蛋白激酶C与充血性心力衰竭

高血压病的基因治疗

多年来,高血压病的治疗一直依赖于药物,但现有的降压药物均存在不同程度的副作用和并发症,严重的副作用迫使部分病人放弃治疗[1].由于高血压病为终生性疾病,有效的降压治疗必须每天服用降压药,这也使部分病人难以坚持治疗[1].而且据调查仅有20%～35%的高血压病人药物治疗取得令人满意的效果[2].

作者：胡咏梅；李法琦 刊期： 2002年第01期

肾上腺髓质素与肺动脉高压

肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)是日本宫崎大学北村等[1]在人肾上腺嗜铬细胞瘤组织中发现的一种血管活性多肽.人的ADM(hADM)由52个氨基酸组成,在第16和21胱氨酸之间有由二硫键形成的环状结构和C末端的酰胺结构,其主要活性片段是羧基端的(13～52)肽段,与降钙素基因相关肽(CGRP)以及胰淀粉样肽(amylin)有轻度同源性.

作者：吴娜；傅增泮 刊期： 2002年第01期

β受体阻滞剂与心力衰竭

1975年Waagstein等[1]首次对7例伴心动过速的扩张型心肌病患者应用Practolol取得良好效果.此后关于β受体阻滞剂(Beta-Adrenergic ReceptorRlokade,BARB)简称β-阻滞剂(BB)治疗心力衰竭的研究越来越多,取得了令人瞩目的良好效果.本文主要从生理、病理生理等方面对BB治疗心力衰竭的机理以及临床应用新进展进行综述.

作者：李霞；王锡田 刊期： 2002年第01期

冠脉旁路移植手术移植血管的选择

冠脉旁路移植手术(CABG)的历史可上溯到1910年,Alixis Carrel设想可以通过降主动脉与左冠状动脉的旁路吻合来治疗心绞痛.自1967年Favaloro成功地施行了第一例隐静脉旁路移植术至今,CABG已成为成人心脏外科常见的手术,并且趋向于高龄、高发病率、低心功能、多支病变以及再手术,这就需要更好的心肌保护,更高的手术技术和多种旁路血管的选择.

作者：王敏敏；刘志勇 刊期： 2002年第01期

003 静脉注射免疫球蛋白进行免疫调节治疗在慢性心衰病人中的应用

作者：楼剑；葛长江 刊期： 2002年第01期

002 C-反应蛋白介导低密度脂蛋白为巨细胞所摄取提示有致动脉粥样硬化作用

作者：苏哲坦 刊期： 2002年第01期

细胞因子与充血性心力衰竭

细胞因子参与并介导了充血性心力衰竭的发生和发展,针对细胞因子的抗免疫治疗可成为治疗心力衰竭的新途径.

作者：王江；祝善俊 刊期： 2002年第01期

冠心病防治在调脂领域的某些进展与动向

降脂疗法对动脉粥样硬化(AS)、冠心病(CHD)的防治益处,已逐渐被公认.以HMG-CoA还原酶抑制剂(简称他汀类)进行的里程碑性的冠心病二级预防及一级预防试验[1-5],无可争辩地证明降低血清胆固醇尤其是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)可以明显降低冠心病发病率、死亡率、心血管事件、脑卒中以及总死亡率.

作者：徐成斌 刊期： 2002年第01期

血管转基因与球囊损伤后血管再狭窄

血管转基因对各种血管疾病治疗作用是显而易见的,基因治疗也是球囊损伤后血管再狭窄(RS)防治的发展方向之一.由于血管具有的:(1)血管内膜表面积较大,转基因易于完成;(2)结构相对简单,各层细胞相对单一,可相对特异表达;(3)转基因在局部有自分泌和旁分泌的效应等特点,使血管成为转基因研究和应用的良好靶器官[1].本文将对血管转基因一般原则、方法、转基因作为RS研究及基因治疗工具的应用进展作一综述.

作者：刘建平；何国祥 刊期： 2002年第01期

010 应用新的机械吻合连接装置替代大隐静脉-冠状动脉移植术中的手工缝合术

作者：史桂兰；王风华；李红艳 刊期： 2002年第01期

001 人工心脏瓣膜置换术后因大出血住院时停用华法林治疗的安全性及停药期限

作者：邓万俊；郭之慧 刊期： 2002年第01期

心脏阿片肽的作用机制及临床意义

人们早已知道内源性阿片肽(Endogenous OpioidPeptide,EOP)的存在,并已认识到其在中枢镇痛、心血管功能调节等方面的作用.但以往的研究多集中在中枢水平.随着研究发现除中枢外,心肌细胞膜和血管壁存在大量以阿片肽k受体为主的阿片受体系统(包括k受体和δ受体),心脏亦可合成EOP,提示阿片肽对心血管系统具有自分泌调节作用[1].心血管系统EOP与阿片受体可能在心脏疾病的发生、发展过程中有一定的意义.

作者：陈迈；裴建明；李兰荪 刊期： 2002年第01期

007 束枝传导阻滞是急性心肌梗死患者长期预后的预测指标

作者：刘军；胡桃红 刊期： 2002年第01期

006 C-反应蛋白是早期颈动脉粥样硬化发生率增加的独立预测因素

作者：骆秀英；白玉蓉 刊期： 2002年第01期

012 肌酸激酶峰值早期出现通常不是急性前壁心肌梗死患者成功再灌注后心肌被挽救的标志

作者：唐彪；刘菊芳；何国祥 刊期： 2002年第01期

血管紧张素Ⅱ参与动脉粥样硬化发病机制的新观点:炎症机制

1血管紧张素Ⅱ(AⅡ)致炎症问题的提出大量研究表明肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)参与了动脉粥样硬化(AS)的病理过程[1-3],临床研究发现心肌梗塞发生的危险性与血浆肾素活性有关,血管紧张素转化酶(ACE)缺失/缺失(D/D)基因型者较其他型者更易患心肌梗死,病理切片亦显示AS斑块中存在ACE,动物实验发现ACE抑制剂(ACEI)及AⅡ拮抗剂均有抗AS作用,提示RAAS参与了AS的发病过程.

作者：董波；黄定九 刊期： 2002年第01期

011 充血性心衰患者β阻滞剂治疗与血管紧张素转换酶缺失多态性之间的药物遗传学相互作用

作者：邓万俊；郭之慧 刊期： 2002年第01期

005 扩张型心肌病患者血清TnT水平持续增高表明预后不良

作者：王梅；刘凡；王秉臣 刊期： 2002年第01期

脑钠素与心功能

脑钠素(BNP)是继心钠素(ANP)后利钠肽系统的又一成员,由于它首先是由日本学者Sudoh等于1 988年从猪脑分离出来的因而得名[1],而实际上它主要来源于心室.BNP具有重要的病理生理学意义,它可以促进排钠、排尿,具较强的舒张血管作用,可对抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的缩血管作用,同ANP一样是人体抵御容量负荷过重及高血压的一个主要工具.心功能障碍能够极大地激活利钠肽系统,心室负荷增加导致BNP释放.

作者：王青；李越 刊期： 2002年第01期

急性冠状动脉综合征的生化标志物研究进展

急性冠状动脉综合征(Acute coronary syndrome,ACS)是由于冠状动脉(简称为冠脉)内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹继而出血和血栓形成,引起冠脉不完全或完全阻塞所致,临床表现为完全无症状、不稳定性心绞痛(UA)、急性心肌梗死(AMI)或心源性猝死[1].

作者：李崇剑；徐耕 刊期： 2002年第01期