王雪霁;李文辉;常莉;李国苗;刘艳莉
目的:评价非小细胞肺癌脑转移瘤患者接受不同治疗方法的疗效和生存预后因素.方法:分析2009年8月-2012年2月我科收治的71例肺癌脑转移患者的临床特点,用SPSS16.0软件进行统计学分析,Kaplan-Meier法和Log rank法分析比较生存期,Cox模型进行多因素回归分析,非参数检验根据Mann-Whitney U方法比较脑局部控制率.结果:单因素分析结果提示脑部放疗方式、原发灶治疗方式、T分期、KPS评分、颅外转移数目对患者生存期有影响(P<0.05).Cox模型多因素分析显示脑转移瘤不同治疗方案为独立预后因素(P =0.0001).71例病例中20例(28.2%)给予单纯脑部放疗,13例(18.3%)给予单纯全身化疗,16例(22.5%)进行脑部放疗+全身化疗联合治疗,22例(31.O%)仅给予佳支持治疗.放化疗联合治疗在脑部局部控制率(62.5%)均优于单纯全身化疗(15.4%)以及单纯全脑放疗(35.0%,P =0.0002),且在中位生存期(37.1个月)明显优于单纯全身化疗(8.7个月)以及单纯全脑放疗(18.8个月,P=0.0003).结论:脑转移瘤不同治疗方案是影响预后的独立因素,在患者身体条件允许情况下,全脑放疗联合多学科综合治疗为佳治疗模式.
作者:孙红梅;陈文彰;燕丽香;徐广萍;常中飞;杨云鹏;鲍云华 刊期: 2013年第03期
目的:探讨大剂量碘油介入治疗肿块型肝癌的疗效.方法:根据注入碘油剂量的不同,把符合纳入标准的肿块型肝癌病例分成两组,比较两组碘油沉积情况、术后甲胎蛋白的变化情况及生存率.结果:A组(大剂量组)碘油沉积情况优于B组(常规剂量组),以密实型沉积为主;甲胎蛋白下降所占百分数优于B组,碘油沉积与甲胎蛋白下降呈正相关.1、2、3年生存率分别为70.8%、26.2%及7.7%,高于B组生存率,两组在统计学上存在差异.两组化疗栓塞术后不良反应无统计学差异.结论:大剂量碘油介入治疗肿块型肝癌的疗效优于常规剂量.
作者:毛景松;梁茂全;苏洪英 刊期: 2013年第03期
保罗样激酶1(PLK1)在启动、维持及完成有丝分裂中扮演重要角色.已发现PLK1基因在多种恶性肿瘤中存在过表达,并与某些肿瘤的恶性生物学行为及预后密切相关,有望成为恶性肿瘤的又一新标记物及肿瘤治疗的新靶点.本文对PLK1与肿瘤预后及治疗相关研究进展做一综述.
作者:蒋思明;王朝霞 刊期: 2013年第03期
目的:探讨乌骨藤制剂对人肝癌细胞Bel-7402株的影响并初步探讨其机制.方法:分别用不同浓度的乌骨藤制剂处理人肝癌细胞Bel-7402,未经药物处理的细胞为阴性对照组,采用MTT法检测肝癌Bel-7402细胞增殖、流式细胞术检测人肝癌细胞Bel-7402的凋亡情况以及p53蛋白的表达.结果:不同浓度的乌骨藤制剂(10mg/ml,20mg/ml,40mg/ml)处理肝癌Bel-7402细胞后,其增殖受到抑制,作用24h的抑制率分别为11.57%、21.09%、31.27%,48h的抑制率为27.55%、35.95%、45.13%,随着药物浓度的增加(20mg/ml,40mg/ml,80mg/ml)细胞凋亡显著增加,凋亡率分别为(12.2±0.67)%、(17.4±0.69)%、(22.9±1.38)%,而p53蛋白的表达也随着药物浓度的增加而增加.结论:乌骨藤制剂能够抑制人肝癌细胞的增殖,诱导其凋亡,作用机制可能与激活p53基因有关.
作者:张锐;刘静;刘阳晨;周绍兵;叶宏勋;崔永安 刊期: 2013年第03期
目的:观察博莱霉素联合白介素-2(IL-2)及凝血酶对恶性胸腔积液的治疗效果.方法:72例患者采用胸腔穿刺术置人中心静脉导管引流胸腔积液,分三组分别灌注博莱霉素、博莱霉素联合白介素-2、博莱霉素联合白介素-2及凝血酶,比较三组治疗情况及毒副反应.结果:博莱霉素联合白介素-2组23例,有效率87.0%;博莱霉素联合白介素-2及凝血酶组26例,有效率96.2%;而单用博莱霉素组23例,有效率60.9%(联合用药组有效率明显高于单药组,P<0.05;而联合用药组未增加治疗相关毒副反应,P>0.05).结论:博莱霉素联合白介素-2及凝血酶提高了胸水的控制率,未增加治疗的毒副反应,值得推广.
作者:马少林;李润浦;王艳丽;王卫军;潘岩;甄桂新 刊期: 2013年第03期
目的:研究放疗联合希罗达和单纯放疗对老年食管癌患者生活质量(QOL)的影响.方法:选择我院2007年6月至2011年6月收治的放疗联合希罗达治疗老年食管癌的64例患者作为研究对象,与同期单纯放疗的69例老年食管癌患者进行生活质量对比研究.参考国内制订的用于癌症生命质量测评的专用量表和国内相关研究,制定反映食管癌患者生活质量状况的调查表进行综合评测,包括体重、日常生活能力、情感功能、饮食量、吞咽困难、恶心呕吐和腹泻七个方面,在治疗结束后进行评价.结果:联合组与单放组的有效率(CR+ PR)分别为93.8%和84.1%,P=0.077无统计学意义;两组的完全缓解率(CR)分别为70.3%和43.5%,P=0.002,差异有统计学意义.联合组的恶心呕吐发生率高于单放组,其余生活质量的指标两组相似.结论:放疗联合希罗达和单纯放疗对老年食管癌患者生活质量影响相似,联合组可以提高完全缓解率.
作者:胡水清;朱卫国;甘雅娴;李涛;于长华;吉福志 刊期: 2013年第03期
目的:研究雌激素受体(ER)α和β与表皮生长因子受体(EGFR)在非小细胞肺癌(NSCLC)患者的表达情况及其与临床病理特点的关系.方法:收集有组织学病理诊断的164例非小细胞肺癌患者的肺癌组织及其相关临床资料,免疫组化方法检测ERα和ERβ与EGFR的表达情况,分析其表达与临床病理特点的关系.结果:164例非小细胞肺癌患者中,ERα表达阳性率为8.5% (14/164),ERβ表达阳性率89.0%(146/164),表皮生长因子受体阳性率为57.9% (95/164).ERα的阳性表达与NSCLC患者的年龄和疾病的分期有关,<60岁的年轻患者(14.1%,P=0.043)和Ⅰ、Ⅱ期的患者(17.3%,P<0.001)的表达率更高;ERβ的表达在年轻患者(95.3%,P=0.039)和疾病分期较晚的患者(95.2%,P=0.011)中有更高阳性率表达,在肺腺癌(67.6%,P =0.032)和高分化肺癌(83.3%,P=0.001)的患者ERβ(++)-(+++)高表达率更高;EGFR阳性率在女性(69.8%,P=0.033)和不吸烟的患者(68.9%,P=0.01)更高.结论:ERα、β和EGFR在非小细胞肺癌患者的表达情况与患者的临床病理特点具有相关性,提示雌激素受体的表达可能与非小细胞肺癌的发生、发展有着密切关系,有可能成为非小细胞肺癌治疗的新靶点.
作者:李琳;王晖;杜俊;张萍;程刚 刊期: 2013年第03期
目的:了解Ki-67、Kras和Braf蛋白在脑胶质瘤中的表达状况,并探讨其临床意义.方法:免疫组织化学SP法检测81例手术切除脑胶质瘤组织的Ki-67、Kras和Braf蛋白表达情况.分析Kras、Braf和Ki-67蛋白的表达与临床病理学参数之间的关系.结果:胶质瘤中Ki-67蛋白表达阳性率为54.3%,在1、2、3、4级胶质瘤中分别为0、37.0%、65.4%、73.9%,各组间差异显著(P<0.05),但其表达与患者性别、年龄无明确相关关系(P >0.05);Kras蛋白表达阳性率为53.1%,Braf蛋白表达阳性率为61.7%,二者表达与肿瘤病理分级及患者性别、年龄无关(P>0.05).Kras与Braf蛋白表达间无明确相关关系(P>0.05),且二者表达均与Ki-67表达无明确相关关系(P>0.05).结论:Ki-67蛋白表达与胶质瘤的恶性程度呈正相关,检测Ki-67的表达可能会有助于判断胶质瘤的恶性程度;胶质瘤中Kras与Braf蛋白表达相互独立的发现提示胶质瘤存在多种发病机制.
作者:姜振富;李梅;韦鸿;王朝晖;魏明海 刊期: 2013年第03期
目的:比较Avastin(贝伐单抗)联合FOLFIRI化疗方案(伊立替康+亚叶酸钙+5-氟尿嘧啶)与单 用FOLFIRI化疗方案二线治疗晚期结肠癌的临床疗效.方法:28例经组织病理学证实的晚期结肠癌患者,随机分组.Avastin联合FOLFIRI治疗组12例:Avastin后于化疗药物使用,化疗后第二天使用,用量为5mg/kg.首次应用Avastin静脉滴注90min以上,如果第1次滴注耐受良好,第2次滴注可为60min以上,如果60min也耐受良好,以后的滴注可控制在30min以上.FOLFIRI方案:伊立替康180mg/m2静脉滴注d1,四氢叶酸钙注射液200mg/m2静脉滴注2h,d1-2,5-FU 400mg/m2静脉推注d1-2;600mg/m2持续静脉输注22h,d1-2.2周重复用药.对照组16例,单用FOLFIRI方案进行化疗.比较2组近期疗效、无进展生存期和安全性.结果:临床有效率两组分别为25.00%和18.75%;无进展生存期6.625±0.547月和5.25±0.403月,联合化疗方案明显优于单用化疗方案(P<0.05).不良反应有腹泻、骨髓抑制、恶心呕吐、高血压等,但2组差异无统计学意义.结论:Avastin联合FOLFIRI化疗方案治疗晚期结肠癌能有效延长无进展生存期.较单用FOLFIRI化疗方案,不良反应无明显增加,患者可以耐受.
作者:王继荣;李娟;陆彬彬;樊英瑞;林岩;王朝霞;王科明 刊期: 2013年第03期
目的:评估兆伏级锥形束CT(CBCT)图像引导食管癌三维适形放射治疗(3DRT)的摆位误差,计算临床靶体积(CTV)到计划靶体积(PTV)的外放边界.方法:用西门子配备有MVision兆伏级CBCT的直线加速器,对32例三维适形放疗(3DRT)的食管癌患者,在治疗的5周内每周1次,分别对治疗前、摆位误差调整后行CBCT扫描.通过计划CT图像与治疗图像进行匹配,获取左右(X)、头脚(Y)、前后(Z)的摆位误差,计算CTV到PTV的外放边界.结果:32例患者共获取320幅CBCT图像.在校正前,患者的摆位误差分别为左右(-1.25±3.28)mm、头脚(-0.63±5.00)mm、前后(0.84±3.26) mm;根据Van等提供的公式,CTV至PTV的外放边界为左右9.38mm,头脚12.28mm,前后7.70mm.摆位误差调整后:误差分别为左右(0.19±1.89) mm、头脚(-0.56±3.71)mm和前后(0.53±1.54)mm,与调整前相比在三维方向均有降低,且有统计学差异(P<0.05).摆位误差调整后PTV外扩边界,左右3.68mm,头脚4.83mm,前后4.24mm.结论:通过CBCT获取食管癌患者的摆位误差并对其进行纠正,能显著降低分次间的摆位误差,提高放疗精确度,减小PTV外放边界.
作者:张学成;杨植;王永锋;王方勇;刘小超;华保卫;韩良辅 刊期: 2013年第03期
目的:探讨用荧光原位杂交法(FISH)检测乳腺癌HER-2基因的表达与腋淋巴结转移的相关性.方法:采用免疫组化方法检测乳腺癌组织中HER-2的表达,再用FISH进一步检测阳性病例中HER-2基因的扩增情况,比较两者结果的差异,并且分析HER-2的表达与腋淋巴结转移的相关性.结果:免疫组化(IHC)法检测HER-2阳性42例,FISH检测阳性9例,FISH法检测HER-2基因与HER-2蛋白过表达之间相关(P<0.05),并且IHC和FISH两种方法检测HER-2表达均与腋淋巴结转移有相关性(P<0.05).结论:FISH可稳定检测HER-2基因的扩增,其表达与腋淋巴结转移相关.
作者:周晓秋;李新功;孙希印;王东关;高虹 刊期: 2013年第03期
目的:观察硼替佐米为主化疗方案治疗多发性骨髓瘤(MM)的毒副作用及处理对策.方法:回顾分析15例含硼替佐米为主化疗方案治疗MM的临床资料,按国际肿瘤组织的毒性判定标准评价不良反应.结果:胃肠道反应8例,白细胞减少9例,血小板减少12例,周围神经病变症状6例,感染11例,经对症、暂时停药后大部分有所改善,少数为不可逆的改变;出现少见不良反应急性心功能不全1例.结论:硼替佐米为主的化疗方案治疗MM的毒副作用患者基本可耐受,但也有少见的及不可逆的不良反应发生,应引起重视.
作者:王志芳;孟祥玲;赵恩锋 刊期: 2013年第03期
目的:探讨甲状腺乳头状癌BRAF突变与初始治疗疗效的关系.方法:收集我院甲状腺乳头状癌根治手术患者60例临床资料,患者均进行131I清甲治疗和甲状腺激素抑制治疗.所有患者随访过程中进行甲.状腺球蛋白、甲状腺球蛋白抗体测定,131I全身扫描以及其他常规检查.应用Pyrosequencing焦磷酸测序技术对患者石蜡标本进行BRAF突变分析.对BRAF突变情况与患者疾病缓解程度进行卡方检验,并对两组患者Tg水平进行秩和检验.结果:60例甲状腺乳头状癌患者BRAF突变阳性47例(78.3%),完全缓解患者占48.3% (29/60),其中131I全身及常规影像检查阴性但Tg升高患者12例.BRAF突变阳性患者初始治疗完全缓解率仅40.4%,显著低于未发生突变的患者(76.9%)(P=0.020);两组患者的Tg水平差异有统计学意义(P =0.046).131I全身阴性但Tg升高的12例患者中BRAF突变阳性11例,阴性1例,OR值为3.04.结论:BRAF突变阳性的患者初始治疗完全缓解率低,更容易出现不摄碘的隐匿病灶.
作者:代文莉;崔邦平;胡涛;严凯;胡伟 刊期: 2013年第03期
目的:探讨恶性肿瘤颅骨转移的临床特点和诊疗方法.方法:回顾性分析11例恶性肿瘤颅骨转移患者的临床资料.结果:以多发颅骨转移为主(9/11),同时伴发颅外其他部位骨转移(9/11).头痛、头昏、呕吐等神经系统症状多发(7/11).综合治疗有效,随访未再发生颅骨转移相关性骨相关事件及死亡.结论:恶性肿瘤颅骨转移在临床上较少见,早期发现及干预可减少颅骨转移骨相关病症的发生,提高晚期肿瘤患者的生存质量.
作者:王中玉;史清明 刊期: 2013年第03期
目的:观察Cik细胞治疗对肺癌术后患者近期生活质量和化疗毒副作用的影响.方法:90例患者随机分为两组,对照组接受静脉全身化疗方案,实验组接受全身化疗联合Cik细胞治疗方案.观察第2周期化疗前患者生活质量评分(quality of life,QOL)变化情况及第2周期化疗期间血液学毒副反应、消化系统不良反应、外周血淋巴细胞和淋巴因子变化.结果:全身化疗联合Cik细胞治疗组患者的QOL均值(92±3.4)高于全身化疗组(85±5.5),差异具有统计学意义(P<0.05);全身化疗联合Cik细胞治疗组患者血小板减少、白细胞下降的发生率要低于全身化疗组(P<0.05),差异具有统计学意义.两组在胃肠道反应发生率方面无统计学差异(P>0.05).全身化疗联合Cik细胞治疗组患者的CD3+、CD4+/CD8+、IFN-γ和IL-2的均值较全身化疗组高,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:对肺癌术后进行全身化疗的患者,联合Cik细胞治疗能提高肺癌术后患者的近期生活质量,减轻术后化疗过程中的骨髓抑制,有增强和调节化疗期间患者免疫功能的作用.消化系统不良反应的发生率与全身化疗无差异,是一种较为理想的治疗方案.
作者:杨加鹏;李高峰;叶联华;陈楠;冯雨;叶楠 刊期: 2013年第03期
目的:检测子宫内膜癌组织中PTEN蛋白及P-AKT蛋白表达并探讨其意义.方法:采用免疫组织化学法检测66例子宫内膜癌、28例正常子宫内膜组织中PTEN蛋白及P-AKT的表达.结果:子宫内膜癌组织中PTEN蛋白为缺失表达,高于正常子宫内膜组织(P<0.05),而且PTEN表达在G1级肿瘤高于G2、G3级(P<0.05),PTEN蛋白缺失率与肿瘤组织类型有关(P<0.05),与肌层浸润、淋巴结转移及病理分期无明显关系(P>0.05).子宫内膜癌组织中P-AKT蛋白表达为高表达,P-AKT的表达与肿瘤组织学分级、病理学分期、有无淋巴结转移以及肿瘤浸润子宫肌层深度显著相关(P<0.05),其表达与组织学类型无关(P>0.05).P-AKT与PTEN的表达呈明显负相关.结论:PTEN表达缺失与临床病理参数无关,蛋白表达缺失常发生细胞分化较差的子宫内膜癌.PTEN蛋白表达缺失与P-AKT表达水平有关.
作者:李志伟;李彩红;张智慧;席丰 刊期: 2013年第03期
目的:研究胃癌分泌的转化生长因子-β1(TGF-β1)对腹膜的破坏机制及TGF-β1抑制剂对腹膜的保护.方法:ELISA法检测胃癌分泌上清中的相关细胞因子含量及在胃癌-腹膜相互作用中TGF-β-Smad信号通路蛋白的水平.观察TGF-β1抑制剂SB431542对腹膜癌转移的抑制作用.结果:5种胃癌细胞系均能分泌大量TGF-β1,TGF-β1的分泌量明显多于其他细胞因子.Western证实了TGF-β1及其信号通路TGF-β1/Smad2、3参与胃癌对间皮的损伤.胃癌上清能破坏间皮层,致损伤脱落,与TGF-β1共培养能明显影响间皮细胞生长.TGF-β1抑制剂SB431542可阻止胃癌上清对间皮的损伤.结论:胃癌上清中TGF-β1高表达,影响腹膜间皮形态与功能进而促进了癌转移,机制可能与Smad信号通路有关.TGF-β1抑制剂能减轻胃癌上清对间皮的损伤.
作者:那迪;刘福囝;姜成钢;徐昊;王振宁;徐惠绵 刊期: 2013年第03期
目的:探讨乳腺癌区域淋巴结在转移和无转移状态下免疫细胞数量的变化,认识区域淋巴结在机体抗肿瘤中的免疫状态.方法:选择女性非特异性导管癌26例,术中共取腋窝淋巴结42枚,按HE染色结果将淋巴结分为转移和无转移两组,采用流式细胞技术,检测CD4+T、CD3+/HLA-DR+T细胞占总淋巴细胞数的比例,并在两组之间进行比较.结果:42枚淋巴结18枚有转移,24枚无转移;CD4+T细胞在淋巴细胞中占的比例在两组间有显著性差异(P <0.001),在发生癌转移的淋巴结中所占的比例明显少于无转移淋巴结;CD3 +/HLA-DR+T细胞在两组间也有显著性差异(P<0.05),即转移组少于无转移组.结论:乳腺癌腋窝淋巴结发生癌转移后,细胞免疫功能发生改变,在机体抗肿瘤免疫中具有免疫辅助和直接杀伤作用的CD4+T细胞的比例下降,同时CD3 +/HLA-DR+T细胞即能有效抗肿瘤的活化,T细胞的比例也发生下降.
作者:霍永平;阎丽婷;周新平;杨瑞玲;杨宏伟;栗飞;何建军 刊期: 2013年第03期
目的:与改良根治术比较,探索保乳手术对早期乳腺癌的临床疗效.方法:对宝鸡市人民医院自2006年1月至2010年12月50例早期乳腺癌患者进行回顾性分析,实施保乳手术25例,改良根治手术25例,对两组患者的临床资料进行研究,对比术中出血量、手术时间、术后住院天数、美容效果、术后并发症及无进展生存率.结果:保乳手术组在术后住院天数、手术时间、术中出血量、美容效果方面均明显优于改良根治手术组(P<0.01),两组患者在术后并发症方面的差异无统计学意义(P>0.05).两组患者的中位随访时间均为24.5个月,术后复发转移率相同,2年无进展生存率也均为92% (P >0.05).结论:保乳手术创伤小、恢复快,且并未影响早期乳腺癌患者的治疗效果,更为重要的是保乳手术为患者提供了更为理想的美容效果.
作者:杨林东;李芹 刊期: 2013年第03期
目的:探讨体外试验中紫杉醇(PX)能否增强胶质瘤干细胞(GSCs)对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导细胞凋亡的敏感性及其可能的机制.方法:悬浮培养法从U87细胞中培养出GSCs并鉴定.MTT法检测不同浓度的单药PX组、单药TRAIL组和PX与TRAIL联合给药组及序贯给药组对GSCs的抑制作用;流式细胞法检测不同给药方案对GSCs凋亡的影响,Western blot法检测细胞凋亡级联反应的相关蛋白表达变化.结果:TRAIL与PX对GSCs的增殖抑制作用均较低.两药同时联合应用未见协同作用;若PX与TRAIL先后序贯给药则出现协同作用(CDI=0.80).与单独用药组相比,PX与TRAIL序贯给药可显著提高GSCs的凋亡率(P<0.001),提示PX可提高GSCs对TRAIL的敏感性.蛋白检测发现死亡受体(DR)4、半胱天冬酶(caspase)8和3表达明显上调(P<0.01).结论:PX与TRAIL序贯给药后PX可能上调DR4的表达,提高GSCs对TRAIL的敏感性,并激活外源性凋亡途径caspase-8及caspase-3诱导细胞凋亡.PX与TRAIL序贯用药对GSCs有一定的诱导凋亡作用.
作者:仇波;林毅;王勇;陶钧;欧绍武;王运杰 刊期: 2013年第03期