疗,安全、有效,具有较高的CR率.
作者：杨莉洁；刘波；董红娟；王健红；白庆咸；陈协群 刊期： 2013年第05期
肿瘤血管生成是肿瘤生长和转移的关键,近年来以肿瘤血管生成为靶点的肿瘤血管生成抑制剂成为当前治疗大肠癌的研究热点,中医药在抗肿瘤血管生成方面的作用亦受到广泛的关注.中西医抗肿瘤血管生成已被证实对大肠癌具有可靠的治疗作用.
作者：王倩；许尤琪 刊期： 2013年第05期
目的:探讨胃癌组织中人表皮生长因子受体-2 (HER2)、环氧合酶-2(COX-2)和胎盘型谷胱甘肽-S-转移酶-π(GST-π)的表达及与临床病理特征的关系.方法:应用免疫组化Envision二步法,检测70例胃癌组织和12例正常胃组织中HER2、COX-2及GST-π的表达情况,并结合其临床病理特点进行分析.结果:HER2在胃癌中的阳性表达率为27.1％,在正常胃组织中无表达；COX-2在胃癌中的阳性率为67.1％,在正常胃组织中的阳性率为16.7％:GST-π在胃癌中的阳性表达率为58.6％,在正常胃组织中的阳性率为25.0％,三种蛋白分别在胃癌及正常组织中的表达差异具有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.05)；HER2、COX-2及GST-π在胃癌组织中的阳性表达与肿瘤分化程度、侵袭深度、有无淋巴结转移及TNM分期有关(P＜0.05),而与患者的性别及年龄、肿瘤部位和大小无关(P＞0.05).HER2、COX-2及GST-π三者之间在胃癌组织中的表达均呈正相关(P＜0.05).结论:HER2、COX-2及GST-πT参与胃癌的生长、侵袭和转移过程.联合检测有助于胃癌患者靶向药物联合化疗药物的初筛及对胃癌患者的预后评价.
作者：刘莉；姜勇；李丽；刘都礼；李饮；杨建南；陈志英 刊期： 2013年第05期
目的:构建miR-195-5p稳定表达的膀胱癌T24细胞系,探讨miR-195-5p在膀胱癌T24细胞中的表达及高表达miR-195-5p对细胞生长的影响.方法:Real-time qRT-PCR(quantitative reverse transcription PCR)方法检测miR-195-5p在膀胱癌5637、T24、SW780细胞中的表达.通过构建pSilencer-miR -195-5p重组质粒,将其稳定转染至T24细胞,筛选miR-195-5p稳定表达细胞系.应用MTT实验和流式细胞术分别检测T24细胞高表达miR-195-5p对细胞增殖、凋亡的影响.结果:miR-195-5p在3种膀胱癌细胞系中普遍低表达,稳定转染的T24细胞具有miR-195-5p高表达特性,与对照细胞相比,其增殖活力和抗凋亡能力明显减低.结论:成功构建了能稳定表达miR-195-5p的T24细胞系,miR-195-5p高表达可以抑制细胞增殖、促进细胞凋亡.miR-195-5p低表达可能参与膀胱癌发生发展.
作者：齐漫龙；赵彦艳；费翔 刊期： 2013年第05期
目的:观察吉西他滨联合长春瑞滨治疗蒽环类和紫杉类耐药的晚期乳腺癌的临床疗效及毒副反应.方法:45例晚期乳腺癌患者,应用吉西他滨1000mg/m2静脉滴注第1、8天,长春瑞滨25mg/m2静脉滴注第1、8天,每21天重复.治疗2个周期评价疗效,每周期评价毒副反应.结果:45例患者均可评价疗效.获CR 1例,PR 13例,总有效率(CR+PR)为31.1％.所有患者中位疾病进展时间为5.7个月,中位生存时间为15.3个月.主要毒副反应为骨髓抑制,出现Ⅲ/Ⅳ度中性粒细胞减少8例(17.8％),Ⅲ/Ⅳ度血小板减少4例(8.9％),无治疗相关性死亡.结论:吉西他滨联合长春瑞滨治疗蒽环类和紫杉类耐药的晚期乳腺癌疗效较好,毒副反应可以耐受,值得临床进一步研究.
作者：陆向东；茅卫东；林峰 刊期： 2013年第05期
目的:观察联合β-榄香烯和紫杉醇对诱导胃癌细胞凋亡以及对凋亡相关蛋白表达的影响.方法:β-榄香烯和紫杉醇单独及联合作用于胃癌SGC7901细胞,MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫印记检测凋亡相关蛋白的表达.结果:单药β-榄香烯作用SGC7901细胞24、48和72小时的IC50值分别为(52.56±6.26)、(28.69±2.36)和(13.33 ±0.64) μg/ml.单药紫杉醇作用24、48和72小时的IC50值为(7.23±1.98)、(1.72±0.76)和(0.22-±0.19)μg/ml.选用低浓度药物(10μg/ml的β-榄香烯和2μg/ml的紫杉醇)联合处理SGC7901细胞24小时,与相应浓度β-榄香烯、紫杉醇单药组相比,两药联合组对SGC7901的增殖抑制率显著增强(P＜0.05),细胞凋亡率显著提高.进一步研究发现β-榄香烯和紫杉醇联合后,诱导了PARP裂解以及显著下调了Bcl-2与Bax的比值.结论:β-榄香烯和紫杉醇联合用药后,可能通过下调Bcl-2与Bax的比值诱导PARP裂解,进而抑制胃癌细胞增殖和诱导细胞凋亡.
作者：张晔；赵明芳；曲秀娟；刘云鹏；杨向红；滕月娥；张敬东 刊期： 2013年第05期
目的:观察术中腹腔低渗热灌注化疗对胃肠吻合口愈合的影响.方法:将40只新西兰大白兔随机分成4组,每组10只.A组(对照组):腹腔内常温生理盐水灌注；B组(腹腔灌注化疗组):腹腔内予常温5-FU生理盐水溶液(浓度250mg/L)灌注；C组(腹腔温热灌注化疗组):腹腔内予43℃5-FU生理盐水灌注；D组(腹腔低渗温热灌注化疗组):43℃5-FU蒸馏水溶液灌注.观察术后吻合口破裂压,吻合口羟脯氨酸含量和组织病理学改变.结果:术后第10天,所有动物再次剖腹探查未发现吻合口瘘.各实验组与对照组吻合口破裂压比较无显著差异(P＞0.05).各实验组之间无差异(P＞0.05)；各实验组羟脯氨酸含量明显低于对照组(P＜0.05)；各实验组之间无差异(P＞0.05)；吻合口病理显示,实验组:黏膜、黏膜下层不连续,黏膜下肌层缺如,无明显纤维组织反应,炎症细胞浸润,淋巴滤泡形成.对照组:吻合口黏膜上皮移行、延续,伴随纤维组织增生和少量脂肪组织、血管形成,肌层增厚,炎性反应较轻.结论:腹腔低渗热灌注化疗可能对胃肠吻合口产生不良影响.
作者：张家裕；倪雷；曹亦军；盛霞；李先茜 刊期： 2013年第05期
目的:研究microRNA-25(miR-25)在食管鳞癌组织中的表达与患者预后的关系.方法:采用TaqMan探针法,进行实时定量PCR(real-time RT-PCR)检测80例石蜡包埋的食管鳞癌组织及其配对的癌旁正常组织中miR-25的相对表达水平.结果:生存曲线显示,miR-25相对高表达组生存时间较低表达组明显缩短(P =0.0061).结论:人食管鳞癌组织中,miR-25的过度表达与患者的预后有关.随着研究的进一步深入,miR-25有可能作为判断食管鳞癌预后的一种新的指标应用于临床.
作者：徐晓慧；刘京平；张琳；张翀；马静 刊期： 2013年第05期
目的:研究TGF-β1上调MTA1能否促进人舌癌Tca8113细胞侵袭转移.方法:蛋白印迹和实时定量PCR检测TGF-β1刺激或者不刺激的Tca8113细胞中MTA1和E-cadherin的表达.β-actin作为实验的内参对照.光学显微镜拍摄TGF-β1刺激的Tca8113细胞形态.侵袭实验检测TGF-β1刺激的Tca8113细胞.结果:TGF-β1上调MTA1蛋白和mRNA表达,下调E-cadherin表达水平.Tca8113细胞是呈多边形的口腔鳞状上皮细胞癌,经TGF-β1刺激的Tca8113细胞形态变成长梭形.同时,TGF-β1刺激的Tca8113细胞与对照相比较具有更强的侵袭能力.结论:TGF-β1信号能通过MTA1下调E-cadherin表达,这可能是促进舌癌侵袭和转移的机制之一.
作者：代炜；姚远；李彦姝；周青 刊期： 2013年第05期
目的:探讨乳腺癌中Her-2基因及其蛋白表达状况,并研究其与ER、PR的关系及临床意义.方法:采用荧光标记原位杂交(FISH)和免疫组化法(IHC)检测45例乳腺癌组织中Her-2基因及其蛋白表达并检测ER、PR表达.实验数据采用SPSS统计软件处理.结果:在45例乳腺癌中有17例出现Her-2基因扩增,阳性率为37.7％.Her-2蛋白总阳性率为66.7％.Her-2基因阳性率在ER阳性组为32.3％,在ER阴性组为50.0％,Her-2基因阳性率在PR阳性组为27.5％,在PR阴性组为56.2％.FISH法检测Her-2基因扩增与Her-2蛋白过表达之间相关(P＜0.05),而与淋巴结转移、组织学分级及ER、PR的表达无关(P＞0.05).结论:FISH检测Her-2基因扩增和免疫组化检测Her-2蛋白一致性较好,ER、PR和Her-2三者在乳腺癌的发生发展中起重要作用.
作者：赵士伟；刘欣；郑桂丽；毕经旺 刊期： 2013年第05期
目的:比较配对的原发肺癌灶和转移淋巴结EGFR、KRAS和MET基因状态,探讨NSCLC原发灶和转移淋巴结基因变化规律并指导临床实践.方法:22例手术切除的Ⅲa期非小细胞肺癌,术前未经靶向和化学治疗,获取配对的原发灶和N2站转移淋巴结.采用直接测序法检测EGFR外显子19-21,KRAS密码子12和13突变,实时定量PCR检测MET基因拷贝数.结果:原发灶和N2转移淋巴结中EGFR基因突变率分别为7/22例(31.82％)和6/22例(27.27％),EGFR基因型一致率达95.45％.KRAS基因突变率分别为2/22例(9.09％)和1/22例(4.55％).转移淋巴结MET基因拷贝数(1.54±0.71)显著高于原发灶(1.19±0.41),P=0.038.EGFR 19和21基因突变与原发灶(P=0.24)、转移灶(P=0.97)的MET基因拷贝数以及原发灶和转移灶MET基因拷贝数变化(P=0.69)之间都无相关性,P＞0.05.不同的EGFR基因状态和MET基因拷贝数其1年无病生存无显著差异(P＞0.05).结论:肺癌原发灶和相应转移淋巴结中EGFR基因突变较稳定；EGFR敏感基因突变与MET基因拷贝数可能无关；而未经EGFR-TKI治疗的肺癌患者其MET基因拷贝数在淋巴结转移时即已开始出现明显增高.
作者：马洁韬；韩琤波；荆薇；赵健竹；周洋；黄乐天；李耀勇；白冬梅；邹华伟 刊期： 2013年第05期
目的:采用增强绿色荧光蛋白(EGFP)作为报告基因,用HepG2细胞构建可敏感、快速、方便地筛选出Ⅱ相酶诱导剂的评价体系.方法:通过分子生物学技术,将TK启动子克隆到pEGFP-N1上,再将人工合成的抗氧化反应元件(ARE)序列插入TK启动子上游,并转染入HepG2细胞株,经G418筛选,挑取单克隆扩大培养.结果:重组载体经酶切和PCR鉴定,发现有TK和ARE-TK基因特异条带.DNA测序发现ARE-TK-EGFP框架正确.转染细胞在荧光显微镜下可见大量的绿色荧光颗粒,该细胞经不同浓度已知Ⅱ相酶诱导剂tBHQ作用后,与EGFP表达量有剂量效应关系.结论:ARE调控的EGFP在HepG2细胞中成功表达.为进一步高通量筛选Ⅱ相酶诱导剂奠定了基础.
作者：徐海荣；汪步海；武文娟；戴尔峋；刘丽琴；焦寒凝；张西志 刊期： 2013年第05期
目的:探讨骨桥蛋白(OPN)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在垂体腺瘤中的表达及与其侵袭性的关系.方法:应用免疫组化SP法检测30例垂体腺瘤标本和3例正常脑组织中OPN、MMP-9的表达.其中侵袭性垂体腺瘤17例,非侵袭性垂体腺瘤13例.结果:垂体腺瘤侵袭组OPN、MMP-9的表达水平显著高于非侵袭组(P ＜0.01)；OPN、MMP-9与垂体腺瘤侵袭性具有相关性.结论:OPN、MMP-9可以作为评价垂体腺瘤侵袭性和预后的指标.
作者：王辉；王洪生；焦保华 刊期： 2013年第05期
目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶p38(p38 MAPK)在肺鳞癌组织中的表达及意义.方法:采用real-time PCR检测肺鳞癌(lung squamous cell carcinoma,LSCC)患者癌组织和癌旁正常肺组织(non-tumor adjacent tissues,NAT)中p38MAPK mRNA表达水平；Western blot法检测p38MAPK (p38)和磷酸化p38MAPK(P-p38)蛋白表达水平,免疫组织化学法检测p38和P-p38在肺鳞癌组织中的定位.应用SPSS12.0软件分析与临床病理参数的关系.结果:肺鳞癌组织中p38MAPK mRNA和蛋白表达水平与对照组间均无明显差异(P＞0.05).癌旁正常肺组织中P-p38蛋白表达为(0.14±0.03),肺鳞癌组织中为(0.45±0.04),差异有统计学意义(P ＜0.05)；P-p38蛋白表达与和肺鳞癌的组织分级程度呈正相关,与临床分期呈负相关(P＜0.05).结论:p38MAPK只有经过磷酸化活化后才发挥功能,即P-p38.P-p38可能在肺鳞癌的发生和发展中起到抑制作用,可以作为肺鳞癌的早期诊断和治疗的参考指标.
作者：常蕊静；李佩佩；梁丽峰；南岩东；金发光 刊期： 2013年第05期
目的:探讨微小RNA-21(miR-21)在外阴鳞癌(vulvar squamous cell carcinoma,VSCC)组织中的表达及临床意义.方法:采用茎环实时荧光逆转录聚合酶链反应(real-time RT-PCR)检测25例外阴鳞癌组织、30例外阴上皮内非瘤样病变组织(外阴增生性营养不良15例、外阴萎缩性营养不良15例)及10例正常外阴组织标本中miR-21的表达.结果:miR-21在外阴鳞癌组织中的相对表达量为(5.505±2.163),明显高于外阴上皮内非瘤样病变组织(2.520±1.260)及正常外阴皮肤组织(1.478±0.601)(P＜0.05),而miR-21在外阴上皮内非瘤样病变组织及正常外阴组织间表达量无明显差异.在不同临床分期、不同组织学分级的外阴鳞癌组织中miR-21表达量有统计学差异(P＜0.05).结论:外阴鳞癌组织中miR-21的表达升高,提示miR-21可能在外阴鳞癌的发生发展中发挥致癌基因的作用.
作者：闫莉丽；朱楠；欧阳玲 刊期： 2013年第05期
目的:观察三维适形放射治疗(3 dimensional conformal radiotherapy,3DCRT)联合化疗治疗胰腺癌的临床疗效.方法:回顾分析我院自2006年1月至2011年6月收治的60例胰腺癌患者.治疗组28例,于化疗第1天行3DCRT,每周期第1、8、21、29天静滴吉西他滨(GEM) 1000mg/m2,草酸铂130mg/m2,静脉滴注.对照组32例,给予每周期第1、8、21、29天静滴GEM 1 000mg/m2,草酸铂130mg/m2,静脉滴注.比较两组治疗完成情况、临床疗效、毒副反应及生存情况.结果:治疗组治疗完成率89.29％,对照组治疗完成率93.75％,两组在统计学上差异无显著性意义(P＞0.05)；两组总有效率分别为25.0％与3.1％(P＜0.05).两组毒副反应主要为血小板减少(28.6％,21.9％),白细胞下降(39.3％,31.3％),胃肠道反应(82.1％,75.0％)以及肝功能变化(10.7％,9.4％),两组毒副反应发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗组与对照组在6个月生存率(82.1％,53.1％)、12个月生存率(46.4％,21.9％)及中位生存期(11.2个月,7.6个月)比较,差异具有统计学显著性意义(P＜0.05).结论:3DCRT+吉西他宾+草酸铂治疗胰腺癌疗效确切,可减轻临床症状.
作者：胡建新；古伟光；贺志仁；罗海涛；徐敏 刊期： 2013年第05期
目前采用基因工程药物治疗白血病逐渐成为热点.研究表明白血病在获得缓解后用基因工程药物治疗即可提高疗效,又可减轻化疗药物的毒副反应,并可望达到治愈白血病的目的.本文从基因工程抗体、重组人细胞因子和基因工程疫苗三大类基因工程药物对治疗白血病的研究进展做一综述.
作者：王飞；陈慧慧；李健 刊期： 2013年第05期
目的:观察ING4基因转染人卵巢癌OVCAR细胞后对细胞的生长抑制效应.方法:采用ING4的重组腺病毒载体(Ad-ING4)感染人卵巢癌细胞株OVCAR,用RT-PCR法检测ING4在OVCAR细胞中的表达；MTT法和流式细胞技术检测ING4基因表达对OVCAR细胞的生长抑制和凋亡效应；Western印迹法检测ING4对OVCAR细胞中bax、bcl-2、Ki67表达的影响.结果:在OVCAR细胞中ING4基因的表达对OVCAR细胞增殖有明显抑制作用,并可诱导细胞凋亡；Western印迹法检测结果提示卵巢癌组织中ING4基因表达下降的同时,Ki67表达下调,Bax表达上调,Bcl-2的表达下调.结论:转染ING4基因可抑制OVCAR人卵巢癌细胞的增殖,可通过改变Bax,Bcl-2等凋亡相关基因的表达诱导细胞凋亡.
作者：柳英兰；王英炜；吴迪；袁晶 刊期： 2013年第05期
目的:观察高能碳离子束放射治疗对肿瘤患者细胞免疫功能的影响.方法:收集23例恶性肿瘤病例,于高能碳离子束放疗第1天、第6天及放疗结束后用流式细胞仪进行外周血T淋巴细胞亚群检测,比较三者免疫功能状况.结果:碳离子放疗后患者的总成熟T细胞水平与放疗前相比明显降低(P =0.002)；Ts细胞水平在放疗前、中与放疗后的变化有统计学差异(P=0.003和0.001).在放疗各时相,Th细胞和CD4+/CD8+比值水平呈降低趋势,但差别均无统计学意义.NK细胞和B细胞放疗后的水平较放疗前均有所降低,但差别无统计学意义(P=0.390和0.701).结论:碳离子放疗在一定程度上会损伤机体的细胞免疫功能.
作者：李益民；高力英；王小虎；冉俊涛；张秋宁；张红；董芳 刊期： 2013年第05期
现代肿瘤医学杂志
主管:陕西省科学技术协会
主办：中国抗癌协会 陕西省抗癌协会 陕西省肿瘤防治研究所 陕西省医学会
