杨宇辉；吴继雄
急性降主动脉夹层是致死性的主动脉疾病.治疗急性主动脉夹层的目标不仅是阻止动脉瘤的形成和破裂,而且要阻止灌注不良综合征这一类并发症的发生.尽管主动脉夹层伴灌注不良综合征的诊断有所提高,手术方式的选择有所改进,但外科手术治疗的病死率仍有50%.血管内治疗技术不断发展为主动脉夹层的治疗提供了一个新的选择.现回顾主动脉夹层伴灌注不良综合征的发病机制,讨论目前脊髓、小肠、肢体末梢灌注不足的治疗模式和各种治疗方法的疗效.
作者：方子美；曾和松 刊期： 2009年第05期
心脏再同步化治疗是一项成熟应用于临床进展期心力衰竭合并左心收缩功能不全,心脏失同步患者治疗方法.右心室心尖部起搏改变了正常心脏的激动收缩顺序从而导致心脏电机械失同步,心脏收缩功能下降终发生心力衰竭.适时地将起搏患者右心室起搏系统升级为双心室起搏可以纠正右室起搏导致的心脏失同步,大限度保持左、右双心室间正常的电激动顺序和收缩同步性,有效地避免了起搏对血流动力学和心功能的不良影响.近来短期研究发现这种起搏系统升级可明显改善心脏活动的同步性,从而改善心功能、提高生活质量.文章综述了右室心尖部起搏的病理生理及升级右室起搏到双室起搏治疗的相关临床试验、显效机制及存在的问题.
作者：陶四明；陈苗；李易 刊期： 2009年第05期
载脂蛋白C-Ⅲ是一种水溶性低分子蛋白质,主要分布于血浆高密度脂蛋白、极低密度脂蛋白和乳糜微粒中.新近研究表明,载脂蛋白C-Ⅲ是脂蛋白代谢的重要调节因子,与高三酰甘油血症和心血管疾病进展相关联.载脂蛋白C-Ⅲ在代谢综合征和动脉粥样硬化中起重要作用,可能是心血管疾病进展的重要预测因子.调节载脂蛋白C-Ⅲ代谢也许是控制代谢综合征患者血脂代谢异常和治疗心血管疾病发病的一重要靶点.
作者：周琴；罗桐秀；谭玉林；易光辉 刊期： 2009年第05期
干细胞治疗心血管疾病正处在起步阶段,在治疗急性心肌梗死方面已表现出传统方法无可比拟的优越性.骨髓干细胞、骨骼肌成肌细胞和内皮祖细胞等已被应用于心肌的再生.研究表明,干细胞可在梗死的心肌中分化形成有功能活性心肌、血管等组织,可改善心脏功能,但其作用机制尚不完全明了.本研究对成体干细胞移植治疗心肌梗死研究中取得的成就、有待解决的问题以及临床应用前景做一评述.
作者：杨宇辉；吴继雄 刊期： 2009年第05期
肺动脉高压是一种病死率很高的严重疾病,它以肺血管阻力不断升高为主要特征并终引起右心衰竭和死亡.近年来,在肺动脉高压的诊断、治疗的研究中取得了长足的进步.规范的诊断和治疗将有助于改善肺动脉高压患者的生活质量和预后.
作者：严鸿雁；木胡牙提 刊期： 2009年第05期
在严重的左心功能不全患者,左心室辅助装置可以提供部分或完全的循环支持,目前临床有两种运用比较成熟的经皮左心室辅助装置,虽然可以改善血流动力学,但临床效果需要进一步研究,现就其作用机理和临床使用情况做一综述.
作者：顾明标；秦永文 刊期： 2009年第05期
在糖尿病的患者,如果不合并冠心病心肌缺血,基本均处于亚临床状态的心肌损害,心功能表现为早期舒张功能不全以及晚期合并收缩功能不全,其机制是心肌能量代谢的异常导致一系列的病理生理学改变,包括糖类代谢紊乱、脂肪酸的氧化和心肌脂质聚集等,也就是目前常说的糖尿病心肌病.对于严重的糖尿病患者如果遭遇心肌缺血的打击,其更加容易发生心力衰竭和死亡,拥有明显更差的预后,其机制是什么呢?现将详细加以阐述.
作者：宋光远；吴永健；杨跃进 刊期： 2009年第05期
血流剪切应力是造成动脉粥样硬化病变非随机灶性分布的主要因素.许多研究显示血流剪切应力通过调控内皮细胞的基因表型影响血管内皮的结构与功能,从而影响动脉粥样硬化病变的发生发展.增强型体外反搏驱动血液形成双脉冲灌注于全身,明显提高脉动剪切应力,长期使用可保护血管内皮,调控动脉粥样硬化相关基因的表达,有助于预防及治疗动脉粥样硬化.
作者：张焰；郑振声；马虹；伍贵富 刊期： 2009年第05期
冠状动脉分叉病变是冠心病介入治疗领域颇具挑战性的病变类型,尚无一种可适用于所有分叉病变的手术方法.目前,单支架技术成为默认的首选术式,但有时双支架技术也是不可避免的,应根据病变的具体解剖特征进行手术方式的选择.
作者：徐亚伟；车文良 刊期： 2009年第05期
氯吡格雷是一种广泛用于冠心病患者的抗血小板药物.但是氯吡格雷不是对所有病人都有同样效果.有些病人尽管进行了氯吡格雷治疗,依然发生了不良事件.这可以被氯吡格雷的抗血小板凝集能力下降所部分解释.一个离体研究定义这一现象为氯吡格雷无应答或抵抗.然而不管是流行病学资料还是和冠心病风险的相关性都不明朗.现对氯吡格雷抵抗的定义、影响因子、临床意义及解决的途径和问题做一综述.
作者：何晨；袁晋青 刊期： 2009年第05期
研究表明动脉粥样硬化是在内皮损伤、脂质代谢异常、血流动力学损伤、遗传、感染、物理化学等损伤刺激下启动的,多种炎症因子、免疫机制及相关细胞因子网络交叉样作用于血管壁,动脉粥样硬化逐渐形成和发展同时伴随不稳定斑块的破裂、血栓形成,导致慢性和急性缺血或闭塞性临床事件.不论何种机制,血管壁动脉粥样硬化必须通过血液来介导和促进,易损血液包括血液的成分和状态异常,血液易损程度与动脉粥样硬化性临床事件正相关.
作者：褚现明；安毅 刊期： 2009年第05期
心力衰竭患者中舒张性心力衰竭占相当大的比例,其预后与收缩性心力衰竭相似,而目前对于舒张性心力衰竭的诊断尚缺乏简便客观的手段及统一的标准,尤其早期诊断更加困难,以致漏诊率、误诊率较高.B型脑利钠肽及N端脑利钠肽前体作为充血性心力衰竭的客观生化指标,其对舒张性心力衰竭的诊断价值也为一系列临床研究所证实,虽然尚存在争议,但相信在将来随着研究的深入,B型脑利钠肽及N端脑利钠肽前体可能会成为早期诊断舒张性心力衰竭的可靠的生化指标之一,并且可能有明确的分界值,从而使舒张性心力衰竭诊断变得简便易行、客观可靠.
作者：马贵洲；徐荣和；余丹青；蔡志雄 刊期： 2009年第05期
尽管治疗手段在发展,缺血性脑血管疾病仍是致死和致残的主要原因.体外反搏可增加脑血流灌注,可降低缺血区域的神经细胞损害.国内体外反搏治疗缺血性脑血管疾病的临床研究结果提示该方法有效、安全及不良反应轻微,但由于大多存在研究设计的缺陷,未能提供充足的临床证据.国外有限的研究提示了体外反搏对缺血性脑血管疾病具有良好的治疗效果.体外反搏对脑血管病的治疗机制尚未完全阐明,可能与增加脑部血流灌注,增加侧支循环形成,改善血管内皮功能及促进血管新生和脑重塑有关.体外反搏可能是一种很有潜力的缺血性脑血管疾病的治疗和辅助治疗手段,但期待更多前瞻性、随机对照临床试验的证实.
作者：梁崎 刊期： 2009年第05期
急诊经皮冠状动脉介入治疗是治疗急性心肌梗死,挽救濒死心肌的重要手段.虽然经桡动脉急诊冠状动脉介入治疗急性心肌梗死存在一些不足,但实践证明,经桡动脉入路是安全、可行的,并存在很大的优势.它正在成为治疗急性心肌梗死,挽救濒死心肌,开通罪犯血管的有效方法.
作者：耿涛；李亚；王炳勋；徐泽升 刊期： 2009年第05期
随着介入器材的发展和介入技术的成熟,球囊成形术和支架置入术已代替外科手术成为主动脉缩窄的首选治疗方式,现综述近年来主动脉缩窄介入治疗的研究进展和治疗效果.
作者：张端珍；朱鲜阳 刊期： 2009年第05期
脑钠肽是一种主要由心室肌细胞合成和分泌的多肽类激素,心肌缺血、坏死、损伤、心室壁张力和容量负荷过重时可刺激其分泌增加.许多研究表明,脑钠肽作为血浆中重要的标记物,对术前病情的评估、手术时机的选择、术后并发症的预测及术后处理等起着重要作用.
作者：黄丹；陈杰；王祥瑞 刊期： 2009年第05期
与左心房相似,右心房据有储蓄、管道、辅泵三种功能.现将对一些疾病中,右房功能发生的不同改变进行综述,同时总结目前用于右心房研究的一些指标及方法.
作者：陈晓雪；王岳恒 刊期： 2009年第05期
现有抗凝药物因出血、频繁监测等原因致使临床使用受限,作为Ⅹa因子直接抑制剂,小分子口服药物利伐沙班具有明确的药代动力学及药效动力学改变,目前正在临床试验阶段,且有望能够取代传统抗凝药物.
作者：陈怡琳；施仲伟 刊期： 2009年第05期
肥胖中脂肪组织扩张到大限度后脂质溢出,非脂肪组织如心脏等也出现了脂质累积.心脏由初代偿性改变,而后出现脂毒性状态,终出现收缩功能不全.非酯化脂肪酸的过度供应加上代谢失调(包括脂肪酸不充分的氧化)导致线粒体功能不全是发病过程中的一个重要环节.
作者：张阳；吴士尧 刊期： 2009年第05期
在胎儿期和生后发育早期心肌细胞的凋亡决定着成人心肌细胞数量.然而,成人心肌细胞明显有限的再生能力提示凋亡导致的心肌细胞的持续丢失可能促成了进展的心力衰竭.现着重阐述β受体信号系统在介导心肌细胞凋亡中的作用.
作者：孙峻峰；富路 刊期： 2009年第05期
心血管病学进展杂志
主管:成都市卫生局
主办：成都市心血管病研究所,成都市第三人民医院
