苏哲坦
肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是一种细胞因子，与其受体结合能产生多种生物效应，如免疫刺激、调节机体的抗菌作用、蛋白激酶C的激活和涉及多种炎症、细胞生长的基因表达的激活[1]。Levine等[2]在1990年第一次报道了慢性充血性心力衰竭(CHF)患者循环中TNF-α水平升高，之后，人们对TNF-α在心力衰竭发病机制中的作用开展了广泛的研究，本文对此进行了综述。
作者：张煜；吾柏铭 刊期： 2001年第03期
在2000年8月欧洲心脏病协会第22届会议上有一个《高血压及糖尿病：性命攸关的联合》的专题讨论会。一致意见认为：糖尿病、高血压。胰岛素抵抗及肥胖有很清楚的联系，而这种联系对血管病的发展具有重要意义。以下是一些要点。
作者：罗雪琚 刊期： 2001年第03期
本文评价了不同SBP水平的中年男女人群DBP的作用。本组研究对象为40～70岁的人群(77 023名男性；48 480名女性)，没有重要的心血管疾患，没有进行过高血压治疗，都是于1972至1988年间在法国预防和临床研究中心进行体检者。截止1996年12月，随访时间为8～12年(平均时间11.6±0.2年)，死亡为终点事件，死因分类按国际疾病分类标准。因心血管病死亡人数390～459，798为猝死。对男、女人群的SBP、DBP进行了分层分组的相关分析，并排除了其它主要心血管病危险因素(如总胆固醇、糖尿病、吸烟等)的影响。在不同DBP组，总胆固醇、血糖、甘油三脂、心率的变化并无明显差异。结果发现，在两性人群中，随着SBP的增加，心血管病的死亡率亦增加。在SBP正常水平的男性及女性人群中，通过校正SBP和年龄后，DBP不影响心血管病死亡率。对收缩期高血压的男性观察到在心血管病死亡率与DBP之间存在-“U”形曲线关系。DBP在90～99mmHg(1mmHg=0.1333 kPa)的人群死亡率低。与该群体相比较，经年龄和SBP校正后，DBP<90mmHg群体心血管病死亡率比该群体高73％(p<0.02)，而DBP≥110mmHg群体则比其高65％(p<0.001)。然而，在女性收缩期高血压中，DBP与心血管病死亡率有正相关关系。
作者：唐丹；朱轼 刊期： 2001年第03期
冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)已成为危害人民健康的主要疾病，除了传统的危险因素如高血压、吸烟、高血脂和糖尿病外，已有越来越多的证据表明高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化的一个独立危险因素，本文仅就高同型半胱氨酸血症与动脉粥样硬化的关系及其致病机制作一阐述。
作者：李秀昌；胡燕燕 刊期： 2001年第03期
接受经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)的急性心肌梗死(AMI)病人在住院期有10％的病人实施心脏外科手术，但外科血运重建的适应症，手术时机、近期和远期效果尚未确定。本文对参加AMI直接PTCA二项试验研究(PAMI-2)的34家协作中心的1 100例病程在12小时以内的AMI病人进行了前瞻性研究。结果：120例(10.9％)作了冠脉搭桥术(CABG)，择期手术占42.6％，急诊手术57.4％。行直接PTCA治疗982例(89％)，术后再行CABC者67例(6.1％)，其中有4例为直接PTCA失败者；未行PTCA者118例(11％)，其中有53例(44.9％)行CABG治疗。需要CABG的病人多数高龄、患有糖尿病和具有3支血管病变。住院期间行紧急CABG病人的死亡率为6.4％，择期手术死亡率为2％，未行CABG病人死亡率为2.6％(P值无统计学差异)。对住院存活的1 069例病人中的1 030例(96.4％)随访8.4±4.8月，保险统计分析显示延迟死亡及再梗死累积百分率外科组高于非外科组，但经多因素回归分析发现高龄、心衰梗死相关动脉初始血流O/I级(TIMI)是延迟死亡及再梗死的独立影响因素，外科手术并不是其独立相关因素。
作者：蒋从清；操传斌；冯义柏 刊期： 2001年第03期
目前认为，自主神经系统改变在血管迷走性晕厥中起重要作用。本文对连续收治的44例原因未明的晕厥患者进行24小时时域及频域(time and frequence domains)心率变异性(HRV)分析，评价心脏自主神经张力改变。44例前6个月内至少发作1次原因未明晕厥者，男女各22例，年龄35±3岁，另设20例健康对照者列为研究对象，每例先做24小时Holte监护，1周后行倾斜试验。
作者：邓万俊；郭之慧 刊期： 2001年第03期
近年来，血栓形成在心血管疾病中，尤其是急性心肌梗死(AMI)和不稳定型心绞痛(UAP)的发病中所起的重要作用逐渐被人们所重视，对血液中反映凝血功能的分子标志物的研究正方兴未艾，作为反映血小板活化状态的分子标志物P-选择素对心血管疾病的诊断、预后及疗效判断均能提供有益的帮助，且对指导抗凝及预防心血管栓塞事件的发生有重要意义。
作者：水华；杨成悌；辛楠 刊期： 2001年第03期
近年来，利用口服药物进行抗凝治疗(anticoagulation，AC)的指征虽然放宽，但其疗效和安全性却大大改善。这主要与人们对血管栓塞危险因素的认识更加深入并引进了监测机体凝血功能的量化指标国际标准化比率(INR)等有关。改进评估患者危险程度的方法，找寻更好的抗凝替代药物，重视对患者抗凝知识的宣教，将有助于进一步提高疗效。
作者：蒋迎九；向小勇；李朝先 刊期： 2001年第03期
肥厚型心肌病(HCM)是指在无明显阻力及容量负荷增加的情况下，心肌发生肥厚，临床表现为晕厥、胸闷、胸痛、心律失常、猝死。
作者：李昭晖；马爱群 刊期： 2001年第03期
作者以前的研究证明，大剂量静脉推注二硝酸异山梨醇(ISDN)治疗严重肺水肿疗效优于常规静滴ISDN，近来报道双电平正压气道通气(bilevel positive airway ventilation,BiPAP)对严重肺水肿有益，故作者对比了大剂量静脉推注ISDN与双电平正压气道通气加常规治疗抢救肺水肿的安全性和疗效。连续住院的严重肺水肿病人40例，均有肺水肿的症状和体征，血氧饱和度<90％(治疗前呼吸室内空气)，病人均由移动加强治疗单位(ICU)抢救送入医院，住院后，病人取坐位，面罩给氧(10升/分)，建立静脉通道，静注吗啡3毫克，速尿80毫克，取得病人的知情同意书后，将病人随机分为两组，A组(20例，男女各10例，年龄73±7岁)每次静推ISDN4毫克，每4分钟1次。B组(20例，男9，女11例，均龄72±6岁)，用BiPAP辅助系统；静滴ISDN，从10μmol/min开始，每5～10分钟增加10μmol/min，每3分钟测定血压和血氧饱和度1次。两组各自连续用药，直至血氧饱和度>96％或收缩压<110mmHg(1mmHg=0.1333kPa)或从基础血压下降30％停药，血氧饱和度<80％或呼吸困难加重伴有神志改变者予气管插管，机械通气。本研究除外标准：(1)已用硝酸酯>40毫克/日，单硝或长效3-硝酸脂>2次/日或短效3-硝酸酯>3次/日；(2)已用速尿80毫克/日；(3)低血压(<110/70mmHg)；(4)有硝酸酯副作用病史；(5)基础心电图符合急性心肌梗死；(6)到达急症室时，放射线检查无肺水肿的证据。
作者：苏哲坦 刊期： 2001年第03期
左室肥厚(LVH)是指左心室的重量增加。由于出生后不久人心肌细胞就失去分裂的能力，所以成人心肌细胞只能以肥厚来适应负荷的增加。虽然左室肥厚初期是对心脏负荷增加的适应性改变，以平衡心肌应激的增加，但长期的负荷应激终至适应不良性肥厚。左室肥厚是猝死、冠心病和充血性心力衰竭的独立的、主要的危险因素和预后信号[1]。
作者：梁黔生；郑智 刊期： 2001年第03期
确定慢性心力衰竭病人猝死的危险程度目前还很困难，为此试图评估所有因素的预测价值，以及慢性心力衰竭病人猝死心率变异性的时域和频域指标。方法和结果：预先登记190例慢性心力衰竭病人，均为窦性心律，平均年龄为61±12岁，心功能NYHA分级I级者109例(57.4％)Ⅲ级或Ⅳ级者81例(42.6％)，心胸比率平均为57.6％±6.4％，左室射血分值平均为28.2％±8.8％，缺血性心脏病85例(45％)，原发性扩张型心肌病105例(55％)。心率变异性的时域和频域指标根据24小时动态心电图测定，频谱值计算取平均值，其中白天自10:00至19:00，夜间自23:00至06:00。随访中(22±18月)，55例病人死亡，其中21例猝死，2例出现晕厥并自发性持续性室性心动过速死亡。多变量分析结果显示，缺血性心脏病是慢性心力衰竭所有致死因素的独立预报因子，心胸比率大于或等于60％，全部正常RR间期标准差小于67ms(RR=2.5 95％CI 1. 4～4.2)，慢性心力衰竭猝死的独立预报因子是缺血性心脏病和白天低频功率小于3.3ms2以内(RR=2.8，95％CI 1. 2～8.6)。
作者：刘松岩；李志立 刊期： 2001年第03期
目前认为治疗收缩性心衰的有效药物应具有下列条件[1]：(1)改善病人的生活质量(消除内脏郁血的症状和体征及外周水肿，提高运动耐力)；(2)减少因心衰加重或其它心血管并发症的住院率；(3)延长病人生存时间。近20年来，尤其近10年来，根据上述治疗收缩性心衰药物的必需条件，按照循证医学的模式，对已有的常用药物和新研制的药物进行了大规模的临床试验或研究，进行评价、再评价。
作者：苏哲坦 刊期： 2001年第03期
流行病学调查确认糖尿病患者罹及动脉粥样硬化的严重程度和心血管病发生率均在与日俱增，同样，糖尿病在冠脉成形术后发生再狭窄的机率也明显增加[1]，其中的机理尚不明。高胰岛素血症及胰岛素样生长因子(IGF)系统对血管平滑肌细胞(VSMC)的作用目前再次受到关注。
作者：王旭开；何作云 刊期： 2001年第03期
尽管低臂-踝(血压)指数(ankle-brachial index, ABI)是老年人全身动脉硬化的标志，但它与冠心病(CHD)的联系尚未被公认。此报告的目的是确认老年男性CHD危险性和ABI之间的关系。从1991～1993年在檀香山心脏研究计划中测量2 863名美籍日本男性的ABI(年龄71～93岁)，平均ABI为1.04±0.16，低ABI(＜0.8～＜0.9)的发生率与70岁一样为3％，而≥80岁为>25％。3～6年的随访中有186名发生冠脉事件。
作者：李秀芝；李小清 刊期： 2001年第03期
众所周知，心血管系统诸多生理指标及心脏事件(如心率、血压、心肌缺血、心律失常等)均呈一定的昼夜分布节律，即在24小时中表现出一定的集中趋势。心血管系统的时间生物学(chronobiology)就是为研究心血管系统生理或病理状态下生物节律现象的一门新兴学科；时间治疗学(chronotherapy)的研究目的则在于依照某些病理性生物节律来调整投药时间、投药剂量、及药物作用强度[1]。近年来，国外学者在此领域进行了大量研究，现将一些有代表性的文献总结回顾如下。
作者：郭艺芳；宋光耀；张志曾 刊期： 2001年第03期
动脉粥样硬化(AS)是危害人类健康的常见疾病之一，主要是血液和血管壁、血管壁各细胞间相互作用的结果。在AS的发生过程中涉及血液和血管壁的众多细胞及其分泌的细胞因子。一氧化氮(NO)是这些细胞分泌的信息传递物质之一，免疫组化研究表明[1-3]，一氧化氮合酶(NOS)信使核糖核酸(mRNA)广泛分布于心血管系统中，它在相当短的时间即可被Ca2+激活，并产生少量的NO[4]。应用NO的抑制剂L-硝基-精氨酸甲酯(L-NG-nitroarginine methylester，LNAME)可使AS病变面积明显增加，而L-精氨酸(Larginine，L-Arg)可减轻AS病变[5,6]。作为细胞间信息传递分子，NO具有抑制血小板和单核巨噬细胞的粘附、内皮细胞和平滑肌细胞增殖的作用，与AS等心血管系统疾病关系密切。本文对NO的生化特性和功能，及其与参与AS发生发展的各细胞间的关系进行综述。
作者：郭国庆；查彩慧；沈伟哉 刊期： 2001年第03期
1 细胞凋亡概述凋亡是生物体细胞死亡的一种方式，又称程序性细胞死亡，表现为染色质的浓缩、边集，核碎裂，胞膜保持完整性，无胞浆外漏，由局部吞噬细胞甚至相邻细胞将之吞入形成凋亡小体。凋亡是一非炎症反应过程，有别于另一种细胞死亡形式——坏死[1]。凋亡的发生是由凋亡刺激因子通过信号传导系统激活凋亡的诱导/抑制基因，面对其进行调控[2-4]。
作者：张弢；黄德嘉 刊期： 2001年第03期
本研究目的是评价因钙化性二尖瓣狭窄行经皮二尖瓣连合部切开术(Percutaneous mitral commissurotomy,PMC)的晚期效果及其预测因素。从1986年3月至1 997年6月，连续对422例(女31 2、男110)病人行PMC，其中101例(24％)≥70岁，22例(5％)≥80岁。钙化程度通过x线透视法分为1～4度。1度227人(53％)，2度1 25人(30％)，3度55人(13％)，4度1 5人(4％)。手术操作中11例采用了单球囊，126例采用了双球囊，270例采用了Inoue球囊。院内死亡率为1.2％。
作者：支莉；李小清 刊期： 2001年第03期
作者报告2例急性心肌炎病人，经电镜超微结构研究和逆转录聚合酶链反应(Reverse transcription polymerase chain reaction，RT-PCR)在心肌和骨骼肌同时检测到柯萨奇B病毒。例1：39岁，男性，5天前发热，伴咳嗽及呼吸困难，随后出现严重夜间端坐呼吸，入院拟诊心源性休克、室性心动过速、心肌炎。经治疗无效，病情继续恶化，人院后8小时死于不可逆性心源性休克。尸检常规组织学检查证实心肌炎诊断。心肌及骨骼肌标本超微结构识别出类病毒颗粒及集合体，在骨骼肌类病毒颗粒簇集成结晶体状排列，与在扩张性心肌病和感染性VERO细胞所见相同，在心肌类病毒颗粒单个或簇集在一起，但未形成典型结晶体状排列。
作者：李锋；饶邦复 刊期： 2001年第03期
心血管病学进展杂志
主管:成都市卫生局
主办：成都市心血管病研究所,成都市第三人民医院
