郭国庆；查彩慧；沈伟哉
冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)已成为危害人民健康的主要疾病，除了传统的危险因素如高血压、吸烟、高血脂和糖尿病外，已有越来越多的证据表明高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化的一个独立危险因素，本文仅就高同型半胱氨酸血症与动脉粥样硬化的关系及其致病机制作一阐述。
作者：李秀昌；胡燕燕 刊期： 2001年第03期
流行病学调查确认糖尿病患者罹及动脉粥样硬化的严重程度和心血管病发生率均在与日俱增，同样，糖尿病在冠脉成形术后发生再狭窄的机率也明显增加[1]，其中的机理尚不明。高胰岛素血症及胰岛素样生长因子(IGF)系统对血管平滑肌细胞(VSMC)的作用目前再次受到关注。
作者：王旭开；何作云 刊期： 2001年第03期
1 历史发展瑞典临床学家Henschen在1899年首先描述。一些学者喜用运动员心脏征侯群(Athletic heart syndrome)。Henschen通过叩诊认为心脏增大是基于扩大和肥厚基础上的。Bramwell(1931)用心音图发现S1延长，在马拉松运动员可听到舒张期杂音。Keys等(1938)用x线透视发现运动员心搏有力。Reindell(1984)用x线，确认心脏增大，并称为调节性心脏增大。Becker等(1954)用ECG证实运动员存在节律及传导紊乱。Morganroth等(1975)用M型超声心动图发现力量项运动员多见左室向心性肥厚，耐力项运动员多见离心性肥厚。Dickhuth等(1983)用二维超声心动图确认耐力项运动员有心脏增大。Ector.H等(1984)用动态心电图发现窦缓(30～40次/分)。Milliken等(1988)应用MRI提出耐力项运动员左室数量增加的看法。Moroe等[1](1995)发现运动员中异常SAECG相对增高。
作者：杨胜利；何秉贤 刊期： 2001年第03期
肥厚型心肌病(HCM)是指在无明显阻力及容量负荷增加的情况下，心肌发生肥厚，临床表现为晕厥、胸闷、胸痛、心律失常、猝死。
作者：李昭晖；马爱群 刊期： 2001年第03期
急性心肌梗死(AMI)的治疗，许多情况下应用心肌再灌注疗法。近实验及临床研究均证实，再灌注后被激活的白细胞粘附在血管内皮细胞上，然后移行至心肌组织引起再灌注损伤。E-选择素(E-selectin)是一种细胞表面糖蛋白，属于选择素族，是炎症过程中白细胞初始粘附分子。近，在人类血浆中发现可溶性E-选择素(sE-selectin)。Hwang等报道，血浆中E-选择素水平是动脉硬化及冠心病的分子标志物。然而，AMI后心肌缺血及再灌注能否使可溶性E-选择素水平升高尚不得而知。本研究通过测定AMI时血浆可溶性E-选择素水平，确定心肌缺血/再灌注与血管内皮急性炎症之间的关系以及可溶性选择素与AMI发病形式的关系。
作者：邓万俊；郭之慧 刊期： 2001年第03期
在2000年8月欧洲心脏病协会第22届会议上有一个《高血压及糖尿病：性命攸关的联合》的专题讨论会。一致意见认为：糖尿病、高血压。胰岛素抵抗及肥胖有很清楚的联系，而这种联系对血管病的发展具有重要意义。以下是一些要点。
作者：罗雪琚 刊期： 2001年第03期
1 细胞凋亡概述凋亡是生物体细胞死亡的一种方式，又称程序性细胞死亡，表现为染色质的浓缩、边集，核碎裂，胞膜保持完整性，无胞浆外漏，由局部吞噬细胞甚至相邻细胞将之吞入形成凋亡小体。凋亡是一非炎症反应过程，有别于另一种细胞死亡形式——坏死[1]。凋亡的发生是由凋亡刺激因子通过信号传导系统激活凋亡的诱导/抑制基因，面对其进行调控[2-4]。
作者：张弢；黄德嘉 刊期： 2001年第03期
作者报告2例急性心肌炎病人，经电镜超微结构研究和逆转录聚合酶链反应(Reverse transcription polymerase chain reaction，RT-PCR)在心肌和骨骼肌同时检测到柯萨奇B病毒。例1：39岁，男性，5天前发热，伴咳嗽及呼吸困难，随后出现严重夜间端坐呼吸，入院拟诊心源性休克、室性心动过速、心肌炎。经治疗无效，病情继续恶化，人院后8小时死于不可逆性心源性休克。尸检常规组织学检查证实心肌炎诊断。心肌及骨骼肌标本超微结构识别出类病毒颗粒及集合体，在骨骼肌类病毒颗粒簇集成结晶体状排列，与在扩张性心肌病和感染性VERO细胞所见相同，在心肌类病毒颗粒单个或簇集在一起，但未形成典型结晶体状排列。
作者：李锋；饶邦复 刊期： 2001年第03期
作者以前的研究证明，大剂量静脉推注二硝酸异山梨醇(ISDN)治疗严重肺水肿疗效优于常规静滴ISDN，近来报道双电平正压气道通气(bilevel positive airway ventilation,BiPAP)对严重肺水肿有益，故作者对比了大剂量静脉推注ISDN与双电平正压气道通气加常规治疗抢救肺水肿的安全性和疗效。连续住院的严重肺水肿病人40例，均有肺水肿的症状和体征，血氧饱和度<90％(治疗前呼吸室内空气)，病人均由移动加强治疗单位(ICU)抢救送入医院，住院后，病人取坐位，面罩给氧(10升/分)，建立静脉通道，静注吗啡3毫克，速尿80毫克，取得病人的知情同意书后，将病人随机分为两组，A组(20例，男女各10例，年龄73±7岁)每次静推ISDN4毫克，每4分钟1次。B组(20例，男9，女11例，均龄72±6岁)，用BiPAP辅助系统；静滴ISDN，从10μmol/min开始，每5～10分钟增加10μmol/min，每3分钟测定血压和血氧饱和度1次。两组各自连续用药，直至血氧饱和度>96％或收缩压<110mmHg(1mmHg=0.1333kPa)或从基础血压下降30％停药，血氧饱和度<80％或呼吸困难加重伴有神志改变者予气管插管，机械通气。本研究除外标准：(1)已用硝酸酯>40毫克/日，单硝或长效3-硝酸脂>2次/日或短效3-硝酸酯>3次/日；(2)已用速尿80毫克/日；(3)低血压(<110/70mmHg)；(4)有硝酸酯副作用病史；(5)基础心电图符合急性心肌梗死；(6)到达急症室时，放射线检查无肺水肿的证据。
作者：苏哲坦 刊期： 2001年第03期
近年来，利用口服药物进行抗凝治疗(anticoagulation，AC)的指征虽然放宽，但其疗效和安全性却大大改善。这主要与人们对血管栓塞危险因素的认识更加深入并引进了监测机体凝血功能的量化指标国际标准化比率(INR)等有关。改进评估患者危险程度的方法，找寻更好的抗凝替代药物，重视对患者抗凝知识的宣教，将有助于进一步提高疗效。
作者：蒋迎九；向小勇；李朝先 刊期： 2001年第03期
动脉粥样硬化(AS)是危害人类健康的常见疾病之一，主要是血液和血管壁、血管壁各细胞间相互作用的结果。在AS的发生过程中涉及血液和血管壁的众多细胞及其分泌的细胞因子。一氧化氮(NO)是这些细胞分泌的信息传递物质之一，免疫组化研究表明[1-3]，一氧化氮合酶(NOS)信使核糖核酸(mRNA)广泛分布于心血管系统中，它在相当短的时间即可被Ca2+激活，并产生少量的NO[4]。应用NO的抑制剂L-硝基-精氨酸甲酯(L-NG-nitroarginine methylester，LNAME)可使AS病变面积明显增加，而L-精氨酸(Larginine，L-Arg)可减轻AS病变[5,6]。作为细胞间信息传递分子，NO具有抑制血小板和单核巨噬细胞的粘附、内皮细胞和平滑肌细胞增殖的作用，与AS等心血管系统疾病关系密切。本文对NO的生化特性和功能，及其与参与AS发生发展的各细胞间的关系进行综述。
作者：郭国庆；查彩慧；沈伟哉 刊期： 2001年第03期
过去30年高血压在病原学，诊断，分类，治疗等方面都有巨大进展，澄清了许多问题，使防治水平有了新的提高与认识，其集中体现是JNC VI，1999 WHO/ISH及中国(1999，10)等三个高血压指南的发表，但在高血压防治飞速进展的同时，又出现不少新问题，如心衰与终末期肾病的增加，JNC VI某些概念的明显过时，对高血压的评估及治疗趋向更全面、平衡，下面就近年关注的某些动向，简扼评述。
作者：张廷杰；阎亚非 刊期： 2001年第03期
本文旨在探讨多普勒超声心动图在急性风湿性心肌炎诊断和治疗方面的应用。研究对象是1 55例年龄≤12岁确诊急性风湿性心肌炎患者(初次发病者130例)。其中男性94例，平均年龄9.3±2.1岁。所有患者接受超声心动图检测有无二尖瓣返流(MR)、主动脉瓣返流(AR)及严重程度、左室大小及功能、瓣膜的“风湿小结”、瓣膜脱垂及心包积液情况。所有患者均接受12周皮质激素治疗。1 30例患者(占83.3％)平均随访45.3±26.8月，其中112例(占72.3％)长期以多普勒超声随访。
作者：卢兴美；罗俊 刊期： 2001年第03期
众所周知，心血管系统诸多生理指标及心脏事件(如心率、血压、心肌缺血、心律失常等)均呈一定的昼夜分布节律，即在24小时中表现出一定的集中趋势。心血管系统的时间生物学(chronobiology)就是为研究心血管系统生理或病理状态下生物节律现象的一门新兴学科；时间治疗学(chronotherapy)的研究目的则在于依照某些病理性生物节律来调整投药时间、投药剂量、及药物作用强度[1]。近年来，国外学者在此领域进行了大量研究，现将一些有代表性的文献总结回顾如下。
作者：郭艺芳；宋光耀；张志曾 刊期： 2001年第03期
动脉粥样硬化(atherosclerosis)是临床心血管病的重要发展原因，其发病机理，至今尚未完全明确。各种因素和细胞成份之间的相互作用和相互影响构成了动脉粥样硬化致病机制的中心环节。
作者：粱玉佳；曾智 刊期： 2001年第03期
在莫斯科的3个医疗中心进行的开放性无对照组尼比洛尔(Небивлол，Nebivolo1)降压研究。人选病人为90例轻、中度稳定型原发型高血压-舒张压(DBP)90～115mmHg(1mmHg=0.1333 kPa)，年龄27～66(54.9±0.8)岁，轻度高血压49例、中度41例。男29例，女61例，除外症状性或恶性高血压、12月内有高血压并发症、或合并症如心绞痛、心衰、糖尿病、肝肾疾病。研究前停药7～14天后观察血压是否符合人选标准。在“洗脱”期必需时应用氢氯噻嗪和短效硝苯地平。开始用尼比洛尔5mg，每日早晨一次口服，2、4、8、12、24周随访病人，记录3次血压，取均值。治疗持续24周。如降压不足，4周后用10mg/d、若仍不满意8周时加氢氯噻嗪12.5～25mg。治疗前、4周、12周、24周行动态血压监测，剂量加倍者8周时加作一次。治疗前、治疗结束时行超声心动图检查。完全有效(DBP降至<90mmHg)，部分有效(DBP降低>10％，(未达到90mmHg)。以病人主诉、出现的副作用和实验室检查异常评价耐受性。
作者：刘相星；苏哲坦 刊期： 2001年第03期
目前认为治疗收缩性心衰的有效药物应具有下列条件[1]：(1)改善病人的生活质量(消除内脏郁血的症状和体征及外周水肿，提高运动耐力)；(2)减少因心衰加重或其它心血管并发症的住院率；(3)延长病人生存时间。近20年来，尤其近10年来，根据上述治疗收缩性心衰药物的必需条件，按照循证医学的模式，对已有的常用药物和新研制的药物进行了大规模的临床试验或研究，进行评价、再评价。
作者：苏哲坦 刊期： 2001年第03期
近年来，血栓形成在心血管疾病中，尤其是急性心肌梗死(AMI)和不稳定型心绞痛(UAP)的发病中所起的重要作用逐渐被人们所重视，对血液中反映凝血功能的分子标志物的研究正方兴未艾，作为反映血小板活化状态的分子标志物P-选择素对心血管疾病的诊断、预后及疗效判断均能提供有益的帮助，且对指导抗凝及预防心血管栓塞事件的发生有重要意义。
作者：水华；杨成悌；辛楠 刊期： 2001年第03期
由左室收缩功能受损引起的慢性心衰在临床上非常常见，美国共有近五百万慢性心衰患者，而且每年增加40～70万新患者，每年用于心衰的直接支出为200～400亿美元[1]。在我国虽然缺乏详细资料，但情况类似。近年来对慢性心衰药物治疗方面进行了大量研究，研究方向从既往只重视改善临床症状和体征，转为能否改变病人的长期预后和减少再住院率，研究的结论与既往理论有较大差异，是转变慢性心衰临床处理思维的重要进展。
作者：徐泽昌；崔吉君 刊期： 2001年第03期
目前认为，自主神经系统改变在血管迷走性晕厥中起重要作用。本文对连续收治的44例原因未明的晕厥患者进行24小时时域及频域(time and frequence domains)心率变异性(HRV)分析，评价心脏自主神经张力改变。44例前6个月内至少发作1次原因未明晕厥者，男女各22例，年龄35±3岁，另设20例健康对照者列为研究对象，每例先做24小时Holte监护，1周后行倾斜试验。
作者：邓万俊；郭之慧 刊期： 2001年第03期
心血管病学进展杂志
主管:成都市卫生局
主办：成都市心血管病研究所,成都市第三人民医院
