周琴；罗桐秀；谭玉林；易光辉
约1/3接受冠状动脉造影检查的患者可发现慢性完全闭塞(CTO)病变.CTO病变行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的意义在于缓解患者心绞痛症状,改善心功能并减少冠状动脉搭桥的需要.熟悉和掌握CTO病变介入治疗技巧对于提高手术成功率、改善患者的远期预后至关重要.现就CTO病变PCI术的基本和高级技巧,包括器械的选择加以综述.
作者：韩雅玲；徐凯 刊期： 2009年第05期
尽管治疗手段在发展,缺血性脑血管疾病仍是致死和致残的主要原因.体外反搏可增加脑血流灌注,可降低缺血区域的神经细胞损害.国内体外反搏治疗缺血性脑血管疾病的临床研究结果提示该方法有效、安全及不良反应轻微,但由于大多存在研究设计的缺陷,未能提供充足的临床证据.国外有限的研究提示了体外反搏对缺血性脑血管疾病具有良好的治疗效果.体外反搏对脑血管病的治疗机制尚未完全阐明,可能与增加脑部血流灌注,增加侧支循环形成,改善血管内皮功能及促进血管新生和脑重塑有关.体外反搏可能是一种很有潜力的缺血性脑血管疾病的治疗和辅助治疗手段,但期待更多前瞻性、随机对照临床试验的证实.
作者：梁崎 刊期： 2009年第05期
心动周期中心尖及心底沿左室长轴向不同方向旋转,引起心脏扭曲或扭转运动.心肌纤维的螺旋状排列是联系心脏旋转运动解剖学与生理学机制的基础.斑点追踪显像可检测心脏扭转运动,对预测及治疗心肌功能障碍提供有价值的信息,是评价心脏旋转运动的新超声心动图技术.
作者：谌承志；刘智勇；邓万俊 刊期： 2009年第05期
冠状动脉分叉病变是冠心病介入治疗领域颇具挑战性的病变类型,尚无一种可适用于所有分叉病变的手术方法.目前,单支架技术成为默认的首选术式,但有时双支架技术也是不可避免的,应根据病变的具体解剖特征进行手术方式的选择.
作者：徐亚伟；车文良 刊期： 2009年第05期
肥胖中脂肪组织扩张到大限度后脂质溢出,非脂肪组织如心脏等也出现了脂质累积.心脏由初代偿性改变,而后出现脂毒性状态,终出现收缩功能不全.非酯化脂肪酸的过度供应加上代谢失调(包括脂肪酸不充分的氧化)导致线粒体功能不全是发病过程中的一个重要环节.
作者：张阳；吴士尧 刊期： 2009年第05期
他汀除调脂作用外,尚有多效性,可能抑制神经激素的激活及心脏重构而有益于心力衰竭.现将综述他汀治疗心力衰竭的潜在机制、担忧及新临床试验证据.
作者：陈良华；宋尚明；刘同宝 刊期： 2009年第05期
心力衰竭患者中舒张性心力衰竭占相当大的比例,其预后与收缩性心力衰竭相似,而目前对于舒张性心力衰竭的诊断尚缺乏简便客观的手段及统一的标准,尤其早期诊断更加困难,以致漏诊率、误诊率较高.B型脑利钠肽及N端脑利钠肽前体作为充血性心力衰竭的客观生化指标,其对舒张性心力衰竭的诊断价值也为一系列临床研究所证实,虽然尚存在争议,但相信在将来随着研究的深入,B型脑利钠肽及N端脑利钠肽前体可能会成为早期诊断舒张性心力衰竭的可靠的生化指标之一,并且可能有明确的分界值,从而使舒张性心力衰竭诊断变得简便易行、客观可靠.
作者：马贵洲；徐荣和；余丹青；蔡志雄 刊期： 2009年第05期
载脂蛋白C-Ⅲ是一种水溶性低分子蛋白质,主要分布于血浆高密度脂蛋白、极低密度脂蛋白和乳糜微粒中.新近研究表明,载脂蛋白C-Ⅲ是脂蛋白代谢的重要调节因子,与高三酰甘油血症和心血管疾病进展相关联.载脂蛋白C-Ⅲ在代谢综合征和动脉粥样硬化中起重要作用,可能是心血管疾病进展的重要预测因子.调节载脂蛋白C-Ⅲ代谢也许是控制代谢综合征患者血脂代谢异常和治疗心血管疾病发病的一重要靶点.
作者：周琴；罗桐秀；谭玉林；易光辉 刊期： 2009年第05期
同主动脉内球囊反搏的即时血流动力学相似,体外反搏尤其是增强型体外反搏的应用可以使主动脉舒张压升高、多数患者收缩压下降,左心室后负荷降低、心输出量增加,冠状动脉血流增加,改善外周循环血流,提高切应力.但体外反搏会使静脉回心血量增多.与主动脉内球囊反搏相比,体外反搏无创、使用方便、并发症少,在临床显示出一定优势.
作者：梅卫义；杜志民 刊期： 2009年第05期
脑钠肽是一种主要由心室肌细胞合成和分泌的多肽类激素,心肌缺血、坏死、损伤、心室壁张力和容量负荷过重时可刺激其分泌增加.许多研究表明,脑钠肽作为血浆中重要的标记物,对术前病情的评估、手术时机的选择、术后并发症的预测及术后处理等起着重要作用.
作者：黄丹；陈杰；王祥瑞 刊期： 2009年第05期
体外反搏的原理是在心脏的舒张期反肢体血液驱回心脏,增加心脏舒张期灌注,改善心肌缺血.迄今为止,在美国和我国已相继开展了多个与体外反搏有关的、观察体外反搏治疗冠心病和心功能不全效果和安全性的大型临床试验(MUST-EECP、RECC、PEECH和IEPR),取得了很多具有重要科研价值的学术资料.2002年美国ACC/AHA正式将体外反搏疗法纳入冠心病心绞痛的临床治疗指南.体外反搏适应于急性冠状动脉综合征、心源性休克、稳定型心绞痛和稳定性心力衰竭的患者.绝对禁忌证不多,主要包括中至重度的主动脉瓣关闭不全、需要手术的腹主动脉瘤、近发生的静脉血栓形成、严重肺动脉高压、收缩压控制不佳及显著的出血倾向者.
作者：柳俊；杜志民；马虹 刊期： 2009年第05期
在糖尿病的患者,如果不合并冠心病心肌缺血,基本均处于亚临床状态的心肌损害,心功能表现为早期舒张功能不全以及晚期合并收缩功能不全,其机制是心肌能量代谢的异常导致一系列的病理生理学改变,包括糖类代谢紊乱、脂肪酸的氧化和心肌脂质聚集等,也就是目前常说的糖尿病心肌病.对于严重的糖尿病患者如果遭遇心肌缺血的打击,其更加容易发生心力衰竭和死亡,拥有明显更差的预后,其机制是什么呢?现将详细加以阐述.
作者：宋光远；吴永健；杨跃进 刊期： 2009年第05期
低密度脂蛋白和血小板及其相互作用在动脉粥样硬化形成机制中起着重要作用.不少研究表明低密度脂蛋白升高可影响血小板的功能,但是关于低密度脂蛋白对血小板功能影响的信号转导机制尚未阐明.
作者：韩冰；黄全跃 刊期： 2009年第05期
氯吡格雷是一种广泛用于冠心病患者的抗血小板药物.但是氯吡格雷不是对所有病人都有同样效果.有些病人尽管进行了氯吡格雷治疗,依然发生了不良事件.这可以被氯吡格雷的抗血小板凝集能力下降所部分解释.一个离体研究定义这一现象为氯吡格雷无应答或抵抗.然而不管是流行病学资料还是和冠心病风险的相关性都不明朗.现对氯吡格雷抵抗的定义、影响因子、临床意义及解决的途径和问题做一综述.
作者：何晨；袁晋青 刊期： 2009年第05期
随着介入器材的发展和介入技术的成熟,球囊成形术和支架置入术已代替外科手术成为主动脉缩窄的首选治疗方式,现综述近年来主动脉缩窄介入治疗的研究进展和治疗效果.
作者：张端珍；朱鲜阳 刊期： 2009年第05期
现根据当前医疗信息数字化、规范化和共享化的发展趋势,阐述了医学数字成像和通讯(DICOM)标准和可扩展标记语言(XML)技术在增强型体外反搏医疗信息发展进程中的应用,进而提出了构建基于Web 2.0的体外反搏医学信息平台,详细分析了该平台尤其是随访系统部分的功能与意义,结合我们正在研发的家用心电检测仪,分析了其应用于该平台的主要价值.
作者：谢树群；余冬兰；黄明波；胡丁；郑振声；伍贵富；杜志民；王奎健 刊期： 2009年第05期
以往认为体外反搏治疗的主要作用机制是通过产生双脉动血流,以舒张期增压的方式提高心脏灌注.近年来血管生物学方面的研究表明,体外反搏还通过加速动脉系统血流速度,提高血管内皮系统的血流切应力,并通过一系列血管内膜保护相关的调控机制,有效促进内皮细胞结构和功能的修复,对抗动脉粥样硬化的进展.现简要地复习近年来的有关研究工作,从调控血管张力和血管活性物质、改善血流介导的血管舒张和动脉僵硬度、抑制动脉内膜增殖、降低循环促炎物质和促进体内内皮祖细胞动员等方面,初步阐述提高血流切应力改善内皮功能这一体外反搏治疗作用的新机制.
作者：杨达雅；伍贵富 刊期： 2009年第05期
心尖球形综合征的发病机制、诊断、处理及预后均不同与急性冠状动脉综合征,但二者的临床特征类似,很容易误诊误治,因此正确诊断及鉴别诊断具有重要的临床意义.谨就二者的临床特征、心电图、心肌酶学、冠状动脉造影、影象学、心功能等改变的异同,诊断及鉴别诊断进行了综述,并对心尖球形综合征的发病机制进行了探讨.
作者：张建义；何秉贤 刊期： 2009年第05期
糖尿病与心血管疾病的关系密切,糖耐量异常属于糖尿病前期.糖耐量异常阶段,已有一定程度的高血糖、胰岛素抵抗、内皮素表达增加、糖基化终产物合成并沉积、基质金属蛋白酶表达紊乱,所有这些异常共同导致糖尿病患者血管重塑.现就此作一简要介绍.
作者：徐大春；李觉；徐亚伟；胡大一 刊期： 2009年第05期
血流剪切应力是造成动脉粥样硬化病变非随机灶性分布的主要因素.许多研究显示血流剪切应力通过调控内皮细胞的基因表型影响血管内皮的结构与功能,从而影响动脉粥样硬化病变的发生发展.增强型体外反搏驱动血液形成双脉冲灌注于全身,明显提高脉动剪切应力,长期使用可保护血管内皮,调控动脉粥样硬化相关基因的表达,有助于预防及治疗动脉粥样硬化.
作者：张焰；郑振声；马虹；伍贵富 刊期： 2009年第05期
心血管病学进展杂志
主管:成都市卫生局
主办：成都市心血管病研究所,成都市第三人民医院
