学术投稿

扩张型心肌病免疫病理学发病机制研究进展

张晓伟;蔡文锋;胡卓伟

关键词:扩张型心肌病, 炎症, 免疫反应, Toll样受体, 损伤相关分子模式分子
摘要:扩张型心肌病是由多种致病因素引发的严重危害公众健康的心脏疾病,患者常因心脏组织损伤和异常重构而导致慢性心力衰竭.近的研究提示:许多致病原如病毒、药物等可以引起心脏局部炎症反应和组织损伤,而受损组织释放损伤相关分子模式分子,通过模式识别受体如Toll样受体的介导参与扩张型心肌病的发病.发现并探讨相关损伤相关分子模式分子造成心脏损伤和心室异常重构的免疫病理学机制可以为探索扩张型心肌病新的诊疗策略提供理论依据.
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    作者:柳俊;杜志民;马虹 刊期: 2009年第05期

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  • 国际体外反搏病人注册研究结果与评价

    匹茨堡大学于1998年1月成立了世界上第一个国际体外反搏病人登记注册中心(International EECP Patient Registry,IEPR),邀请世界上所有能进行增强型体外反搏装置(enhanced external counterpulsation,EECP)治疗的临床中心自愿、无偿参与IEPR研究.入选标准是患者签署知情同意书并进行至少1 h的EECP治疗以改善心绞痛症状.IEPR研究Ⅰ、Ⅱ期共计入选约8 000例冠心病心绞痛患者,其结果在更广泛的患者人群中证实了一个疗程的EECP治疗(35 h)能即时改善患者的心绞痛症状及生活质量,并且这种获益在大部分病人中可持续至6个月、1年、2年甚至3年的临床随访时间.此外IEPR研究还在多种不能入选严格随机对照临床试验的合并特殊临床情况的心绞痛患者中观察了EECP治疗效果,如高龄患者、合并糖尿病、心力衰竭、心房颤动等临床情况,为EECP技术在更广泛多样的临床医疗工作中的应用提供了宝贵的参考资料.

    作者:冷秀玉;曾武涛 刊期: 2009年第05期

  • 扩张型心肌病免疫病理学发病机制研究进展

    扩张型心肌病是由多种致病因素引发的严重危害公众健康的心脏疾病,患者常因心脏组织损伤和异常重构而导致慢性心力衰竭.近的研究提示:许多致病原如病毒、药物等可以引起心脏局部炎症反应和组织损伤,而受损组织释放损伤相关分子模式分子,通过模式识别受体如Toll样受体的介导参与扩张型心肌病的发病.发现并探讨相关损伤相关分子模式分子造成心脏损伤和心室异常重构的免疫病理学机制可以为探索扩张型心肌病新的诊疗策略提供理论依据.

    作者:张晓伟;蔡文锋;胡卓伟 刊期: 2009年第05期

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    同主动脉内球囊反搏的即时血流动力学相似,体外反搏尤其是增强型体外反搏的应用可以使主动脉舒张压升高、多数患者收缩压下降,左心室后负荷降低、心输出量增加,冠状动脉血流增加,改善外周循环血流,提高切应力.但体外反搏会使静脉回心血量增多.与主动脉内球囊反搏相比,体外反搏无创、使用方便、并发症少,在临床显示出一定优势.

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  • 经桡动脉急诊冠状动脉介入治疗急性心肌梗死的优势与不足

    急诊经皮冠状动脉介入治疗是治疗急性心肌梗死,挽救濒死心肌的重要手段.虽然经桡动脉急诊冠状动脉介入治疗急性心肌梗死存在一些不足,但实践证明,经桡动脉入路是安全、可行的,并存在很大的优势.它正在成为治疗急性心肌梗死,挽救濒死心肌,开通罪犯血管的有效方法.

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  • 肺动脉高压的诊断和治疗进展

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  • 分叉病变介入治疗决策——手术方式的选择

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  • 成体干细胞移植治疗急性心肌梗死的研究进展

    干细胞治疗心血管疾病正处在起步阶段,在治疗急性心肌梗死方面已表现出传统方法无可比拟的优越性.骨髓干细胞、骨骼肌成肌细胞和内皮祖细胞等已被应用于心肌的再生.研究表明,干细胞可在梗死的心肌中分化形成有功能活性心肌、血管等组织,可改善心脏功能,但其作用机制尚不完全明了.本研究对成体干细胞移植治疗心肌梗死研究中取得的成就、有待解决的问题以及临床应用前景做一评述.

    作者:杨宇辉;吴继雄 刊期: 2009年第05期

  • 慢性完全闭塞病变介入治疗技巧

    约1/3接受冠状动脉造影检查的患者可发现慢性完全闭塞(CTO)病变.CTO病变行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的意义在于缓解患者心绞痛症状,改善心功能并减少冠状动脉搭桥的需要.熟悉和掌握CTO病变介入治疗技巧对于提高手术成功率、改善患者的远期预后至关重要.现就CTO病变PCI术的基本和高级技巧,包括器械的选择加以综述.

    作者:韩雅玲;徐凯 刊期: 2009年第05期

  • 增强型体外反搏的临床应用:常见问题及其对策

    增强型体外反搏治疗分别在2002年与2006年先后进入了美国心脏病学会、欧洲心脏病学会及中华医学会关于稳定型心绞痛的治疗指南.随着体外反搏疗法在心绞痛患者治疗中的应用日益普及,在临床应用中出现了与患者相关和/或与治疗相关的一些问题,现就这些体外反搏临床实践中常见问题和相应对策进行探讨.本文将着重考虑有以下一种或多种特征的患者人群:老年、糖尿病、肥胖或低体重、心力衰竭,外周血管疾病和接受抗凝治疗的患者.此外,还对治疗中舒张期增压不理想、心房颤动和起搏器患者的同步化问题,体外反搏的时机和疗程等治疗建议进行了回顾.大量临床研究已证实特定患者能从体外反搏治疗中获益,本文则尝试就这些特定患者接受体外反搏治疗中遇到的不同问题提出应用建议.

    作者:杨达雅;伍贵富 刊期: 2009年第05期

  • 风湿热预防及急性链球菌咽炎诊治的专家共识

    2009年1月,美国心脏病协会(AHA)与风湿热、心内膜炎及川崎病委员会发表了对风湿热预防及急性链球菌咽炎诊疗的专家共识.该共识在1995年版基础上作了更新,主要内容包括:A组β-溶血性链球菌(GAS)咽炎的诊疗新方法、风湿热二级预防新建议及证据等级水平.现对其做简要解读.

    作者:宗文纳;杨晓慧;卢新政 刊期: 2009年第05期

  • 主动脉缩窄介入治疗的现状和进展

    随着介入器材的发展和介入技术的成熟,球囊成形术和支架置入术已代替外科手术成为主动脉缩窄的首选治疗方式,现综述近年来主动脉缩窄介入治疗的研究进展和治疗效果.

    作者:张端珍;朱鲜阳 刊期: 2009年第05期

  • B型脑利钠肽及N端脑利钠肽前体与舒张性心力衰竭的诊断

    心力衰竭患者中舒张性心力衰竭占相当大的比例,其预后与收缩性心力衰竭相似,而目前对于舒张性心力衰竭的诊断尚缺乏简便客观的手段及统一的标准,尤其早期诊断更加困难,以致漏诊率、误诊率较高.B型脑利钠肽及N端脑利钠肽前体作为充血性心力衰竭的客观生化指标,其对舒张性心力衰竭的诊断价值也为一系列临床研究所证实,虽然尚存在争议,但相信在将来随着研究的深入,B型脑利钠肽及N端脑利钠肽前体可能会成为早期诊断舒张性心力衰竭的可靠的生化指标之一,并且可能有明确的分界值,从而使舒张性心力衰竭诊断变得简便易行、客观可靠.

    作者:马贵洲;徐荣和;余丹青;蔡志雄 刊期: 2009年第05期

  • β受体信号系统对心力衰竭中心肌细胞凋亡的作用

    在胎儿期和生后发育早期心肌细胞的凋亡决定着成人心肌细胞数量.然而,成人心肌细胞明显有限的再生能力提示凋亡导致的心肌细胞的持续丢失可能促成了进展的心力衰竭.现着重阐述β受体信号系统在介导心肌细胞凋亡中的作用.

    作者:孙峻峰;富路 刊期: 2009年第05期

  • 糖尿病急性心肌梗死后易发心力衰竭的机制

    在糖尿病的患者,如果不合并冠心病心肌缺血,基本均处于亚临床状态的心肌损害,心功能表现为早期舒张功能不全以及晚期合并收缩功能不全,其机制是心肌能量代谢的异常导致一系列的病理生理学改变,包括糖类代谢紊乱、脂肪酸的氧化和心肌脂质聚集等,也就是目前常说的糖尿病心肌病.对于严重的糖尿病患者如果遭遇心肌缺血的打击,其更加容易发生心力衰竭和死亡,拥有明显更差的预后,其机制是什么呢?现将详细加以阐述.

    作者:宋光远;吴永健;杨跃进 刊期: 2009年第05期

  • 新型正性肌力药物istaroxime研究进展

    充血性心力衰竭的患病率在全世界范围内持续上升,严重威胁着人们的生命健康.大量的研究表明细胞内钙离子代谢失调是心肌衰竭的主要生物化学标志,因此对心肌细胞内钙离子循环进行干预是治疗充血性心力衰竭的一种极富希望的方法.Istaroxime是一种新型正性肌力药物,它既可通过抑制钠钾三磷酸腺苷酶,增加细胞内游离钙离子浓度来实现其正性收缩作用,同时还可以通过提高肌浆网钙离子三磷酸腺苷酶的活性,加速细胞内游离钙离子清除而发挥正性舒张的作用.目前的研究显示istaroxime是一种安全有效的正性肌力药物.

    作者:谢彬;吕湛 刊期: 2009年第05期

  • 提高血流剪切应力调控动脉粥样硬化相关基因表达

    血流剪切应力是造成动脉粥样硬化病变非随机灶性分布的主要因素.许多研究显示血流剪切应力通过调控内皮细胞的基因表型影响血管内皮的结构与功能,从而影响动脉粥样硬化病变的发生发展.增强型体外反搏驱动血液形成双脉冲灌注于全身,明显提高脉动剪切应力,长期使用可保护血管内皮,调控动脉粥样硬化相关基因的表达,有助于预防及治疗动脉粥样硬化.

    作者:张焰;郑振声;马虹;伍贵富 刊期: 2009年第05期

心血管病学进展杂志

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