孙峻峰；富路
与左心房相似,右心房据有储蓄、管道、辅泵三种功能.现将对一些疾病中,右房功能发生的不同改变进行综述,同时总结目前用于右心房研究的一些指标及方法.
作者：陈晓雪；王岳恒 刊期： 2009年第05期
尽管治疗手段在发展,缺血性脑血管疾病仍是致死和致残的主要原因.体外反搏可增加脑血流灌注,可降低缺血区域的神经细胞损害.国内体外反搏治疗缺血性脑血管疾病的临床研究结果提示该方法有效、安全及不良反应轻微,但由于大多存在研究设计的缺陷,未能提供充足的临床证据.国外有限的研究提示了体外反搏对缺血性脑血管疾病具有良好的治疗效果.体外反搏对脑血管病的治疗机制尚未完全阐明,可能与增加脑部血流灌注,增加侧支循环形成,改善血管内皮功能及促进血管新生和脑重塑有关.体外反搏可能是一种很有潜力的缺血性脑血管疾病的治疗和辅助治疗手段,但期待更多前瞻性、随机对照临床试验的证实.
作者：梁崎 刊期： 2009年第05期
现根据当前医疗信息数字化、规范化和共享化的发展趋势,阐述了医学数字成像和通讯(DICOM)标准和可扩展标记语言(XML)技术在增强型体外反搏医疗信息发展进程中的应用,进而提出了构建基于Web 2.0的体外反搏医学信息平台,详细分析了该平台尤其是随访系统部分的功能与意义,结合我们正在研发的家用心电检测仪,分析了其应用于该平台的主要价值.
作者：谢树群；余冬兰；黄明波；胡丁；郑振声；伍贵富；杜志民；王奎健 刊期： 2009年第05期
体外反搏的原理是在心脏的舒张期反肢体血液驱回心脏,增加心脏舒张期灌注,改善心肌缺血.迄今为止,在美国和我国已相继开展了多个与体外反搏有关的、观察体外反搏治疗冠心病和心功能不全效果和安全性的大型临床试验(MUST-EECP、RECC、PEECH和IEPR),取得了很多具有重要科研价值的学术资料.2002年美国ACC/AHA正式将体外反搏疗法纳入冠心病心绞痛的临床治疗指南.体外反搏适应于急性冠状动脉综合征、心源性休克、稳定型心绞痛和稳定性心力衰竭的患者.绝对禁忌证不多,主要包括中至重度的主动脉瓣关闭不全、需要手术的腹主动脉瘤、近发生的静脉血栓形成、严重肺动脉高压、收缩压控制不佳及显著的出血倾向者.
作者：柳俊；杜志民；马虹 刊期： 2009年第05期
氯吡格雷是一种广泛用于冠心病患者的抗血小板药物.但是氯吡格雷不是对所有病人都有同样效果.有些病人尽管进行了氯吡格雷治疗,依然发生了不良事件.这可以被氯吡格雷的抗血小板凝集能力下降所部分解释.一个离体研究定义这一现象为氯吡格雷无应答或抵抗.然而不管是流行病学资料还是和冠心病风险的相关性都不明朗.现对氯吡格雷抵抗的定义、影响因子、临床意义及解决的途径和问题做一综述.
作者：何晨；袁晋青 刊期： 2009年第05期
组织多普勒显像获得的等容收缩期心肌加速度是一个敏感的心室收缩功能指标,相对不依赖生理范围内前、后负荷改变.等容收缩期心肌加速度与有创方法获得的大心室压力变化速率(心室内压力变化的大速率)及射血分数密切相关.等容收缩期心肌加速度是无创评价各种先天性及获得性心脏病患者左、右心室整体或局部收缩功能的有用工具.
作者：苗丽；邓万俊 刊期： 2009年第05期
急性降主动脉夹层是致死性的主动脉疾病.治疗急性主动脉夹层的目标不仅是阻止动脉瘤的形成和破裂,而且要阻止灌注不良综合征这一类并发症的发生.尽管主动脉夹层伴灌注不良综合征的诊断有所提高,手术方式的选择有所改进,但外科手术治疗的病死率仍有50%.血管内治疗技术不断发展为主动脉夹层的治疗提供了一个新的选择.现回顾主动脉夹层伴灌注不良综合征的发病机制,讨论目前脊髓、小肠、肢体末梢灌注不足的治疗模式和各种治疗方法的疗效.
作者：方子美；曾和松 刊期： 2009年第05期
肥胖中脂肪组织扩张到大限度后脂质溢出,非脂肪组织如心脏等也出现了脂质累积.心脏由初代偿性改变,而后出现脂毒性状态,终出现收缩功能不全.非酯化脂肪酸的过度供应加上代谢失调(包括脂肪酸不充分的氧化)导致线粒体功能不全是发病过程中的一个重要环节.
作者：张阳；吴士尧 刊期： 2009年第05期
研究表明动脉粥样硬化是在内皮损伤、脂质代谢异常、血流动力学损伤、遗传、感染、物理化学等损伤刺激下启动的,多种炎症因子、免疫机制及相关细胞因子网络交叉样作用于血管壁,动脉粥样硬化逐渐形成和发展同时伴随不稳定斑块的破裂、血栓形成,导致慢性和急性缺血或闭塞性临床事件.不论何种机制,血管壁动脉粥样硬化必须通过血液来介导和促进,易损血液包括血液的成分和状态异常,血液易损程度与动脉粥样硬化性临床事件正相关.
作者：褚现明；安毅 刊期： 2009年第05期
约1/3接受冠状动脉造影检查的患者可发现慢性完全闭塞(CTO)病变.CTO病变行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的意义在于缓解患者心绞痛症状,改善心功能并减少冠状动脉搭桥的需要.熟悉和掌握CTO病变介入治疗技巧对于提高手术成功率、改善患者的远期预后至关重要.现就CTO病变PCI术的基本和高级技巧,包括器械的选择加以综述.
作者：韩雅玲；徐凯 刊期： 2009年第05期
在糖尿病的患者,如果不合并冠心病心肌缺血,基本均处于亚临床状态的心肌损害,心功能表现为早期舒张功能不全以及晚期合并收缩功能不全,其机制是心肌能量代谢的异常导致一系列的病理生理学改变,包括糖类代谢紊乱、脂肪酸的氧化和心肌脂质聚集等,也就是目前常说的糖尿病心肌病.对于严重的糖尿病患者如果遭遇心肌缺血的打击,其更加容易发生心力衰竭和死亡,拥有明显更差的预后,其机制是什么呢?现将详细加以阐述.
作者：宋光远；吴永健；杨跃进 刊期： 2009年第05期
载脂蛋白C-Ⅲ是一种水溶性低分子蛋白质,主要分布于血浆高密度脂蛋白、极低密度脂蛋白和乳糜微粒中.新近研究表明,载脂蛋白C-Ⅲ是脂蛋白代谢的重要调节因子,与高三酰甘油血症和心血管疾病进展相关联.载脂蛋白C-Ⅲ在代谢综合征和动脉粥样硬化中起重要作用,可能是心血管疾病进展的重要预测因子.调节载脂蛋白C-Ⅲ代谢也许是控制代谢综合征患者血脂代谢异常和治疗心血管疾病发病的一重要靶点.
作者：周琴；罗桐秀；谭玉林；易光辉 刊期： 2009年第05期
心脏再同步化治疗是一项成熟应用于临床进展期心力衰竭合并左心收缩功能不全,心脏失同步患者治疗方法.右心室心尖部起搏改变了正常心脏的激动收缩顺序从而导致心脏电机械失同步,心脏收缩功能下降终发生心力衰竭.适时地将起搏患者右心室起搏系统升级为双心室起搏可以纠正右室起搏导致的心脏失同步,大限度保持左、右双心室间正常的电激动顺序和收缩同步性,有效地避免了起搏对血流动力学和心功能的不良影响.近来短期研究发现这种起搏系统升级可明显改善心脏活动的同步性,从而改善心功能、提高生活质量.文章综述了右室心尖部起搏的病理生理及升级右室起搏到双室起搏治疗的相关临床试验、显效机制及存在的问题.
作者：陶四明；陈苗；李易 刊期： 2009年第05期
瓣膜置换术是目前临床上治疗心脏瓣膜病的终手段.但临床应用的各种人工心脏瓣膜在持久性和远期疗效上,都存在着难以克服的缺陷.而随着组织工程技术的发展,组织工程瓣膜以良好的组织相容性、经久耐用且具有生物活性等多方面的优势而成为近年来心脏外科领域的研究热点之一.现综述了近年来国外组织工程心脏瓣膜在瓣膜材料、培养方式及种子细胞等方面的新进展并展望了该领域的研究未来.
作者：张米；张笛 刊期： 2009年第05期
充血性心力衰竭的患病率在全世界范围内持续上升,严重威胁着人们的生命健康.大量的研究表明细胞内钙离子代谢失调是心肌衰竭的主要生物化学标志,因此对心肌细胞内钙离子循环进行干预是治疗充血性心力衰竭的一种极富希望的方法.Istaroxime是一种新型正性肌力药物,它既可通过抑制钠钾三磷酸腺苷酶,增加细胞内游离钙离子浓度来实现其正性收缩作用,同时还可以通过提高肌浆网钙离子三磷酸腺苷酶的活性,加速细胞内游离钙离子清除而发挥正性舒张的作用.目前的研究显示istaroxime是一种安全有效的正性肌力药物.
作者：谢彬；吕湛 刊期： 2009年第05期
随着介入器材的发展和介入技术的成熟,球囊成形术和支架置入术已代替外科手术成为主动脉缩窄的首选治疗方式,现综述近年来主动脉缩窄介入治疗的研究进展和治疗效果.
作者：张端珍；朱鲜阳 刊期： 2009年第05期
以往认为体外反搏治疗的主要作用机制是通过产生双脉动血流,以舒张期增压的方式提高心脏灌注.近年来血管生物学方面的研究表明,体外反搏还通过加速动脉系统血流速度,提高血管内皮系统的血流切应力,并通过一系列血管内膜保护相关的调控机制,有效促进内皮细胞结构和功能的修复,对抗动脉粥样硬化的进展.现简要地复习近年来的有关研究工作,从调控血管张力和血管活性物质、改善血流介导的血管舒张和动脉僵硬度、抑制动脉内膜增殖、降低循环促炎物质和促进体内内皮祖细胞动员等方面,初步阐述提高血流切应力改善内皮功能这一体外反搏治疗作用的新机制.
作者：杨达雅；伍贵富 刊期： 2009年第05期
现有抗凝药物因出血、频繁监测等原因致使临床使用受限,作为Ⅹa因子直接抑制剂,小分子口服药物利伐沙班具有明确的药代动力学及药效动力学改变,目前正在临床试验阶段,且有望能够取代传统抗凝药物.
作者：陈怡琳；施仲伟 刊期： 2009年第05期
尾加压素Ⅱ初是从硬骨鱼中发现的环状多肽,是迄今为止发现的收缩血管活性强的物质.现就近年来尾加压素Ⅱ与心肌重塑的研究进展做一综述.
作者：包世林；张勇刚 刊期： 2009年第05期
在胎儿期和生后发育早期心肌细胞的凋亡决定着成人心肌细胞数量.然而,成人心肌细胞明显有限的再生能力提示凋亡导致的心肌细胞的持续丢失可能促成了进展的心力衰竭.现着重阐述β受体信号系统在介导心肌细胞凋亡中的作用.
作者：孙峻峰；富路 刊期： 2009年第05期
心血管病学进展杂志
主管:成都市卫生局
主办：成都市心血管病研究所,成都市第三人民医院
