何晨；袁晋青
匹茨堡大学于1998年1月成立了世界上第一个国际体外反搏病人登记注册中心(International EECP Patient Registry,IEPR),邀请世界上所有能进行增强型体外反搏装置(enhanced external counterpulsation,EECP)治疗的临床中心自愿、无偿参与IEPR研究.入选标准是患者签署知情同意书并进行至少1 h的EECP治疗以改善心绞痛症状.IEPR研究Ⅰ、Ⅱ期共计入选约8 000例冠心病心绞痛患者,其结果在更广泛的患者人群中证实了一个疗程的EECP治疗(35 h)能即时改善患者的心绞痛症状及生活质量,并且这种获益在大部分病人中可持续至6个月、1年、2年甚至3年的临床随访时间.此外IEPR研究还在多种不能入选严格随机对照临床试验的合并特殊临床情况的心绞痛患者中观察了EECP治疗效果,如高龄患者、合并糖尿病、心力衰竭、心房颤动等临床情况,为EECP技术在更广泛多样的临床医疗工作中的应用提供了宝贵的参考资料.
作者：冷秀玉；曾武涛 刊期： 2009年第05期
肥胖中脂肪组织扩张到大限度后脂质溢出,非脂肪组织如心脏等也出现了脂质累积.心脏由初代偿性改变,而后出现脂毒性状态,终出现收缩功能不全.非酯化脂肪酸的过度供应加上代谢失调(包括脂肪酸不充分的氧化)导致线粒体功能不全是发病过程中的一个重要环节.
作者：张阳；吴士尧 刊期： 2009年第05期
以往认为体外反搏治疗的主要作用机制是通过产生双脉动血流,以舒张期增压的方式提高心脏灌注.近年来血管生物学方面的研究表明,体外反搏还通过加速动脉系统血流速度,提高血管内皮系统的血流切应力,并通过一系列血管内膜保护相关的调控机制,有效促进内皮细胞结构和功能的修复,对抗动脉粥样硬化的进展.现简要地复习近年来的有关研究工作,从调控血管张力和血管活性物质、改善血流介导的血管舒张和动脉僵硬度、抑制动脉内膜增殖、降低循环促炎物质和促进体内内皮祖细胞动员等方面,初步阐述提高血流切应力改善内皮功能这一体外反搏治疗作用的新机制.
作者：杨达雅；伍贵富 刊期： 2009年第05期
干细胞治疗心血管疾病正处在起步阶段,在治疗急性心肌梗死方面已表现出传统方法无可比拟的优越性.骨髓干细胞、骨骼肌成肌细胞和内皮祖细胞等已被应用于心肌的再生.研究表明,干细胞可在梗死的心肌中分化形成有功能活性心肌、血管等组织,可改善心脏功能,但其作用机制尚不完全明了.本研究对成体干细胞移植治疗心肌梗死研究中取得的成就、有待解决的问题以及临床应用前景做一评述.
作者：杨宇辉；吴继雄 刊期： 2009年第05期
现有抗凝药物因出血、频繁监测等原因致使临床使用受限,作为Ⅹa因子直接抑制剂,小分子口服药物利伐沙班具有明确的药代动力学及药效动力学改变,目前正在临床试验阶段,且有望能够取代传统抗凝药物.
作者：陈怡琳；施仲伟 刊期： 2009年第05期
体外反搏治疗用于左室功能正常的冠心病心绞痛患者,可以改善患者的心绞痛症状和运动耐量.为探讨体外反搏治疗对收缩性心功能不全患者的疗效,PEECH研究评价了体外反搏在轻-中度心力衰竭患者治疗中的益处.187个轻-中度有症状的心力衰竭患者被随机分配给予体外反搏治疗联合已发表指南所要求的常规药物治疗或单纯常规药物治疗.两个主要观察终点是:6个月随访时,运动时间至少延长60 s的病人百分数以及峰值氧耗量至少提高1.25 ml/(min·kg)的病人百分数.PEECH研究结果显示,体外反搏治疗可以提高患者的运动耐量、功能状态和生活质量,但是不影响峰值氧耗量.PEECH研究存在一些局限性,比如未能对病人进行设盲,体外反搏治疗的有效性可能归因于安慰剂效应.因此,需要设计更好的临床试验来帮助评价体外反搏用于慢性心力衰竭治疗的整体效应及其作用机制.
作者：彭龙云；杜志民 刊期： 2009年第05期
心脏再同步化治疗是一项成熟应用于临床进展期心力衰竭合并左心收缩功能不全,心脏失同步患者治疗方法.右心室心尖部起搏改变了正常心脏的激动收缩顺序从而导致心脏电机械失同步,心脏收缩功能下降终发生心力衰竭.适时地将起搏患者右心室起搏系统升级为双心室起搏可以纠正右室起搏导致的心脏失同步,大限度保持左、右双心室间正常的电激动顺序和收缩同步性,有效地避免了起搏对血流动力学和心功能的不良影响.近来短期研究发现这种起搏系统升级可明显改善心脏活动的同步性,从而改善心功能、提高生活质量.文章综述了右室心尖部起搏的病理生理及升级右室起搏到双室起搏治疗的相关临床试验、显效机制及存在的问题.
作者：陶四明；陈苗；李易 刊期： 2009年第05期
在胎儿期和生后发育早期心肌细胞的凋亡决定着成人心肌细胞数量.然而,成人心肌细胞明显有限的再生能力提示凋亡导致的心肌细胞的持续丢失可能促成了进展的心力衰竭.现着重阐述β受体信号系统在介导心肌细胞凋亡中的作用.
作者：孙峻峰；富路 刊期： 2009年第05期
心动周期中心尖及心底沿左室长轴向不同方向旋转,引起心脏扭曲或扭转运动.心肌纤维的螺旋状排列是联系心脏旋转运动解剖学与生理学机制的基础.斑点追踪显像可检测心脏扭转运动,对预测及治疗心肌功能障碍提供有价值的信息,是评价心脏旋转运动的新超声心动图技术.
作者：谌承志；刘智勇；邓万俊 刊期： 2009年第05期
他汀类药物除调脂作用外,还有较为广泛的多效性,即非调脂作用;小剂量他汀联合依折麦布的降胆固醇疗效与大剂量他汀相当,但其非调脂作用可能较为局限.
作者：梁伟；陆国平 刊期： 2009年第05期
扩张型心肌病是由多种致病因素引发的严重危害公众健康的心脏疾病,患者常因心脏组织损伤和异常重构而导致慢性心力衰竭.近的研究提示:许多致病原如病毒、药物等可以引起心脏局部炎症反应和组织损伤,而受损组织释放损伤相关分子模式分子,通过模式识别受体如Toll样受体的介导参与扩张型心肌病的发病.发现并探讨相关损伤相关分子模式分子造成心脏损伤和心室异常重构的免疫病理学机制可以为探索扩张型心肌病新的诊疗策略提供理论依据.
作者：张晓伟；蔡文锋；胡卓伟 刊期： 2009年第05期
血流剪切应力是造成动脉粥样硬化病变非随机灶性分布的主要因素.许多研究显示血流剪切应力通过调控内皮细胞的基因表型影响血管内皮的结构与功能,从而影响动脉粥样硬化病变的发生发展.增强型体外反搏驱动血液形成双脉冲灌注于全身,明显提高脉动剪切应力,长期使用可保护血管内皮,调控动脉粥样硬化相关基因的表达,有助于预防及治疗动脉粥样硬化.
作者：张焰；郑振声；马虹；伍贵富 刊期： 2009年第05期
体外反搏的原理是在心脏的舒张期反肢体血液驱回心脏,增加心脏舒张期灌注,改善心肌缺血.迄今为止,在美国和我国已相继开展了多个与体外反搏有关的、观察体外反搏治疗冠心病和心功能不全效果和安全性的大型临床试验(MUST-EECP、RECC、PEECH和IEPR),取得了很多具有重要科研价值的学术资料.2002年美国ACC/AHA正式将体外反搏疗法纳入冠心病心绞痛的临床治疗指南.体外反搏适应于急性冠状动脉综合征、心源性休克、稳定型心绞痛和稳定性心力衰竭的患者.绝对禁忌证不多,主要包括中至重度的主动脉瓣关闭不全、需要手术的腹主动脉瘤、近发生的静脉血栓形成、严重肺动脉高压、收缩压控制不佳及显著的出血倾向者.
作者：柳俊；杜志民；马虹 刊期： 2009年第05期
增强型体外反搏治疗分别在2002年与2006年先后进入了美国心脏病学会、欧洲心脏病学会及中华医学会关于稳定型心绞痛的治疗指南.随着体外反搏疗法在心绞痛患者治疗中的应用日益普及,在临床应用中出现了与患者相关和/或与治疗相关的一些问题,现就这些体外反搏临床实践中常见问题和相应对策进行探讨.本文将着重考虑有以下一种或多种特征的患者人群:老年、糖尿病、肥胖或低体重、心力衰竭,外周血管疾病和接受抗凝治疗的患者.此外,还对治疗中舒张期增压不理想、心房颤动和起搏器患者的同步化问题,体外反搏的时机和疗程等治疗建议进行了回顾.大量临床研究已证实特定患者能从体外反搏治疗中获益,本文则尝试就这些特定患者接受体外反搏治疗中遇到的不同问题提出应用建议.
作者：杨达雅；伍贵富 刊期： 2009年第05期
心尖球形综合征的发病机制、诊断、处理及预后均不同与急性冠状动脉综合征,但二者的临床特征类似,很容易误诊误治,因此正确诊断及鉴别诊断具有重要的临床意义.谨就二者的临床特征、心电图、心肌酶学、冠状动脉造影、影象学、心功能等改变的异同,诊断及鉴别诊断进行了综述,并对心尖球形综合征的发病机制进行了探讨.
作者：张建义；何秉贤 刊期： 2009年第05期
同主动脉内球囊反搏的即时血流动力学相似,体外反搏尤其是增强型体外反搏的应用可以使主动脉舒张压升高、多数患者收缩压下降,左心室后负荷降低、心输出量增加,冠状动脉血流增加,改善外周循环血流,提高切应力.但体外反搏会使静脉回心血量增多.与主动脉内球囊反搏相比,体外反搏无创、使用方便、并发症少,在临床显示出一定优势.
作者：梅卫义；杜志民 刊期： 2009年第05期
充血性心力衰竭的患病率在全世界范围内持续上升,严重威胁着人们的生命健康.大量的研究表明细胞内钙离子代谢失调是心肌衰竭的主要生物化学标志,因此对心肌细胞内钙离子循环进行干预是治疗充血性心力衰竭的一种极富希望的方法.Istaroxime是一种新型正性肌力药物,它既可通过抑制钠钾三磷酸腺苷酶,增加细胞内游离钙离子浓度来实现其正性收缩作用,同时还可以通过提高肌浆网钙离子三磷酸腺苷酶的活性,加速细胞内游离钙离子清除而发挥正性舒张的作用.目前的研究显示istaroxime是一种安全有效的正性肌力药物.
作者：谢彬；吕湛 刊期： 2009年第05期
急性降主动脉夹层是致死性的主动脉疾病.治疗急性主动脉夹层的目标不仅是阻止动脉瘤的形成和破裂,而且要阻止灌注不良综合征这一类并发症的发生.尽管主动脉夹层伴灌注不良综合征的诊断有所提高,手术方式的选择有所改进,但外科手术治疗的病死率仍有50%.血管内治疗技术不断发展为主动脉夹层的治疗提供了一个新的选择.现回顾主动脉夹层伴灌注不良综合征的发病机制,讨论目前脊髓、小肠、肢体末梢灌注不足的治疗模式和各种治疗方法的疗效.
作者：方子美；曾和松 刊期： 2009年第05期
载脂蛋白C-Ⅲ是一种水溶性低分子蛋白质,主要分布于血浆高密度脂蛋白、极低密度脂蛋白和乳糜微粒中.新近研究表明,载脂蛋白C-Ⅲ是脂蛋白代谢的重要调节因子,与高三酰甘油血症和心血管疾病进展相关联.载脂蛋白C-Ⅲ在代谢综合征和动脉粥样硬化中起重要作用,可能是心血管疾病进展的重要预测因子.调节载脂蛋白C-Ⅲ代谢也许是控制代谢综合征患者血脂代谢异常和治疗心血管疾病发病的一重要靶点.
作者：周琴；罗桐秀；谭玉林；易光辉 刊期： 2009年第05期
左心室肥厚是心血管疾病的主要危险因素,因此减轻及逆转左室肥厚是很重要的.近年研究认为脂联素水平下降与左室肥厚的发生、发展密切相关.提高脂联素水平可以改善左室肥厚程度.
作者：侯天华；赵进军 刊期： 2009年第05期
心血管病学进展杂志
主管:成都市卫生局
主办：成都市心血管病研究所,成都市第三人民医院
