代炜；姚远；李彦姝；周青
目的:研究非甾体类抗炎药印甲薪对人乳腺癌细胞株MCF-7体外侵袭能力的影响.方法:通过细胞增殖抑制实验确定可应用于后续实验的印甲薪药物浓度,应用Transwell细胞体外侵袭实验研究印甲薪对MCF-7细胞移行及浸润能力的影响.结果:在安全浓度范围内,随着印甲薪浓度的增加,MCF-7细胞的移行能力无明显变化,但浸润能力明显下降,与对照组相比有明显的统计学意义(P＜0.05),并且浸润能力与印甲薪浓度呈负相关(r=-0.985).结论:印甲薪可以明显抑制MCF-7细胞的体外侵袭能力,并且该抑制作用呈现浓度依赖性.
作者：李毅；吴胤瑛；李恩孝；董丹凤 刊期： 2013年第05期
肿瘤血管生成是肿瘤生长和转移的关键,近年来以肿瘤血管生成为靶点的肿瘤血管生成抑制剂成为当前治疗大肠癌的研究热点,中医药在抗肿瘤血管生成方面的作用亦受到广泛的关注.中西医抗肿瘤血管生成已被证实对大肠癌具有可靠的治疗作用.
作者：王倩；许尤琪 刊期： 2013年第05期
目的:评价伽玛刀治疗大肠癌肝转移的近期疗效.方法:采用伽玛刀治疗大肠癌肝转移患者30例,根据病变大小和部位选用不同大小的准直器,50％-70％等剂量曲线覆盖整个靶区,单次周边剂量给予3-6Gy,周边总剂量35-50Gy,分割6-12次,每周3-5次.结果:血清CEA由治疗前80.4±10.3ng/L至治疗结束后四周下降为38.4±11.5ng/L(P ＜0.05),CR 8例,PR 14例,总有效率(CR+ PR)为73.3％,肿瘤病灶小于3cm的患者局部控制率较好.随访3个月、6个月、12个月、18个月,生存率分别为96.7％、83.3％、66.7％、43.3％.结论:伽玛刀治疗大肠癌肝转移安全有效,可作为大肠癌肝转移新的治疗手段.
作者：胡宗涛；秦峰；朱捷；陆林；吕东来 刊期： 2013年第05期
目的:观察Tf-PEG脂质体-rAdp53复合物、rAdp53腹腔内灌注治疗晚期结直肠癌合并恶性腹腔积液临床疗效.方法:采用Tf-PEG脂质体-rAdp53复合物、rAdp53治疗晚期结直肠癌合并恶性腹腔积液患者,随机分为3组,每组22例.观察组:制备Tf-PEG脂质体-rAdp53复合物,溶于20ml生理盐水后注入腹腔,再缓慢灌入40℃的灭菌用水1000ml+地塞米松10mg.对照组:将1支rAdp53(1×1012VP)+灭菌用水1000ml+地塞米松10mg混合后腹腔灌注.空白组:灭菌用水l000ml+地塞米松10mg腹腔灌注.4周后评价其疗效及不良反应.结果:观察组总有效率90.90％ (20/22)；对照组总有效率72.73％(16/22)；空白组总有效率22.72％ (5/22).观察组和对照组有效率显著高于空白组,且观察组有效率亦显著高于对照组(P＜0.05).观察组和对照组中获RR患者Karnofsky评分较治疗前明显提高且腹围减小.结论:Tf-PEG脂质体-rAdp53复合物较rAdp53在腹腔灌注治疗晚期结直肠癌合并恶性腹腔积液的疗效更明显,不良反应较小.
作者：都庆国；张涛；王建华；武敏；杜善平；刘鹏；慕生枝 刊期： 2013年第05期
目的:探讨重组腺病毒鼠CD40-ligand基因(Adv-mCD40L)对小鼠淋巴瘤的免疫治疗作用及免疫预防作用.方法:构建含有小鼠CD40L基因的重组腺病毒载体,体外转染小鼠B淋巴瘤细胞(A20细胞).流式细胞术检测A20细胞转染前后表面CD80、CD86、CD40L(CD154)、CD40表达情况.在体内实验中,治疗组首先建立小鼠A20荷瘤模型,分别于肿瘤内多点注射Adv-mCD40L和Adv;预防组小鼠预先分别接种负载A20细胞抗原的Adv-mCD40L和Adv,免疫后再次接种具有活性的A20细胞,均以生理盐水作为对照,观察小鼠成瘤时间及肿瘤生长情况.结果:体外转染mCD40L基因24h内CD154和CD40表达水平改变,48h后A20表达CD80、CD86增强.经Adv-mCD40L免疫后的小鼠成瘤时间较其他组明显延迟.经mCD40L基因治疗的小鼠均可见瘤体生长速度明显受抑,肿瘤大小分别与经Adv及NS治疗的小鼠比较,有显著差异(P＜0.05).结论:转染mCD40L基因可以增强A20表面协同刺激分子的表达,增强A20细胞的免疫原性,激活机体的抗肿瘤免疫,延缓成瘤时间,抑制肿瘤生长.
作者：李红；赵丽娜；白力允；郭秀臣；刘爱春 刊期： 2013年第05期
目的:观察术中腹腔低渗热灌注化疗对胃肠吻合口愈合的影响.方法:将40只新西兰大白兔随机分成4组,每组10只.A组(对照组):腹腔内常温生理盐水灌注；B组(腹腔灌注化疗组):腹腔内予常温5-FU生理盐水溶液(浓度250mg/L)灌注；C组(腹腔温热灌注化疗组):腹腔内予43℃5-FU生理盐水灌注；D组(腹腔低渗温热灌注化疗组):43℃5-FU蒸馏水溶液灌注.观察术后吻合口破裂压,吻合口羟脯氨酸含量和组织病理学改变.结果:术后第10天,所有动物再次剖腹探查未发现吻合口瘘.各实验组与对照组吻合口破裂压比较无显著差异(P＞0.05).各实验组之间无差异(P＞0.05)；各实验组羟脯氨酸含量明显低于对照组(P＜0.05)；各实验组之间无差异(P＞0.05)；吻合口病理显示,实验组:黏膜、黏膜下层不连续,黏膜下肌层缺如,无明显纤维组织反应,炎症细胞浸润,淋巴滤泡形成.对照组:吻合口黏膜上皮移行、延续,伴随纤维组织增生和少量脂肪组织、血管形成,肌层增厚,炎性反应较轻.结论:腹腔低渗热灌注化疗可能对胃肠吻合口产生不良影响.
作者：张家裕；倪雷；曹亦军；盛霞；李先茜 刊期： 2013年第05期
目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶p38(p38 MAPK)在肺鳞癌组织中的表达及意义.方法:采用real-time PCR检测肺鳞癌(lung squamous cell carcinoma,LSCC)患者癌组织和癌旁正常肺组织(non-tumor adjacent tissues,NAT)中p38MAPK mRNA表达水平；Western blot法检测p38MAPK (p38)和磷酸化p38MAPK(P-p38)蛋白表达水平,免疫组织化学法检测p38和P-p38在肺鳞癌组织中的定位.应用SPSS12.0软件分析与临床病理参数的关系.结果:肺鳞癌组织中p38MAPK mRNA和蛋白表达水平与对照组间均无明显差异(P＞0.05).癌旁正常肺组织中P-p38蛋白表达为(0.14±0.03),肺鳞癌组织中为(0.45±0.04),差异有统计学意义(P ＜0.05)；P-p38蛋白表达与和肺鳞癌的组织分级程度呈正相关,与临床分期呈负相关(P＜0.05).结论:p38MAPK只有经过磷酸化活化后才发挥功能,即P-p38.P-p38可能在肺鳞癌的发生和发展中起到抑制作用,可以作为肺鳞癌的早期诊断和治疗的参考指标.
作者：常蕊静；李佩佩；梁丽峰；南岩东；金发光 刊期： 2013年第05期
肿瘤的发生、发展及复发转移离不开肿瘤血管生成.肿瘤血管生成受血管生成刺激因子和血管生成抑制因子的共同调节.通过减少刺激因子生成或增强抑制因子的作用均可抑制血管生成,从而达到抑制肿瘤生长的目的.因此,血管生成因子成为肿瘤治疗研究的靶点,是当前分子靶向治疗研究的基础.
作者：李亭葶；李晖；付凤莲；王熙才 刊期： 2013年第05期
目的:探究AnnexinA1对小细胞肺癌细胞生物学行为的影响.方法:构建干扰AnnexinA1的慢病毒载体,转染至SBC-5细胞株；体外增殖、迁移、侵袭实验观察下调AnnexinA1表达对小细胞肺癌细胞株生物学行为的影响.结果:干扰AnnexinA1的细胞株ANXA1 RNAi-SBC-5构建成功.与转染空载体的对照细胞相比,抑制AnnexinA1的表达能够显著抑制SBC-5细胞的增殖、迁移、侵袭能力.结论:AnnexinA1表达可能与肺癌骨转移密切相关.
作者：周菁；张峰；庞海林；马丽；刘佳钰；刘理礼；张贺龙 刊期： 2013年第05期
目的:探讨氢质子磁共振波谱分析(1H-MRS)对放射性脑坏死和脑肿瘤复发的鉴别作用.方法:选择35例经放射治疗后,在常规MRI图像上发现原肿瘤部位或周边有新的异常强化灶的脑恶性胶质瘤、脑转移瘤患者,其中3-4级胶质瘤18例,脑转移瘤17例.多体素1H-MRS采用PRESS序列.研究指标包括N-乙酰门冬氨酸(NAA)、胆碱(Cho)及肌酐(Cr).结果:NAA、Cho及Cr下降或消失,NAA/Cr比值与Cho/Cr比值均下降；脑肿瘤复发Cho上升,NAA明显下降.脑肿瘤复发和放射性脑坏死之间,Cho/Cr、Cho/NAA有统计学差异(P＜0.05),NAA/Cr无统计学差异(P＞0.05).结论:1H-MRS对脑肿瘤放射治疗后的脑坏死及脑肿瘤复发的评估和鉴别诊断有重要临床应用价值.
作者：刁焕荣；孙成英 刊期： 2013年第05期
有丝分裂是细胞增殖的主要方式,并由多个基因共同调控完成.而这些调控基因的失衡可导致染色体非整倍性及肿瘤的形成.KIF4A是新近发现的驱动蛋白家族成员之一,其在染色体的浓缩与分离、纺锤体的形成及细胞质的分裂中发挥着重要作用.其作用的增强可引起有丝分裂活跃而导致细胞过度增殖,而其作用减低又可引起染色体不分离、染色体非整倍性和多倍体的形成,进一步导致肿瘤的形成.KIF4A在不同肿瘤中的表达及其与临床病理参数之间的关系具有差异性.通过探讨KIF4A与肿瘤之间的关系可为肿瘤早期诊断、治疗和预后评估提供帮助.
作者：莫海兰；李兵 刊期： 2013年第05期
目的:探讨结直肠癌组织中CD147和CK20的表达情况及其与结直肠癌临床病理特征的关系.方法:应用免疫组化技术检测60例结直肠癌组织中CD147和CK20的表达情况.结果:CD147、CK20在结直肠癌组织中的阳性表达率分别是86.7％、88.0％,CD147的表达可能与结直肠癌的淋巴结转移相关；CK20的表达可能与淋巴结转移和浸润程度相关.结论:结直肠癌组织中,CD147和CK20表达可能与结直肠癌的淋巴结转移相关,但二者无明显相关；联合检测结直肠癌组织中CD147和CK20的表达,可提高结直肠癌的病理诊断价值,对指导临床治疗及预后评估有重要意义.
作者：郭梅梅；卢宁；黄建国；赵晓伟；谢伟；陈娟；廉政君；郭琨 刊期： 2013年第05期
目的:构建骨肉瘤的耐药细胞模型,探讨IER3基因在骨肉瘤耐药中的表达情况及意义.方法:采用递增药物浓度冲击诱导法构建耐阿霉素入骨肉瘤细胞模型(MG-63/ADM),应用RT-PCR和Western blot 检测IER3在敏感细胞和耐药细胞中的基因和蛋白水平表达情况.结果:经过6个月的诱导,建立了对于不同阿霉素浓度耐药的细胞模型分别标记为MG-63/ADM0.1、MG-63/ADM0.4、MG-63/ADM1.0、MG-63/ADM4.0,细胞形态在光镜下明显改变,MG-63/ADM细胞中IER3的表达量明显高于MG-63.结论:药物冲击诱导可以使骨肉瘤细胞产生对于化疗药物的耐药性,为研究骨肉瘤耐药性及其逆转提供实验基础,IER3可能参与了骨肉瘤对于阿霉素的耐药机制.
作者：邹华强；王玉学；周宏明；李凯；付明 刊期： 2013年第05期
目的:报告5例卵巢硬化性间质瘤合并Meigs征及CA125升高的病例,分析其临床特点,为临床诊治提供依据.方法:对5例病例的临床表现、影像学、病理学等特点加以分析,并复习相关文献.结果:硬化性间质瘤合并Meigs征及CA125升高是一种极少见病例,腹水量与CA125水平正相关,与肿瘤大小无关.结论:硬化性间质瘤刺激腹膜导致腹膜产生腹水及分泌CA125可能是其合并Meigs征及CA125升高可能机制.
作者：闫军；徐阳；赵芳；倪莎；崔晨丽；周欣 刊期： 2013年第05期
目的:构建miR-494基因的慢病毒表达载体.方法:以人基因组DNA为模板,PCR扩增hsa-miR -494基因,用Xho Ⅰ、BamH Ⅰ双酶切携带EGFP的慢病毒载体pGIPZ,酶切产物电泳后回收约11kb的载体片段.使用DNA连接试剂盒中的Solution Ⅰ将其与miR-494连接,连接产物转化,次日挑选单菌落,PCR筛选正向阳性克隆,随后将选定的含有阳性克隆的单菌落摇菌,提取质粒并行酶切鉴定及对插入的miR-494测序,所构建载体命名为pGIPZ-miR-494-eGFP,获pGIPZ-miR-494-eGFP后按Invitrogen公司推荐的标准程序进行慢病毒包装和确认慢病毒是否成功生产.将慢病毒颗粒以适滴度感染人体肺腺癌细胞株A549,通过Aldefluor流式分选出带有目的基因和空载病毒的细胞,用Real-Time PCR检测感染效率.结果:目的基因与慢病毒载体连接成功.共转染293T细胞包装病毒与浓缩后滴度达1.02×108TU/ml,并转染到肺腺癌细胞株A549上,Aldefluor流式分选出的细胞后通过Real-Time PCR检测结果显示miR-494慢病毒表达载体感染的A549细胞miR-494表达高于对照组达10倍以上.结论:成功构建携带人miR-494基因的慢病毒表达载体pGIPZ-miR-494-eGFP,为相关后续研究打下了良好基础.
作者：林燕明；张庆；唐志；沈湘；吴爱兵；吴斌 刊期： 2013年第05期
目的:评价去甲氧柔红霉素(IDA)联合阿糖胞苷(Ara-C)(IA方案)治疗急性髓系白血病(AML)的疗效及不良反应.方法:50例AML患者,年龄10-61岁(中位年龄38岁),男27例,女23例.诱导化疗方案为IDA 10mg·m-2·d-1,d1-3;Ara-C 100mg·m-2·d-1,d1-7.结果:完全缓解率达86％,诱导化疗期间未发生早期死亡.不良反应主要为粒细胞缺乏所致的感染及血小板减少所致的出血.结论:IDA-A方案作为AML的诱导缓解化疗,安全、有效,具有较高的CR率.
作者：杨莉洁；刘波；董红娟；王健红；白庆咸；陈协群 刊期： 2013年第05期
于90年代中期兴起的立体定向放射外科用于脑转移瘤的治疗已日趋成熟,对颅内小转移灶的疗效令人满意.本文就争论较多的囊性脑转移瘤、立体定向分次治疗颅内巨大脑转移瘤及转移瘤复发的防治三方面做一综述.
作者：朱海伟；张金伟 刊期： 2013年第05期
目的:探讨岩藻糖基化抗原对人卵巢癌细胞系RMG-Ⅰ增殖的影响,初步探讨其与增殖信号通路磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)的关系.方法:观察PI3K/Akt通路抑制剂LY294002对岩藻糖基化抗原致卵巢癌细胞增殖的影响,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测岩藻糖基化抗原对细胞增殖的增强情况；Western blot观察RMG-Ⅰ的Akt磷酸化蛋白表达.结果:α1,2-FT基因转染后细胞中Lewis(y)抗原含量明显增高.随着Lewis (y)含量的增加,RMG-Ⅰ细胞增殖明显加快.Lewis(y)高表达卵巢癌细胞中磷酸化Akt 的表达水平明显增高.PI3K抑制剂LY294002显著抑制Lewis(y)高表达卵巢癌细胞的增殖.抗Lewis (y)抗体和LY294002不仅降低了转染前后细胞中磷酸化Akt的表达水平,还消除了存在于细胞间的高低差别.结论:过表达的Lewis(y)抗原通过激活PI3K/Akt信号转导通路促进卵巢癌RMG-Ⅰ细胞的增殖.抑制Lewis (y)抗原表达可能是一种治疗Lewis(y)高表达肿瘤的新方法.
作者：穆庆；刘娟娟；郝莹莹；林蓓；张淑兰 刊期： 2013年第05期
目的:探讨紫杉醇联合顺铂方案同步放疗治疗局部晚期鼻咽癌的临床疗效及不良反应.方法:32例局部晚期鼻咽癌患者,应用紫杉醇120mg/m2,d1、顺铂25mg/m2,d1-3,分别于放疗第1天、第28天给药.放疗结束后第4、7周继续给予紫杉醇135mg/m2,d1、顺铂25mg/m2,d1-3方案辅助化疗.放疗采用Varian直线加速器6MV X射线照射鼻咽及颈部,鼻咽剂量DT 70-76Gy,2Gy/次,共35-38次,颈部剂量DT 60-70Gy,2Gy/次,共30-35次.结果:所有患者均完成放疗,其中22例患者放疗后完成2次化疗,10例患者放疗后完成1次化疗.近期疗效(治疗结束后1个月复查):有效率78.1％,其中CR 2例,PR 23例.远期疗效:3年总生存率为84.4％,鼻咽及颈部3年局部控制率分别为93.8％和96.9％,远处转移率为21.9％.结论:紫杉醇联合顺铂方案同步放疗治疗局部晚期鼻咽癌有助于提高生存率,减少局部复发和远处转移.
作者：吴丽娜；张振勇；吴荣 刊期： 2013年第05期
水通道蛋白(AQPs)属于小型完整膜蛋白,介导水分子快速跨细胞和跨上皮转运.水通道蛋白5(AQP5)属于AQPs家族成员之一,广泛分布于机体各种组织,其过表达能诱导癌细胞分化,可能参与肿瘤血管形成和细胞迁移,并且与淋巴结转移和临床病理分期相关.近来研究表明,妇科恶性肿瘤中AQP5过表达与肿瘤浸润和转移、患者的预后相关.因此,研究AQP5的致癌机理有助于为妇科恶性肿瘤的诊断、监测和治疗探索新靶点.
作者：胡乐；杨永秀 刊期： 2013年第05期
现代肿瘤医学杂志
主管:陕西省科学技术协会
主办：中国抗癌协会 陕西省抗癌协会 陕西省肿瘤防治研究所 陕西省医学会
