学术投稿

血管紧张素Ⅱ参与动脉粥样硬化发病机制的新观点:炎症机制

董波;黄定九

关键词:血管紧张素Ⅱ, 动脉粥样硬化, 发病机制, 血管紧张素转化酶, 肾素血管紧张素, 血浆肾素活性, 醛固酮系统, 心肌梗死, 心肌梗塞, 临床研究, 发病过程, 动物实验, 病理切片, 病理过程, 抑制剂, 危险性, 拮抗剂, 基因型, 炎症, 显示
摘要:1血管紧张素Ⅱ(AⅡ)致炎症问题的提出大量研究表明肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)参与了动脉粥样硬化(AS)的病理过程[1-3],临床研究发现心肌梗塞发生的危险性与血浆肾素活性有关,血管紧张素转化酶(ACE)缺失/缺失(D/D)基因型者较其他型者更易患心肌梗死,病理切片亦显示AS斑块中存在ACE,动物实验发现ACE抑制剂(ACEI)及AⅡ拮抗剂均有抗AS作用,提示RAAS参与了AS的发病过程.
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心血管病学进展杂志

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