孙红梅；陈文彰；燕丽香；徐广萍；常中飞；杨云鹏；鲍云华
目的:探讨食管癌放疗胸骨受照射剂量与发生骨髓抑制的关系.方法:在我院行放疗的43例食管癌患者,根据放疗过程中血象变化情况分为骨髓抑制组和无骨髓抑制组,比较两组的胸骨受照射剂量.结果:骨髓抑制组胸骨受照射剂量中Dmean、V20、V30、V40分别为2824.5cGy、66.56％、51.84％、21.95％；无骨髓抑制组胸骨Dmean、V20、V30、V40分别为1882.5cGy、45.17％、25.55％、8.72％.两组胸骨Dmean、V20、V30差异具有统计学意义(P＜0.05),V40差异无统计学意义(P＞0.05).结论:骨髓抑制的发生与胸骨受照射剂量正相关,食管癌放疗过程中应当注意对胸骨的保护.
作者：朱云云；陈杰；程惠华；李东石；林贵山；傅志超；朱锦锋 刊期： 2013年第03期
目的:检测小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)患者的血清蛋白多肽指纹图谱,分析SCLC患者与正常对照人群的蛋白表达差异,筛查其可作为潜在标记物的差异表达蛋白多肽.方法:应用液体蛋白芯片结合飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)技术对14例病理确诊的SCLC患者和32例正常对照人群进行血清蛋白组分析.采用Clin Pro Tools软件进行蛋白多肽的组间差异对比.结果:共获得57个蛋白多肽峰,其中18个蛋白多肽峰具有极显著差异(P＜0.001),其中9个蛋白多肽在SCLC患者中表达下调,其余9个蛋白多肽在SCLC患者中表达上调.两组数据中大差异的两个蛋白多肽峰分别是m/z:1451.43和m/z:4643.31.结论:利用液体芯片-飞行时间质谱技术可以从SCLC患者的血清中获得稳定丰富的蛋白多肽谱,且能够筛选出多个组间显著差异表达的蛋白多肽,可作为SCLC临床辅助诊断的潜在疾病标志物.
作者：朱江；邓智平；宋张骏；张锋；韩丕华；王治伦 刊期： 2013年第03期
目的:探讨乳腺癌中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达及其与淋巴结转移和预后的关系.方法:免疫组化检测90例乳腺癌中VEGF-C的表达,分析VEGF-C的表达与乳腺癌患者淋巴结转移及预后的相关性.结果:乳腺癌伴淋巴结转移组VEGF-C的阳性表达率为91.1％,显著高于无淋巴结转移组40.0％；不同病理分型VEGF-C的阳性表达率差异无统计学意义；不同临床分期和生存期乳腺癌中VEGF-C的阳性表达率显著不同.结论:VEGF-C在乳腺癌淋巴结转移与否的判断和预后估计方面有一定意义.
作者：陈文有；周松；刘静；李冉冉；张文华 刊期： 2013年第03期
目的:观察Cik细胞治疗对肺癌术后患者近期生活质量和化疗毒副作用的影响.方法:90例患者随机分为两组,对照组接受静脉全身化疗方案,实验组接受全身化疗联合Cik细胞治疗方案.观察第2周期化疗前患者生活质量评分(quality of life,QOL)变化情况及第2周期化疗期间血液学毒副反应、消化系统不良反应、外周血淋巴细胞和淋巴因子变化.结果:全身化疗联合Cik细胞治疗组患者的QOL均值(92±3.4)高于全身化疗组(85±5.5),差异具有统计学意义(P＜0.05)；全身化疗联合Cik细胞治疗组患者血小板减少、白细胞下降的发生率要低于全身化疗组(P＜0.05),差异具有统计学意义.两组在胃肠道反应发生率方面无统计学差异(P＞0.05).全身化疗联合Cik细胞治疗组患者的CD3+、CD4+/CD8+、IFN-γ和IL-2的均值较全身化疗组高,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:对肺癌术后进行全身化疗的患者,联合Cik细胞治疗能提高肺癌术后患者的近期生活质量,减轻术后化疗过程中的骨髓抑制,有增强和调节化疗期间患者免疫功能的作用.消化系统不良反应的发生率与全身化疗无差异,是一种较为理想的治疗方案.
作者：杨加鹏；李高峰；叶联华；陈楠；冯雨；叶楠 刊期： 2013年第03期
目的:探讨局部晚期食管下段癌术前动脉灌注化疗的临床疗效.方法:64例局部晚期食管下段癌患者随机分为两组:术前灌注化疗组及直接手术组.前者术前行选择性动脉灌注化疗:表柔比星60-80mg,顺铂40-60mg,5-FU 750-1000mg.化疗后2周左右接受手术治疗.观察动脉灌注化疗不良反应、组织学疗效,并比较两组手术切除率及手术并发症.结果:动脉灌注化疗不良反应主要表现为胃肠道反应和骨髓抑制,均为Ⅱ度以下.灌注化疗组手术切除率为100％,R0切除率为87.5％ (28/32),均高于直接手术组(P＜0.05),后者手术切除率为78.1％ (25/32),R0切除率为62.5％(20/32).术后并发症两组之间无统计学差异(P＞0.05).术前灌注化疗组术后病理分期较术前降低,其中Ⅱ期病例明显增多.结论:局部晚期食管下段癌术前选择性动脉灌注化疗可降低临床分期,提高手术切除率.
作者：刘厚斌；袁光金；李向阳；丁友宏；邱亮 刊期： 2013年第03期
目的:比较Avastin(贝伐单抗)联合FOLFIRI化疗方案(伊立替康+亚叶酸钙+5-氟尿嘧啶)与单 用FOLFIRI化疗方案二线治疗晚期结肠癌的临床疗效.方法:28例经组织病理学证实的晚期结肠癌患者,随机分组.Avastin联合FOLFIRI治疗组12例:Avastin后于化疗药物使用,化疗后第二天使用,用量为5mg/kg.首次应用Avastin静脉滴注90min以上,如果第1次滴注耐受良好,第2次滴注可为60min以上,如果60min也耐受良好,以后的滴注可控制在30min以上.FOLFIRI方案:伊立替康180mg/m2静脉滴注d1,四氢叶酸钙注射液200mg/m2静脉滴注2h,d1-2,5-FU 400mg/m2静脉推注d1-2；600mg/m2持续静脉输注22h,d1-2.2周重复用药.对照组16例,单用FOLFIRI方案进行化疗.比较2组近期疗效、无进展生存期和安全性.结果:临床有效率两组分别为25.00％和18.75％；无进展生存期6.625±0.547月和5.25±0.403月,联合化疗方案明显优于单用化疗方案(P＜0.05).不良反应有腹泻、骨髓抑制、恶心呕吐、高血压等,但2组差异无统计学意义.结论:Avastin联合FOLFIRI化疗方案治疗晚期结肠癌能有效延长无进展生存期.较单用FOLFIRI化疗方案,不良反应无明显增加,患者可以耐受.
作者：王继荣；李娟；陆彬彬；樊英瑞；林岩；王朝霞；王科明 刊期： 2013年第03期
鸦胆子油的成分复杂,其中油酸、亚油酸被认为是抗肿瘤的活性成分,对多种肿瘤有良好的疗效,其可能的作用机制为:选择性破坏肿瘤的细胞膜和线粒体；抑制癌细胞生长和DNA合成,阻断癌细胞的细胞周期；升白细胞作用；提高机体免疫力；对多种药物的耐药有逆转作用.
作者：韩凤娟；蔡冬燕；吴效科；翟小龙；王龙 刊期： 2013年第03期
目的:探讨IQGAP1的表达对非小细胞肺癌脑转移的影响.方法:应用Western blotting技术检测肺癌低潜力脑转移细胞与高潜力脑转移细胞中IQGAPI表达的差异；构建质粒载体pcDNA3.1-IQGAP1,将其转染至非小细胞型肺癌低潜力脑转移细胞系,并用RT-PCR方法鉴定转染效果；进而应用Transwell的方法和免疫荧光检测上调IQGAP1表达后对细胞侵袭和迁移的影响.结果:通过Western blot检测,PC14/B细胞内IQGAP1表达明显高于PC14细胞；外源性高表达IQGAP1的质粒载体pcDNA3.1-IQGAP1成功转染至PC14细胞,同时细胞形态经过转染后也发生显著变化；外源性上调的IQGAP1表达显著增强了非小细胞肺癌细胞株PC14的细胞侵袭和迁移能力.结论:IQGAP1在肺癌脑转移的过程中可能发挥了作用,为进一步研究肺癌脑转移的具体机制提供了新的思路.
作者：庞晓雯；闵婕；刘佳钰；周菁；张峰；刘理礼；张贺龙 刊期： 2013年第03期
目的:观察三维适形放疗分别联合多西他赛、吉西他滨治疗老年非小细胞肺癌的疗效及毒副反应.方法:将106例经病理学或细胞学证实的老年非小细胞肺癌患者随机分为多西他赛组和吉西他滨组,给予单药、周方案诱导化疗2周期.多西他赛20-25mg/m2,d1、8、15,28天重复；吉西他滨800mg/m2,d1、8、15,28天重复.有效者于第三周期化疗第一天开始联合局部三维适形放疗,共接受4周期化疗.结果:多西他赛组总有效率(CR+ PR)为85.2％,腺癌总有效率(CR+ PR)为93.8％；吉西他滨组总有效率(CR+ PR)为86.5％,其中鳞癌总有效率(CR+ PR)为90.9％；两组差异无显著性；多西他赛组3-4级血液毒性发生率1.9％,吉西他滨组为9.6％,两组有显著性差异(P=0.001)；多西他赛组1、2、3年生存率分别为79.6％、37.0％、18.5％；吉西他滨组1、2、3、年生存率分别为69.2％、19.2％、17.3％.结论:多西他赛和吉西他滨联合三维适形放疗同步治疗老年非小细胞肺癌安全、有效；但多西他赛对腺癌疗效比吉西他滨更有优势,吉西他滨对鳞癌更有优势；两组1年生存率有显著差异；2、3年生存率无显著差异.
作者：张明云；杜娟；韩立杰；赵悦；朱中成；季洪阁；李兴德 刊期： 2013年第03期
目的:探讨甲状腺乳头状癌BRAF突变与初始治疗疗效的关系.方法:收集我院甲状腺乳头状癌根治手术患者60例临床资料,患者均进行131I清甲治疗和甲状腺激素抑制治疗.所有患者随访过程中进行甲.状腺球蛋白、甲状腺球蛋白抗体测定,131I全身扫描以及其他常规检查.应用Pyrosequencing焦磷酸测序技术对患者石蜡标本进行BRAF突变分析.对BRAF突变情况与患者疾病缓解程度进行卡方检验,并对两组患者Tg水平进行秩和检验.结果:60例甲状腺乳头状癌患者BRAF突变阳性47例(78.3％),完全缓解患者占48.3％ (29/60),其中131I全身及常规影像检查阴性但Tg升高患者12例.BRAF突变阳性患者初始治疗完全缓解率仅40.4％,显著低于未发生突变的患者(76.9％)(P=0.020)；两组患者的Tg水平差异有统计学意义(P =0.046).131I全身阴性但Tg升高的12例患者中BRAF突变阳性11例,阴性1例,OR值为3.04.结论:BRAF突变阳性的患者初始治疗完全缓解率低,更容易出现不摄碘的隐匿病灶.
作者：代文莉；崔邦平；胡涛；严凯；胡伟 刊期： 2013年第03期
目的:探讨用荧光原位杂交法(FISH)检测乳腺癌HER-2基因的表达与腋淋巴结转移的相关性.方法:采用免疫组化方法检测乳腺癌组织中HER-2的表达,再用FISH进一步检测阳性病例中HER-2基因的扩增情况,比较两者结果的差异,并且分析HER-2的表达与腋淋巴结转移的相关性.结果:免疫组化(IHC)法检测HER-2阳性42例,FISH检测阳性9例,FISH法检测HER-2基因与HER-2蛋白过表达之间相关(P＜0.05),并且IHC和FISH两种方法检测HER-2表达均与腋淋巴结转移有相关性(P＜0.05).结论:FISH可稳定检测HER-2基因的扩增,其表达与腋淋巴结转移相关.
作者：周晓秋；李新功；孙希印；王东关；高虹 刊期： 2013年第03期
目的:探讨晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中核苷酸还原酶M1(RRM1)的表达水平及其与NSCLC患者病情进展及预后的关系.方法:免疫组织化学法检测60例晚期NSCLC患者肺组织中RRM1蛋白表达水平,并与患者的临床特征及预后关系进行分析.结果:RRM1的表达与性别有统计学差异(P＜0.05)；与年龄、组织学类型及分期均无统计学差异(P＞0.05).在对生存期的分析中发现RRM1低表达组的中位生存期(18个月)及无疾病进展期(6个月)均明显长于高表达组(13个月,4个月)(P＜0.05),1年生存率(69.2％)及2年生存率(23.1％)均高于高表达组(58.8％,3％)(P＜0.05).结论:晚期非小细胞肺癌组织中RRM1低表达的患者比高表达患者有更长的中位生存期及无疾病进展生存期.因此,RRM1表达水平可作为晚期NSCLC的一个重要的预测预后的标志物.
作者：杨承纲；江波 刊期： 2013年第03期
目的:探讨MAPK/ERK通路对人胃癌细胞奥沙利铂敏感性的影响,并进一步探讨其机制.方法:采用MTT法测定奥沙利铂对人胃癌BGC823和SGC7901细胞的增殖抑制影响；MAPK/ERK特异性抑制剂PD98059预处理上述两种细胞后,测定奥沙利铂的药物敏感性.Western blot方法检测胃癌细胞中p-ERK、ERK及谷胱甘肽-S-转移酶π(glutathione S-transferases π,GST-π)蛋白表达.应用SPSS 13.0软件包进行统计学分析.结果:1mg/L-100mg/L奥沙利铂分别作用BGC823和SGC7901细胞,48h的IC50分别为24.26mg/L和18.44 mg/L;20μmol/L的PD98059预处理BGC823和SGC7901细胞,再加入奥沙利铂继续培养48h,IC50分别降至12.42mg/L和7.97mg/L,表明对奥沙利铂的敏感性显著提高.进一步检测发现PD98059处理BGC823和SGC7901细胞24h后,p-ERK蛋白表达明显下调,GST-π蛋白亦显著下调.结论:PD98059通过抑制MAPK/ERK通路,下调GST-π蛋白表达,显著提高人胃癌细胞对奥沙利铂的药物敏感性.
作者：张晔；徐玲；刘云鹏；曲秀娟；杨向红；侯科佐；滕月娥；张敬东 刊期： 2013年第03期
目的:检测胃癌组织中抑癌基因AIF与Calpain-Ⅰ mRNA水平的表达情况,探讨其在胃癌发生发展中的作用及其临床意义.方法:实时荧光定量PCR法检测64例胃癌组织及其对应的癌旁组织中AIF与Calpain-Ⅰ mRNA表达情况.结果:胃癌组织中AIF与Calpain-Ⅰ mRNA表达水平较癌旁组织上调,其阳性率分别为84％和75％,差异具有统计学意义(P＜0.05).早期胃癌中AIF与Calpain-Ⅰ mRNA表达水平增高,随着肿瘤恶性程度的增高、临床分期的变晚,逐渐表现出下调趋势.结论:在胃癌组织中,AIF与Calpain-Ⅰ mR-NA表达水平较癌旁正常组织上调,且与胃癌的临床分期显著相关.
作者：赵悦；彭杰；李兴德；朱中成；张明云 刊期： 2013年第03期
目的:探讨血清鳞状细胞癌抗原(SCCA)在局部晚期宫颈鳞癌患者疗效观察及预测淋巴结转移方面的价值.方法:对60例符合人选条件的Ⅰb2-Ⅱb期原发性宫颈鳞癌患者行新辅助化疗,根据临床疗效将患者分为有效组和无效组,分析两组化疗前后血清SCCA的变化与临床疗效的关系.两个疗程化疗后符合手术条件的患者行广泛子宫切除+盆腔淋巴结清扫术,确定淋巴结转移情况.对术后有淋巴结转移者与未发生淋巴结转移者SCCAg测定值进行比较.结果:有效组化疗后血清SCCA水平明显降低,与化疗前相比差异有统计学意义(P＜0.01),淋巴结转移阳性的局部晚期宫颈鳞癌患者SCCAg水平明显高于淋巴结转移阴性者,差异有统计学意义(P＜0.01).SCCA ≥4.0ng/ml者淋巴结转移率大于SCCA ＜4.0ng/ml (P ＜0.01).结论:SCCA可作为局部晚期宫颈癌新辅助化疗的疗效监测指标；SSCA升高与局部晚期宫颈鳞癌淋巴结转移有关；以4ng/ml为界值可判断局部晚期宫颈鳞癌淋巴结是否转移.
作者：王静；田小飞；袁渊；王效 刊期： 2013年第03期
目的:研究雄黄对卵巢癌细胞株COC1的抑制增殖及诱导凋亡作用.方法:用不同浓度的雄黄溶液作用于人卵巢癌细胞株COC1,于不同时间点收集细胞,MTT法检测肿瘤细胞生长抑制率；流式细胞仪检测细胞凋亡率及分析细胞周期的变化；原位末端标记法(TUNEL)观察细胞凋亡形态学特征.结果:不同浓度雄黄溶液对COC1细胞有不同程度的生长抑制作用.其生长抑制率具有浓度和时间依赖性.并有明显周期特异性生长抑制作用.结论:雄黄溶液对于COC1细胞具有诱导凋亡、抑制增殖的作用,诱导肿瘤细胞发生G1期阻滞是雄黄抑制卵巢癌细胞生长作用的可能机制之一.
作者：马淑云；高尚风；魏琳；陈蕊；唐阳芳 刊期： 2013年第03期
目的:探讨干细胞标志物CD44在胃癌组织中的表达状态及其与胃癌临床病理特征之间的关系.方法:选取经病理证实胃癌患者共40例,采用石蜡包埋连续切片、免疫组化SP法检测胃癌组织中CD44的表达,并分析其与临床病理特征间的相关性.结果:胃癌组织中CD44的表达与肿瘤分化程度、浸润程度、淋巴结转移情况、TNM分期相关(P＜0.05),而与肿瘤部位、组织类型无显著相关性(P＞0.05).结论:胃癌组织中CD44的表达与肿瘤TNM分期、分化程度、浸润程度、淋巴结转移情况密切相关,可能为胃癌干细胞与临床相关性研究提供依据,也可能有助于胃癌预后的判断并对治疗提供参考.
作者：王军；张勇；任芳；张凤春 刊期： 2013年第03期
PET/CT是集解剖影像和生物影像于一体的影像技术,在临床的应用越来越广泛,对指导非小细胞肺癌的精确放疗有重要的价值.笔者就PET/CT在非小细胞肺癌分期、原发病灶及区域淋巴结靶区勾画、正常组织保护及评价非小细胞肺癌的治疗效果、检测复发、预后评价等方面的应用进行分析和探讨.
作者：王雪霁；李文辉；常莉；李国苗；刘艳莉 刊期： 2013年第03期
目的:探讨体外试验中紫杉醇(PX)能否增强胶质瘤干细胞(GSCs)对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导细胞凋亡的敏感性及其可能的机制.方法:悬浮培养法从U87细胞中培养出GSCs并鉴定.MTT法检测不同浓度的单药PX组、单药TRAIL组和PX与TRAIL联合给药组及序贯给药组对GSCs的抑制作用；流式细胞法检测不同给药方案对GSCs凋亡的影响,Western blot法检测细胞凋亡级联反应的相关蛋白表达变化.结果:TRAIL与PX对GSCs的增殖抑制作用均较低.两药同时联合应用未见协同作用；若PX与TRAIL先后序贯给药则出现协同作用(CDI=0.80).与单独用药组相比,PX与TRAIL序贯给药可显著提高GSCs的凋亡率(P＜0.001),提示PX可提高GSCs对TRAIL的敏感性.蛋白检测发现死亡受体(DR)4、半胱天冬酶(caspase)8和3表达明显上调(P＜0.01).结论:PX与TRAIL序贯给药后PX可能上调DR4的表达,提高GSCs对TRAIL的敏感性,并激活外源性凋亡途径caspase-8及caspase-3诱导细胞凋亡.PX与TRAIL序贯用药对GSCs有一定的诱导凋亡作用.
作者：仇波；林毅；王勇；陶钧；欧绍武；王运杰 刊期： 2013年第03期
目的:研究小牛血清去蛋白注射液(DCBSI)对鼻咽癌放疗不良反应的临床疗效.方法:选择诊断明确的鼻咽癌患者72例,随机分为两组:对照组36例,给予放疗及常规护理；小牛组36例,除接受与对照相同的治疗外,还给予静脉滴注DCBSI,比较两组放疗不良反应,免疫状态及生活质量(QOL).结果:小牛组患者的放射性皮肤损伤情况明显好于对照组,治疗后小牛组患者的免疫状态、疼痛评分及QOL均优于对照组(P＜0.05).结论:DCBSI能减轻皮肤放射性损伤,促进创面愈合,提高放疗患者的免疫状态和QOL.
作者：张小玉；李迎春；任丽；王卓敏；何兰兰；陈成宏；钟国成 刊期： 2013年第03期
现代肿瘤医学杂志
主管:陕西省科学技术协会
主办：中国抗癌协会 陕西省抗癌协会 陕西省肿瘤防治研究所 陕西省医学会
