学术投稿

药物对慢性心衰长期存活率的影响及应用原则

徐泽昌;崔吉君

关键词:药物治疗, 慢性心衰患者, 存活率, 应用原则, 临床处理, 症状和体征, 直接支出, 再住院率, 研究方向, 收缩功能, 左室, 资料, 转变, 思维, 受损, 美元, 美国, 理论, 病人
摘要:由左室收缩功能受损引起的慢性心衰在临床上非常常见,美国共有近五百万慢性心衰患者,而且每年增加40~70万新患者,每年用于心衰的直接支出为200~400亿美元[1]。在我国虽然缺乏详细资料,但情况类似。近年来对慢性心衰药物治疗方面进行了大量研究,研究方向从既往只重视改善临床症状和体征,转为能否改变病人的长期预后和减少再住院率,研究的结论与既往理论有较大差异,是转变慢性心衰临床处理思维的重要进展。
心血管病学进展杂志相关文献
  • 糖尿病、高血压和心血管病

    在2000年8月欧洲心脏病协会第22届会议上有一个《高血压及糖尿病:性命攸关的联合》的专题讨论会。一致意见认为:糖尿病、高血压。胰岛素抵抗及肥胖有很清楚的联系,而这种联系对血管病的发展具有重要意义。以下是一些要点。

    作者:罗雪琚 刊期: 2001年第03期

  • 收缩压(SBP)和舒张压(DBP)作为心血管病危险性的评价

    本文评价了不同SBP水平的中年男女人群DBP的作用。本组研究对象为40~70岁的人群(77 023名男性;48 480名女性),没有重要的心血管疾患,没有进行过高血压治疗,都是于1972至1988年间在法国预防和临床研究中心进行体检者。截止1996年12月,随访时间为8~12年(平均时间11.6±0.2年),死亡为终点事件,死因分类按国际疾病分类标准。因心血管病死亡人数390~459,798为猝死。对男、女人群的SBP、DBP进行了分层分组的相关分析,并排除了其它主要心血管病危险因素(如总胆固醇、糖尿病、吸烟等)的影响。在不同DBP组,总胆固醇、血糖、甘油三脂、心率的变化并无明显差异。结果发现,在两性人群中,随着SBP的增加,心血管病的死亡率亦增加。在SBP正常水平的男性及女性人群中,通过校正SBP和年龄后,DBP不影响心血管病死亡率。对收缩期高血压的男性观察到在心血管病死亡率与DBP之间存在-“U”形曲线关系。DBP在90~99mmHg(1mmHg=0.1333 kPa)的人群死亡率低。与该群体相比较,经年龄和SBP校正后,DBP<90mmHg群体心血管病死亡率比该群体高73%(p<0.02),而DBP≥110mmHg群体则比其高65%(p<0.001)。然而,在女性收缩期高血压中,DBP与心血管病死亡率有正相关关系。

    作者:唐丹;朱轼 刊期: 2001年第03期

  • 心肌肌钙蛋白T与急性冠状动脉综合征

    急性冠状动脉综合征代表冠状动脉病变程度不同的一组疾病,其临床表现为不稳定性心绞痛,急性心肌梗死和猝死。其共同的病理生理基础为急性粥样斑块破裂、血小板激活、血栓形成导致血管腔不同程度的阻塞[1]。其结局和治疗措施不同,但是其临床诊断和预后分级常很困难。心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)是心肌细胞肌钙蛋白复合物的亚单位。

    作者:齐志宏;刘振元 刊期: 2001年第03期

  • 胺碘酮的抗心肌缺血作用

    胺碘酮(A)自60年代被用于扩张冠脉治疗心绞痛到70年代发现其强有力的广谱抗心律失常作用并用于临床,近年来,A在心肌梗塞及心衰猝死高危人群的应用研究,证明其有降低死亡率的效益[1-5],也有资料显示其对死亡率的影响独立于复杂室性心律失常[6],使得人们对A的电生理学、药理学、药代动力学等方面的认识仍需拓展。已有资料表明,A有着较强的冠脉扩张作用及很低限度的负性变力效应,并表现为轻度非竞争性抗交感作用[7],以及抑制磷脂酶,维护脂溶性细胞膜的稳定性、减少心肌耗氧量乃至钠通道、钙通道及三磷酸腺苷(ATP)敏感性钾通道的阻断作用等,从而发挥着抗心肌缺血和抗心律失常效能[8]。

    作者:吴伟利;傅向华 刊期: 2001年第03期

  • 左室肥厚的研究近况

    左室肥厚(LVH)是指左心室的重量增加。由于出生后不久人心肌细胞就失去分裂的能力,所以成人心肌细胞只能以肥厚来适应负荷的增加。虽然左室肥厚初期是对心脏负荷增加的适应性改变,以平衡心肌应激的增加,但长期的负荷应激终至适应不良性肥厚。左室肥厚是猝死、冠心病和充血性心力衰竭的独立的、主要的危险因素和预后信号[1]。

    作者:梁黔生;郑智 刊期: 2001年第03期

  • 70岁以上男性臂-踝血压与冠心病危险性

    尽管低臂-踝(血压)指数(ankle-brachial index, ABI)是老年人全身动脉硬化的标志,但它与冠心病(CHD)的联系尚未被公认。此报告的目的是确认老年男性CHD危险性和ABI之间的关系。从1991~1993年在檀香山心脏研究计划中测量2 863名美籍日本男性的ABI(年龄71~93岁),平均ABI为1.04±0.16,低ABI(<0.8~<0.9)的发生率与70岁一样为3%,而≥80岁为>25%。3~6年的随访中有186名发生冠脉事件。

    作者:李秀芝;李小清 刊期: 2001年第03期

  • 肿瘤坏死因子在心力衰竭过程中的作用

    肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是一种细胞因子,与其受体结合能产生多种生物效应,如免疫刺激、调节机体的抗菌作用、蛋白激酶C的激活和涉及多种炎症、细胞生长的基因表达的激活[1]。Levine等[2]在1990年第一次报道了慢性充血性心力衰竭(CHF)患者循环中TNF-α水平升高,之后,人们对TNF-α在心力衰竭发病机制中的作用开展了广泛的研究,本文对此进行了综述。

    作者:张煜;吾柏铭 刊期: 2001年第03期

  • 药物对慢性心衰长期存活率的影响及应用原则

    由左室收缩功能受损引起的慢性心衰在临床上非常常见,美国共有近五百万慢性心衰患者,而且每年增加40~70万新患者,每年用于心衰的直接支出为200~400亿美元[1]。在我国虽然缺乏详细资料,但情况类似。近年来对慢性心衰药物治疗方面进行了大量研究,研究方向从既往只重视改善临床症状和体征,转为能否改变病人的长期预后和减少再住院率,研究的结论与既往理论有较大差异,是转变慢性心衰临床处理思维的重要进展。

    作者:徐泽昌;崔吉君 刊期: 2001年第03期

  • 胰岛素及IGF系统在冠状动脉再狭窄形成中的作用

    流行病学调查确认糖尿病患者罹及动脉粥样硬化的严重程度和心血管病发生率均在与日俱增,同样,糖尿病在冠脉成形术后发生再狭窄的机率也明显增加[1],其中的机理尚不明。高胰岛素血症及胰岛素样生长因子(IGF)系统对血管平滑肌细胞(VSMC)的作用目前再次受到关注。

    作者:王旭开;何作云 刊期: 2001年第03期

  • 高血压某些进展与趋势

    过去30年高血压在病原学,诊断,分类,治疗等方面都有巨大进展,澄清了许多问题,使防治水平有了新的提高与认识,其集中体现是JNC VI,1999 WHO/ISH及中国(1999,10)等三个高血压指南的发表,但在高血压防治飞速进展的同时,又出现不少新问题,如心衰与终末期肾病的增加,JNC VI某些概念的明显过时,对高血压的评估及治疗趋向更全面、平衡,下面就近年关注的某些动向,简扼评述。

    作者:张廷杰;阎亚非 刊期: 2001年第03期

  • 肠道病毒感染引起致死性心肌炎和亚脑床型心肌病

    作者报告2例急性心肌炎病人,经电镜超微结构研究和逆转录聚合酶链反应(Reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)在心肌和骨骼肌同时检测到柯萨奇B病毒。例1:39岁,男性,5天前发热,伴咳嗽及呼吸困难,随后出现严重夜间端坐呼吸,入院拟诊心源性休克、室性心动过速、心肌炎。经治疗无效,病情继续恶化,人院后8小时死于不可逆性心源性休克。尸检常规组织学检查证实心肌炎诊断。心肌及骨骼肌标本超微结构识别出类病毒颗粒及集合体,在骨骼肌类病毒颗粒簇集成结晶体状排列,与在扩张性心肌病和感染性VERO细胞所见相同,在心肌类病毒颗粒单个或簇集在一起,但未形成典型结晶体状排列。

    作者:李锋;饶邦复 刊期: 2001年第03期

  • 肥厚型心肌病发病机制研究进展

    肥厚型心肌病(HCM)是指在无明显阻力及容量负荷增加的情况下,心肌发生肥厚,临床表现为晕厥、胸闷、胸痛、心律失常、猝死。

    作者:李昭晖;马爱群 刊期: 2001年第03期

  • 因钙化性二尖瓣狭窄行经皮二尖瓣连合部切开术的晚期效果

    本研究目的是评价因钙化性二尖瓣狭窄行经皮二尖瓣连合部切开术(Percutaneous mitral commissurotomy,PMC)的晚期效果及其预测因素。从1986年3月至1 997年6月,连续对422例(女31 2、男110)病人行PMC,其中101例(24%)≥70岁,22例(5%)≥80岁。钙化程度通过x线透视法分为1~4度。1度227人(53%),2度1 25人(30%),3度55人(13%),4度1 5人(4%)。手术操作中11例采用了单球囊,126例采用了双球囊,270例采用了Inoue球囊。院内死亡率为1.2%。

    作者:支莉;李小清 刊期: 2001年第03期

  • 细胞凋亡与心律失常

    1 细胞凋亡概述凋亡是生物体细胞死亡的一种方式,又称程序性细胞死亡,表现为染色质的浓缩、边集,核碎裂,胞膜保持完整性,无胞浆外漏,由局部吞噬细胞甚至相邻细胞将之吞入形成凋亡小体。凋亡是一非炎症反应过程,有别于另一种细胞死亡形式——坏死[1]。凋亡的发生是由凋亡刺激因子通过信号传导系统激活凋亡的诱导/抑制基因,面对其进行调控[2-4]。

    作者:张弢;黄德嘉 刊期: 2001年第03期

  • 血管迷走性晕厥患者的24小时心率变异性

    目前认为,自主神经系统改变在血管迷走性晕厥中起重要作用。本文对连续收治的44例原因未明的晕厥患者进行24小时时域及频域(time and frequence domains)心率变异性(HRV)分析,评价心脏自主神经张力改变。44例前6个月内至少发作1次原因未明晕厥者,男女各22例,年龄35±3岁,另设20例健康对照者列为研究对象,每例先做24小时Holte监护,1周后行倾斜试验。

    作者:邓万俊;郭之慧 刊期: 2001年第03期

  • Brugada综合征临床研究进展

    1992年西班牙学者Brugada[1]首先报导一组因特异性室速(VT)导致猝死的患者,其体表心电图(ECG)表现为右束支传导阻滞(RBBB),伴右胸导联ST段抬高的病征,而命名为Brugada综合征,其临床意义在于患者有多源性室早及持续性VT、室颤(VF)而致死亡。近年来,世界多个国家均有报导,发病主要分布在东南亚,尤其在日本和泰国,已成为青年人猝死主要原因[2]。我国目前已报导3例[3-5]。现将有关此综合征的临床研究进展作一综述。

    作者:唐源;王国干 刊期: 2001年第03期

  • 心脏外科对急性心肌梗死直接血管成形术病人住院期间的治疗作用

    接受经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)的急性心肌梗死(AMI)病人在住院期有10%的病人实施心脏外科手术,但外科血运重建的适应症,手术时机、近期和远期效果尚未确定。本文对参加AMI直接PTCA二项试验研究(PAMI-2)的34家协作中心的1 100例病程在12小时以内的AMI病人进行了前瞻性研究。结果:120例(10.9%)作了冠脉搭桥术(CABG),择期手术占42.6%,急诊手术57.4%。行直接PTCA治疗982例(89%),术后再行CABC者67例(6.1%),其中有4例为直接PTCA失败者;未行PTCA者118例(11%),其中有53例(44.9%)行CABG治疗。需要CABG的病人多数高龄、患有糖尿病和具有3支血管病变。住院期间行紧急CABG病人的死亡率为6.4%,择期手术死亡率为2%,未行CABG病人死亡率为2.6%(P值无统计学差异)。对住院存活的1 069例病人中的1 030例(96.4%)随访8.4±4.8月,保险统计分析显示延迟死亡及再梗死累积百分率外科组高于非外科组,但经多因素回归分析发现高龄、心衰梗死相关动脉初始血流O/I级(TIMI)是延迟死亡及再梗死的独立影响因素,外科手术并不是其独立相关因素。

    作者:蒋从清;操传斌;冯义柏 刊期: 2001年第03期

  • P-选择素在心血管疾病中的应用价值

    近年来,血栓形成在心血管疾病中,尤其是急性心肌梗死(AMI)和不稳定型心绞痛(UAP)的发病中所起的重要作用逐渐被人们所重视,对血液中反映凝血功能的分子标志物的研究正方兴未艾,作为反映血小板活化状态的分子标志物P-选择素对心血管疾病的诊断、预后及疗效判断均能提供有益的帮助,且对指导抗凝及预防心血管栓塞事件的发生有重要意义。

    作者:水华;杨成悌;辛楠 刊期: 2001年第03期

  • 一氧化氮与动脉粥样硬化的关系

    动脉粥样硬化(AS)是危害人类健康的常见疾病之一,主要是血液和血管壁、血管壁各细胞间相互作用的结果。在AS的发生过程中涉及血液和血管壁的众多细胞及其分泌的细胞因子。一氧化氮(NO)是这些细胞分泌的信息传递物质之一,免疫组化研究表明[1-3],一氧化氮合酶(NOS)信使核糖核酸(mRNA)广泛分布于心血管系统中,它在相当短的时间即可被Ca2+激活,并产生少量的NO[4]。应用NO的抑制剂L-硝基-精氨酸甲酯(L-NG-nitroarginine methylester,LNAME)可使AS病变面积明显增加,而L-精氨酸(Larginine,L-Arg)可减轻AS病变[5,6]。作为细胞间信息传递分子,NO具有抑制血小板和单核巨噬细胞的粘附、内皮细胞和平滑肌细胞增殖的作用,与AS等心血管系统疾病关系密切。本文对NO的生化特性和功能,及其与参与AS发生发展的各细胞间的关系进行综述。

    作者:郭国庆;查彩慧;沈伟哉 刊期: 2001年第03期

  • 起搏预防阵发性快速性房性心律失常

    阵发性快速性房性心律失常主要包括阵发性房性心动过速(房速)、心房扑动(房扑)及心房颤动(房颤),临床较常见,呈反复、交替、频繁发作。这一方面可抑制窦房结自律性,导致窦房结功能障碍;另一方面可使心房发生电重塑(electrical remodeling)及收缩功能障碍。这些结果又反过来促进快速性房性心律失常发作,形成恶性循环。多数患者终将演变成永久性房颤,使心功能明显减退,可诱发或加重心力衰竭,严重影响患者的生活质量。另外,房颤尤其是阵发性房颤是血栓栓塞的主要原因。抗心律失常药物对此类心律失常疗效较差,长期服用抗心律失常药物存在严重副反应及致心律失常危险。因此必须积极寻找有效、安全的非药物治疗方法。本文主要讨论心脏起搏对阵发性快速性房性心律失常的预防作用及可能的机制。

    作者:吴立荣;郭继鸿 刊期: 2001年第03期

心血管病学进展杂志

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主管:成都市卫生局

主办:成都市心血管病研究所,成都市第三人民医院