何晨；袁晋青
在胎儿期和生后发育早期心肌细胞的凋亡决定着成人心肌细胞数量.然而,成人心肌细胞明显有限的再生能力提示凋亡导致的心肌细胞的持续丢失可能促成了进展的心力衰竭.现着重阐述β受体信号系统在介导心肌细胞凋亡中的作用.
作者：孙峻峰；富路 刊期： 2009年第05期
干细胞治疗心血管疾病正处在起步阶段,在治疗急性心肌梗死方面已表现出传统方法无可比拟的优越性.骨髓干细胞、骨骼肌成肌细胞和内皮祖细胞等已被应用于心肌的再生.研究表明,干细胞可在梗死的心肌中分化形成有功能活性心肌、血管等组织,可改善心脏功能,但其作用机制尚不完全明了.本研究对成体干细胞移植治疗心肌梗死研究中取得的成就、有待解决的问题以及临床应用前景做一评述.
作者：杨宇辉；吴继雄 刊期： 2009年第05期
体外反搏的原理是在心脏的舒张期反肢体血液驱回心脏,增加心脏舒张期灌注,改善心肌缺血.迄今为止,在美国和我国已相继开展了多个与体外反搏有关的、观察体外反搏治疗冠心病和心功能不全效果和安全性的大型临床试验(MUST-EECP、RECC、PEECH和IEPR),取得了很多具有重要科研价值的学术资料.2002年美国ACC/AHA正式将体外反搏疗法纳入冠心病心绞痛的临床治疗指南.体外反搏适应于急性冠状动脉综合征、心源性休克、稳定型心绞痛和稳定性心力衰竭的患者.绝对禁忌证不多,主要包括中至重度的主动脉瓣关闭不全、需要手术的腹主动脉瘤、近发生的静脉血栓形成、严重肺动脉高压、收缩压控制不佳及显著的出血倾向者.
作者：柳俊；杜志民；马虹 刊期： 2009年第05期
增强型体外反搏治疗分别在2002年与2006年先后进入了美国心脏病学会、欧洲心脏病学会及中华医学会关于稳定型心绞痛的治疗指南.随着体外反搏疗法在心绞痛患者治疗中的应用日益普及,在临床应用中出现了与患者相关和/或与治疗相关的一些问题,现就这些体外反搏临床实践中常见问题和相应对策进行探讨.本文将着重考虑有以下一种或多种特征的患者人群:老年、糖尿病、肥胖或低体重、心力衰竭,外周血管疾病和接受抗凝治疗的患者.此外,还对治疗中舒张期增压不理想、心房颤动和起搏器患者的同步化问题,体外反搏的时机和疗程等治疗建议进行了回顾.大量临床研究已证实特定患者能从体外反搏治疗中获益,本文则尝试就这些特定患者接受体外反搏治疗中遇到的不同问题提出应用建议.
作者：杨达雅；伍贵富 刊期： 2009年第05期
尽管治疗手段在发展,缺血性脑血管疾病仍是致死和致残的主要原因.体外反搏可增加脑血流灌注,可降低缺血区域的神经细胞损害.国内体外反搏治疗缺血性脑血管疾病的临床研究结果提示该方法有效、安全及不良反应轻微,但由于大多存在研究设计的缺陷,未能提供充足的临床证据.国外有限的研究提示了体外反搏对缺血性脑血管疾病具有良好的治疗效果.体外反搏对脑血管病的治疗机制尚未完全阐明,可能与增加脑部血流灌注,增加侧支循环形成,改善血管内皮功能及促进血管新生和脑重塑有关.体外反搏可能是一种很有潜力的缺血性脑血管疾病的治疗和辅助治疗手段,但期待更多前瞻性、随机对照临床试验的证实.
作者：梁崎 刊期： 2009年第05期
以往认为体外反搏治疗的主要作用机制是通过产生双脉动血流,以舒张期增压的方式提高心脏灌注.近年来血管生物学方面的研究表明,体外反搏还通过加速动脉系统血流速度,提高血管内皮系统的血流切应力,并通过一系列血管内膜保护相关的调控机制,有效促进内皮细胞结构和功能的修复,对抗动脉粥样硬化的进展.现简要地复习近年来的有关研究工作,从调控血管张力和血管活性物质、改善血流介导的血管舒张和动脉僵硬度、抑制动脉内膜增殖、降低循环促炎物质和促进体内内皮祖细胞动员等方面,初步阐述提高血流切应力改善内皮功能这一体外反搏治疗作用的新机制.
作者：杨达雅；伍贵富 刊期： 2009年第05期
药物涂层支架的应用使冠心病的介入治疗有了长足进展,但是支架再狭窄仍是不容忽视的问题.现就支架后的炎症反应和再狭窄的关系,药物涂层支架对于抑制炎症和降低再狭窄发生率的作用机理进行综述.
作者：杜健鹏；史大卓 刊期： 2009年第05期
载脂蛋白C-Ⅲ是一种水溶性低分子蛋白质,主要分布于血浆高密度脂蛋白、极低密度脂蛋白和乳糜微粒中.新近研究表明,载脂蛋白C-Ⅲ是脂蛋白代谢的重要调节因子,与高三酰甘油血症和心血管疾病进展相关联.载脂蛋白C-Ⅲ在代谢综合征和动脉粥样硬化中起重要作用,可能是心血管疾病进展的重要预测因子.调节载脂蛋白C-Ⅲ代谢也许是控制代谢综合征患者血脂代谢异常和治疗心血管疾病发病的一重要靶点.
作者：周琴；罗桐秀；谭玉林；易光辉 刊期： 2009年第05期
低密度脂蛋白和血小板及其相互作用在动脉粥样硬化形成机制中起着重要作用.不少研究表明低密度脂蛋白升高可影响血小板的功能,但是关于低密度脂蛋白对血小板功能影响的信号转导机制尚未阐明.
作者：韩冰；黄全跃 刊期： 2009年第05期
他汀除调脂作用外,尚有多效性,可能抑制神经激素的激活及心脏重构而有益于心力衰竭.现将综述他汀治疗心力衰竭的潜在机制、担忧及新临床试验证据.
作者：陈良华；宋尚明；刘同宝 刊期： 2009年第05期
同主动脉内球囊反搏的即时血流动力学相似,体外反搏尤其是增强型体外反搏的应用可以使主动脉舒张压升高、多数患者收缩压下降,左心室后负荷降低、心输出量增加,冠状动脉血流增加,改善外周循环血流,提高切应力.但体外反搏会使静脉回心血量增多.与主动脉内球囊反搏相比,体外反搏无创、使用方便、并发症少,在临床显示出一定优势.
作者：梅卫义；杜志民 刊期： 2009年第05期
扩张型心肌病是由多种致病因素引发的严重危害公众健康的心脏疾病,患者常因心脏组织损伤和异常重构而导致慢性心力衰竭.近的研究提示:许多致病原如病毒、药物等可以引起心脏局部炎症反应和组织损伤,而受损组织释放损伤相关分子模式分子,通过模式识别受体如Toll样受体的介导参与扩张型心肌病的发病.发现并探讨相关损伤相关分子模式分子造成心脏损伤和心室异常重构的免疫病理学机制可以为探索扩张型心肌病新的诊疗策略提供理论依据.
作者：张晓伟；蔡文锋；胡卓伟 刊期： 2009年第05期
心力衰竭患者中舒张性心力衰竭占相当大的比例,其预后与收缩性心力衰竭相似,而目前对于舒张性心力衰竭的诊断尚缺乏简便客观的手段及统一的标准,尤其早期诊断更加困难,以致漏诊率、误诊率较高.B型脑利钠肽及N端脑利钠肽前体作为充血性心力衰竭的客观生化指标,其对舒张性心力衰竭的诊断价值也为一系列临床研究所证实,虽然尚存在争议,但相信在将来随着研究的深入,B型脑利钠肽及N端脑利钠肽前体可能会成为早期诊断舒张性心力衰竭的可靠的生化指标之一,并且可能有明确的分界值,从而使舒张性心力衰竭诊断变得简便易行、客观可靠.
作者：马贵洲；徐荣和；余丹青；蔡志雄 刊期： 2009年第05期
现有抗凝药物因出血、频繁监测等原因致使临床使用受限,作为Ⅹa因子直接抑制剂,小分子口服药物利伐沙班具有明确的药代动力学及药效动力学改变,目前正在临床试验阶段,且有望能够取代传统抗凝药物.
作者：陈怡琳；施仲伟 刊期： 2009年第05期
糖尿病与心血管疾病的关系密切,糖耐量异常属于糖尿病前期.糖耐量异常阶段,已有一定程度的高血糖、胰岛素抵抗、内皮素表达增加、糖基化终产物合成并沉积、基质金属蛋白酶表达紊乱,所有这些异常共同导致糖尿病患者血管重塑.现就此作一简要介绍.
作者：徐大春；李觉；徐亚伟；胡大一 刊期： 2009年第05期
体外反搏治疗用于左室功能正常的冠心病心绞痛患者,可以改善患者的心绞痛症状和运动耐量.为探讨体外反搏治疗对收缩性心功能不全患者的疗效,PEECH研究评价了体外反搏在轻-中度心力衰竭患者治疗中的益处.187个轻-中度有症状的心力衰竭患者被随机分配给予体外反搏治疗联合已发表指南所要求的常规药物治疗或单纯常规药物治疗.两个主要观察终点是:6个月随访时,运动时间至少延长60 s的病人百分数以及峰值氧耗量至少提高1.25 ml/(min·kg)的病人百分数.PEECH研究结果显示,体外反搏治疗可以提高患者的运动耐量、功能状态和生活质量,但是不影响峰值氧耗量.PEECH研究存在一些局限性,比如未能对病人进行设盲,体外反搏治疗的有效性可能归因于安慰剂效应.因此,需要设计更好的临床试验来帮助评价体外反搏用于慢性心力衰竭治疗的整体效应及其作用机制.
作者：彭龙云；杜志民 刊期： 2009年第05期
肥胖中脂肪组织扩张到大限度后脂质溢出,非脂肪组织如心脏等也出现了脂质累积.心脏由初代偿性改变,而后出现脂毒性状态,终出现收缩功能不全.非酯化脂肪酸的过度供应加上代谢失调(包括脂肪酸不充分的氧化)导致线粒体功能不全是发病过程中的一个重要环节.
作者：张阳；吴士尧 刊期： 2009年第05期
左心室肥厚是心血管疾病的主要危险因素,因此减轻及逆转左室肥厚是很重要的.近年研究认为脂联素水平下降与左室肥厚的发生、发展密切相关.提高脂联素水平可以改善左室肥厚程度.
作者：侯天华；赵进军 刊期： 2009年第05期
随着介入器材的发展和介入技术的成熟,球囊成形术和支架置入术已代替外科手术成为主动脉缩窄的首选治疗方式,现综述近年来主动脉缩窄介入治疗的研究进展和治疗效果.
作者：张端珍；朱鲜阳 刊期： 2009年第05期
他汀类药物除调脂作用外,还有较为广泛的多效性,即非调脂作用;小剂量他汀联合依折麦布的降胆固醇疗效与大剂量他汀相当,但其非调脂作用可能较为局限.
作者：梁伟；陆国平 刊期： 2009年第05期
心血管病学进展杂志
主管:成都市卫生局
主办：成都市心血管病研究所,成都市第三人民医院
