徐亚伟；车文良
心尖球形综合征的发病机制、诊断、处理及预后均不同与急性冠状动脉综合征,但二者的临床特征类似,很容易误诊误治,因此正确诊断及鉴别诊断具有重要的临床意义.谨就二者的临床特征、心电图、心肌酶学、冠状动脉造影、影象学、心功能等改变的异同,诊断及鉴别诊断进行了综述,并对心尖球形综合征的发病机制进行了探讨.
作者：张建义；何秉贤 刊期： 2009年第05期
匹茨堡大学于1998年1月成立了世界上第一个国际体外反搏病人登记注册中心(International EECP Patient Registry,IEPR),邀请世界上所有能进行增强型体外反搏装置(enhanced external counterpulsation,EECP)治疗的临床中心自愿、无偿参与IEPR研究.入选标准是患者签署知情同意书并进行至少1 h的EECP治疗以改善心绞痛症状.IEPR研究Ⅰ、Ⅱ期共计入选约8 000例冠心病心绞痛患者,其结果在更广泛的患者人群中证实了一个疗程的EECP治疗(35 h)能即时改善患者的心绞痛症状及生活质量,并且这种获益在大部分病人中可持续至6个月、1年、2年甚至3年的临床随访时间.此外IEPR研究还在多种不能入选严格随机对照临床试验的合并特殊临床情况的心绞痛患者中观察了EECP治疗效果,如高龄患者、合并糖尿病、心力衰竭、心房颤动等临床情况,为EECP技术在更广泛多样的临床医疗工作中的应用提供了宝贵的参考资料.
作者：冷秀玉；曾武涛 刊期： 2009年第05期
2009年1月,美国心脏病协会(AHA)与风湿热、心内膜炎及川崎病委员会发表了对风湿热预防及急性链球菌咽炎诊疗的专家共识.该共识在1995年版基础上作了更新,主要内容包括:A组β-溶血性链球菌(GAS)咽炎的诊疗新方法、风湿热二级预防新建议及证据等级水平.现对其做简要解读.
作者：宗文纳；杨晓慧；卢新政 刊期： 2009年第05期
血流剪切应力是造成动脉粥样硬化病变非随机灶性分布的主要因素.许多研究显示血流剪切应力通过调控内皮细胞的基因表型影响血管内皮的结构与功能,从而影响动脉粥样硬化病变的发生发展.增强型体外反搏驱动血液形成双脉冲灌注于全身,明显提高脉动剪切应力,长期使用可保护血管内皮,调控动脉粥样硬化相关基因的表达,有助于预防及治疗动脉粥样硬化.
作者：张焰；郑振声；马虹；伍贵富 刊期： 2009年第05期
约1/3接受冠状动脉造影检查的患者可发现慢性完全闭塞(CTO)病变.CTO病变行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的意义在于缓解患者心绞痛症状,改善心功能并减少冠状动脉搭桥的需要.熟悉和掌握CTO病变介入治疗技巧对于提高手术成功率、改善患者的远期预后至关重要.现就CTO病变PCI术的基本和高级技巧,包括器械的选择加以综述.
作者：韩雅玲；徐凯 刊期： 2009年第05期
与左心房相似,右心房据有储蓄、管道、辅泵三种功能.现将对一些疾病中,右房功能发生的不同改变进行综述,同时总结目前用于右心房研究的一些指标及方法.
作者：陈晓雪；王岳恒 刊期： 2009年第05期
同主动脉内球囊反搏的即时血流动力学相似,体外反搏尤其是增强型体外反搏的应用可以使主动脉舒张压升高、多数患者收缩压下降,左心室后负荷降低、心输出量增加,冠状动脉血流增加,改善外周循环血流,提高切应力.但体外反搏会使静脉回心血量增多.与主动脉内球囊反搏相比,体外反搏无创、使用方便、并发症少,在临床显示出一定优势.
作者：梅卫义；杜志民 刊期： 2009年第05期
心脏再同步化治疗是一项成熟应用于临床进展期心力衰竭合并左心收缩功能不全,心脏失同步患者治疗方法.右心室心尖部起搏改变了正常心脏的激动收缩顺序从而导致心脏电机械失同步,心脏收缩功能下降终发生心力衰竭.适时地将起搏患者右心室起搏系统升级为双心室起搏可以纠正右室起搏导致的心脏失同步,大限度保持左、右双心室间正常的电激动顺序和收缩同步性,有效地避免了起搏对血流动力学和心功能的不良影响.近来短期研究发现这种起搏系统升级可明显改善心脏活动的同步性,从而改善心功能、提高生活质量.文章综述了右室心尖部起搏的病理生理及升级右室起搏到双室起搏治疗的相关临床试验、显效机制及存在的问题.
作者：陶四明；陈苗；李易 刊期： 2009年第05期
急性降主动脉夹层是致死性的主动脉疾病.治疗急性主动脉夹层的目标不仅是阻止动脉瘤的形成和破裂,而且要阻止灌注不良综合征这一类并发症的发生.尽管主动脉夹层伴灌注不良综合征的诊断有所提高,手术方式的选择有所改进,但外科手术治疗的病死率仍有50%.血管内治疗技术不断发展为主动脉夹层的治疗提供了一个新的选择.现回顾主动脉夹层伴灌注不良综合征的发病机制,讨论目前脊髓、小肠、肢体末梢灌注不足的治疗模式和各种治疗方法的疗效.
作者：方子美；曾和松 刊期： 2009年第05期
药物涂层支架的应用使冠心病的介入治疗有了长足进展,但是支架再狭窄仍是不容忽视的问题.现就支架后的炎症反应和再狭窄的关系,药物涂层支架对于抑制炎症和降低再狭窄发生率的作用机理进行综述.
作者：杜健鹏；史大卓 刊期： 2009年第05期
现根据当前医疗信息数字化、规范化和共享化的发展趋势,阐述了医学数字成像和通讯(DICOM)标准和可扩展标记语言(XML)技术在增强型体外反搏医疗信息发展进程中的应用,进而提出了构建基于Web 2.0的体外反搏医学信息平台,详细分析了该平台尤其是随访系统部分的功能与意义,结合我们正在研发的家用心电检测仪,分析了其应用于该平台的主要价值.
作者：谢树群；余冬兰；黄明波；胡丁；郑振声；伍贵富；杜志民；王奎健 刊期： 2009年第05期
尽管治疗手段在发展,缺血性脑血管疾病仍是致死和致残的主要原因.体外反搏可增加脑血流灌注,可降低缺血区域的神经细胞损害.国内体外反搏治疗缺血性脑血管疾病的临床研究结果提示该方法有效、安全及不良反应轻微,但由于大多存在研究设计的缺陷,未能提供充足的临床证据.国外有限的研究提示了体外反搏对缺血性脑血管疾病具有良好的治疗效果.体外反搏对脑血管病的治疗机制尚未完全阐明,可能与增加脑部血流灌注,增加侧支循环形成,改善血管内皮功能及促进血管新生和脑重塑有关.体外反搏可能是一种很有潜力的缺血性脑血管疾病的治疗和辅助治疗手段,但期待更多前瞻性、随机对照临床试验的证实.
作者：梁崎 刊期： 2009年第05期
组织多普勒显像获得的等容收缩期心肌加速度是一个敏感的心室收缩功能指标,相对不依赖生理范围内前、后负荷改变.等容收缩期心肌加速度与有创方法获得的大心室压力变化速率(心室内压力变化的大速率)及射血分数密切相关.等容收缩期心肌加速度是无创评价各种先天性及获得性心脏病患者左、右心室整体或局部收缩功能的有用工具.
作者：苗丽；邓万俊 刊期： 2009年第05期
心动周期中心尖及心底沿左室长轴向不同方向旋转,引起心脏扭曲或扭转运动.心肌纤维的螺旋状排列是联系心脏旋转运动解剖学与生理学机制的基础.斑点追踪显像可检测心脏扭转运动,对预测及治疗心肌功能障碍提供有价值的信息,是评价心脏旋转运动的新超声心动图技术.
作者：谌承志；刘智勇；邓万俊 刊期： 2009年第05期
氯吡格雷是一种广泛用于冠心病患者的抗血小板药物.但是氯吡格雷不是对所有病人都有同样效果.有些病人尽管进行了氯吡格雷治疗,依然发生了不良事件.这可以被氯吡格雷的抗血小板凝集能力下降所部分解释.一个离体研究定义这一现象为氯吡格雷无应答或抵抗.然而不管是流行病学资料还是和冠心病风险的相关性都不明朗.现对氯吡格雷抵抗的定义、影响因子、临床意义及解决的途径和问题做一综述.
作者：何晨；袁晋青 刊期： 2009年第05期
体外反搏的原理是在心脏的舒张期反肢体血液驱回心脏,增加心脏舒张期灌注,改善心肌缺血.迄今为止,在美国和我国已相继开展了多个与体外反搏有关的、观察体外反搏治疗冠心病和心功能不全效果和安全性的大型临床试验(MUST-EECP、RECC、PEECH和IEPR),取得了很多具有重要科研价值的学术资料.2002年美国ACC/AHA正式将体外反搏疗法纳入冠心病心绞痛的临床治疗指南.体外反搏适应于急性冠状动脉综合征、心源性休克、稳定型心绞痛和稳定性心力衰竭的患者.绝对禁忌证不多,主要包括中至重度的主动脉瓣关闭不全、需要手术的腹主动脉瘤、近发生的静脉血栓形成、严重肺动脉高压、收缩压控制不佳及显著的出血倾向者.
作者：柳俊；杜志民；马虹 刊期： 2009年第05期
干细胞治疗心血管疾病正处在起步阶段,在治疗急性心肌梗死方面已表现出传统方法无可比拟的优越性.骨髓干细胞、骨骼肌成肌细胞和内皮祖细胞等已被应用于心肌的再生.研究表明,干细胞可在梗死的心肌中分化形成有功能活性心肌、血管等组织,可改善心脏功能,但其作用机制尚不完全明了.本研究对成体干细胞移植治疗心肌梗死研究中取得的成就、有待解决的问题以及临床应用前景做一评述.
作者：杨宇辉；吴继雄 刊期： 2009年第05期
增强型体外反搏治疗分别在2002年与2006年先后进入了美国心脏病学会、欧洲心脏病学会及中华医学会关于稳定型心绞痛的治疗指南.随着体外反搏疗法在心绞痛患者治疗中的应用日益普及,在临床应用中出现了与患者相关和/或与治疗相关的一些问题,现就这些体外反搏临床实践中常见问题和相应对策进行探讨.本文将着重考虑有以下一种或多种特征的患者人群:老年、糖尿病、肥胖或低体重、心力衰竭,外周血管疾病和接受抗凝治疗的患者.此外,还对治疗中舒张期增压不理想、心房颤动和起搏器患者的同步化问题,体外反搏的时机和疗程等治疗建议进行了回顾.大量临床研究已证实特定患者能从体外反搏治疗中获益,本文则尝试就这些特定患者接受体外反搏治疗中遇到的不同问题提出应用建议.
作者：杨达雅；伍贵富 刊期： 2009年第05期
在糖尿病的患者,如果不合并冠心病心肌缺血,基本均处于亚临床状态的心肌损害,心功能表现为早期舒张功能不全以及晚期合并收缩功能不全,其机制是心肌能量代谢的异常导致一系列的病理生理学改变,包括糖类代谢紊乱、脂肪酸的氧化和心肌脂质聚集等,也就是目前常说的糖尿病心肌病.对于严重的糖尿病患者如果遭遇心肌缺血的打击,其更加容易发生心力衰竭和死亡,拥有明显更差的预后,其机制是什么呢?现将详细加以阐述.
作者：宋光远；吴永健；杨跃进 刊期： 2009年第05期
充血性心力衰竭的患病率在全世界范围内持续上升,严重威胁着人们的生命健康.大量的研究表明细胞内钙离子代谢失调是心肌衰竭的主要生物化学标志,因此对心肌细胞内钙离子循环进行干预是治疗充血性心力衰竭的一种极富希望的方法.Istaroxime是一种新型正性肌力药物,它既可通过抑制钠钾三磷酸腺苷酶,增加细胞内游离钙离子浓度来实现其正性收缩作用,同时还可以通过提高肌浆网钙离子三磷酸腺苷酶的活性,加速细胞内游离钙离子清除而发挥正性舒张的作用.目前的研究显示istaroxime是一种安全有效的正性肌力药物.
作者：谢彬；吕湛 刊期： 2009年第05期
心血管病学进展杂志
主管:成都市卫生局
主办：成都市心血管病研究所,成都市第三人民医院
