李苏雁；王文吉；陈钦元
光学相干断层扫描（optical coherence tomography，OCT），能显示眼底的断层扫描图像，特别有助于黄斑疾病的诊断。我们用OCT对部分视盘先天异常合并黄斑病变者进行了检查，希望对其黄斑病变发病机制和病变性质的理解有所帮助。 例1 男，45岁。因左眼视力下降1年多就诊。检查：视力右眼1．5，左眼0．05，不能矫正。右眼外眼及眼底检查正常。左眼眼前节正常，视盘颞侧缘内有深灰色小凹，黄斑部有浅的浆液性视网膜脱离，脱离范围约3 PD。诊断：左眼先天性视盘小凹合并浆液性视网膜脱离。OCT检查：右眼黄斑部正常。左眼黄斑区视网膜脱离与劈裂并存。靠近视盘有一小脱离，与劈裂腔无交通。黄斑中心有一大的脱离区与劈裂腔相通。劈裂腔与视盘小凹相通，而脱离腔并不直接与小凹相通。黄斑的正常凹陷已消失，代之以向前突起（图1）。在视盘小凹外缘行氪黄绿色激光光凝，110～140 mW，0．15 s，100 μm 光斑，57个光凝点成2排交错分布，光斑呈灰白色反应。光凝后2个月复查眼底及OCT，病变区无明显变化。后行左眼玻璃体切割加球内注气术，术后黄斑部平复，仍在观察中。 例2 女，16岁。因右眼视物不清2年就诊。检查：视力右眼0．05，矫正0．2，左眼0．05，矫正1．0。右眼眼前节正常，视盘较左眼大而深，表面有机化物，盘缘有一不完整的色素环，环外有灰白色环状嵴，嵴外有一色素上皮萎缩环包绕。约有20支较细血管自盘缘分出，黄斑区及上方有浅的视网膜脱离。左外眼及眼底均正常。诊断：右眼牵牛花综合征合并视网膜脱离。OCT检查：右眼黄斑区可见一较大劈裂腔，腔间液体呈弱光反射，从黄斑延续至视盘颞侧缘内。黄斑中心有一脱离区与劈裂腔相交通。在视盘上缘外扫描，仅见视网膜劈裂腔与盘缘相连，劈裂腔间丝状物相连清晰可见，未见视网膜脱离。视盘其他方向扫描则未见异常（图2）。先后在视盘颞侧及上缘外行2 次氪黄绿激光光凝治疗，180～200 mW, 0．2 s,53～ 67个点, 200 μm光斑,光斑呈淡灰白色光凝反应。3 个月后OCT复查，右眼视盘颞侧缘外的液腔通道似稍变窄，液体并未见吸收。
作者：王光璐；马凯；张风；熊颖 刊期： 2001年第01期
目的观察激光诱导脉络膜视网膜静脉吻合术治疗视网膜静脉阻塞（retinal vein occlusion， RVO）的临床疗效。方法 RVO患者 28例 28只眼，其中非缺血型组18例18只眼，采用氪红激光诱导脉络膜视网膜静脉吻合；缺血型组10例10只眼，氪红激光诱导脉络膜视网膜静脉吻合的同时行激光格子样或播散性光凝。术后每1～2周复查1次视力、眼底，术后2～3个月复查荧光素眼底血管造影（fundus fluorescein angiography， FFA)，随访 5个月以上。结果 18只非缺血型RVO眼中有 7只眼形成脉络膜视网膜静脉吻合，占38．9%，7只眼佳矫正视力提高（4．43±0．78）行，未建立吻合的11只眼佳矫正视力降低（0．19±0．67）行，二者比较差异有显著性意义（P＜0．001）。随访时间内，未建立吻合的11只眼中有 4只眼发展为缺血状态，占36．4%。10只缺血型RVO眼中有2只眼形成脉络膜视网膜静脉吻合，占20．0%，视力提高6行；未形成吻合者，治疗前后视力没有改变（P＞0．05)。结论激光诱导脉络膜视网膜静脉吻合术是治疗 RVO的一种新的有效疗法，尤其适用于非缺血型 RVO患者，成功的吻合可防止其发展至缺血状态。
作者：张帆；刘哲丽 刊期： 2001年第01期
Stargardt病是一种先天性遗传性疾病，作者遇一家两姐妹同患此病，并作荧光素眼底血管造影（fundus fluorescein angiography，FFA）及吲哚青绿血管造影（indocyanine green angiography，IC GA），现报告如下。 例1 女，14岁。双眼视力逐渐下降约2年，近年加重。于1999 年9月27日来我院就诊，其父母非近亲结婚。全身检查正常。眼部检查：视力：右眼0.08，左眼0.15，近视力右眼0.3，左眼0.6，均不能矫正。双眼外眼及眼前节无异常，左眼视盘正常，右眼视盘颞侧略淡。双眼底黄斑部对称横椭圆形萎缩区约1.5×1.0 PD，其间有色素沉着及色素脱失斑点，中心凹光反射消失，表面金属样反光，周围视网膜黄色斑点 (图1)。有红绿色弱，周边视野正常，有相对中心暗点，EOG异常。诊断：双眼Stargardt病。FFA早期眼底呈暗脉络膜背景荧光，黄斑萎缩区呈较强斑驳样荧光，周围雪片状荧光(图2)。ICGA早期可见脉络膜大小血管，黄斑区有小片状弱荧光(图3)，晚期黄斑病变区呈小片状弱荧光，周围黄色斑点呈弱荧光(图 4)。 例2 女，11岁(例1之妹)。双眼视物模糊约1年。全身检查正常。眼部检查：双眼外眼及眼前段正常。视力：右眼0.15，左眼0.3，均不能矫正。双眼底：视盘色泽较淡，黄斑部对称横椭圆形萎缩区约3.0×2.5 PD，其中夹杂色素颗粒及黄色小点，周围金箔样反光，黄斑中心凹光反射消失，周围视网膜黄色斑点(图5)。有红绿色弱，视野及眼电生理未查。诊断：Stargardt病。FFA晚期黄斑区强斑驳状透见荧光，黄色斑点呈现雪片状透见荧光；无脉络膜背景荧光(图6)。ICGA早期可见脉络膜大血管，黄斑区小片状弱荧光(图7)，晚期黄斑病变区内小块状弱荧光，周围密集点状弱荧光比FFA更清晰 (图8)。 Stargardt病是一种遗传性黄斑部疾病，有的病例除黄斑部病灶外，往往合并眼底黄色斑点。唐朝珍［1］报告两病例，弟弟合并眼底黄色斑点，而姐姐却无。说明Stargardt病在同一家族中的表现并非完全一致。而上述两姐妹眼底除黄斑部萎缩灶外，均伴有黄色斑点。 张承芬［2］观察一对姐妹患者，妹妹眼底黄斑区仅有色素不均，姐姐眼底黄斑区有色素沉着及金箔样反光，中心凹反光未见，中周部附近黄色斑点。从中反映出本病随着年龄增长，病情发展加重。对比上述两例患者，妹妹较姐姐小3岁，但发病年龄较姐姐早2年(妹妹10岁发病，姐姐12岁发病)，虽然二者眼底表现大致相同，但也有如下区别：①妹妹黄斑病变范围大，并伴有双侧视神经部分萎缩；②妹妹视力也低于姐姐。因此，可能Stargardt病病情发展加重，除了年龄因素以外，更重要的与发病年龄的早晚有关。
作者：余运娴；郑红；郑红梅；蔡明高 刊期： 2001年第01期
随着硅油在复杂性视网膜脱离手术中的广泛应用，硅油填充术后的并发症如青光眼已引起许多国内外学者的关注［1-6］。为了解硅油取出术对眼压的影响尤其对硅油术后青光眼的疗效，我们对上海眼耳鼻喉科医院的46例46只眼行硅油取出术的病例资料进行分析。1 资料和方法 46例中男性31例31只眼，女性15例15只眼，年龄14～72岁，平均年龄(42±16)岁。均因复杂性视网膜脱离行硅油填充术，术前患青光眼者被排除。高眼压是指眼压≥21 mm Hg(1 mm Hg=0．133 kPa)，低眼压是指眼压≤5 mm Hg。根据硅油取出前的眼压分为2组：正常眼压组共24只眼，眼压6～20（14．67±4．07） mm Hg；青光眼组有22只眼，眼压22～59（38．29±5．98） mm Hg，9只前房充满硅油的眼均为无晶状体眼，其中7只眼下方虹膜周边切除孔闭锁。硅油填充术后0．5～19．0个月（平均4．5个月）自角膜缘或睫状体平坦部取出硅油，硅油取出术后随访1～17个月（平均8个月），记录硅油取出前后佳矫正视力、眼压、角膜、前房、虹膜周边切除孔有无或是否通畅及视网膜复位否。用t检验对硅油取出前后眼压进行统计学分析。2 结果 正常眼压组硅油取出术后眼压为(12．71±5．17) mm Hg，与硅油取出前相比差异无显著性意义（P＞0．05），其中20只眼眼压6～20 mm Hg，4只眼眼压≤5 mm Hg。而青光眼组硅油取出术后眼压为(17．58±7．91) mm Hg，与硅油取出前相比差异有显著性的意义（P＜0．05），其中9只伴前房硅油眼中7只眼眼压得到控制，另2只眼则为低眼压；9只硅油明显乳化眼中仍有6只眼眼压≥21 mm Hg；继发闭角性青光眼的2只眼眼压未能控制，2只可疑为硅油过度充盈玻璃体腔的患眼于硅油充填术后半个月取出硅油眼压立即得到控制。46只眼硅油取出术后11只眼视力下降,占24%,其中包括视网膜再脱离4只眼、低眼压2只眼、糖尿病视网膜病变3只眼、高眼压2只眼。
作者：李苏雁；王文吉；陈钦元 刊期： 2001年第01期
特发性黄斑裂孔临床眼底所见为黄斑区中央部边界清晰的红色圆形裂孔，大小约为1/4～1/2视盘直径。近年来，临床工作者意识到玻璃体-视网膜边界上移行的视网膜神经胶质细胞的切线方向收缩是特发性黄斑裂孔形成机制的重要因素［1,2］。根据这一理论而发展的内界膜及视网膜前膜剥离已成为玻璃体注气及玻璃体切割的补充术式应用于特发性黄斑裂孔的手术治疗，患者术后2年随访视力显著高于仅接受注气及玻璃体切割术的患者［3］。我们选取1996年12月至1997年7月在美国阿拉巴马眼科医院确诊为特发性黄斑裂孔并接受内界膜及视网膜前膜剥离术的68例特发性黄斑裂孔患者从玻璃体视网膜边界剥离的膜状组织，对内界膜及视网膜前膜的超微结构以及细胞和分子构成进行了观察,现将结果报道如下。1 对象和方法1．1 对象 特发性黄斑裂孔患者，均散瞳后作眼底检查，以Gass［1］所定标准确诊。共68例，男36例、女32例，年龄13～90岁。患者均无眼外伤史及全身病史，排除术中为血液、色素污染的组织，共获170片从玻璃体视网膜边界剥离的膜状组织，均于术后30 min内开始实验室研究。1．2 方法1．2．1 电镜及免疫定位组织以戊二醛及四氧化锇固定，脱水后用树脂包埋，切片，以醋酸铀及硝酸铅染色后用JOEL JEM-100CX电镜观察。免疫定位标本在固定前用一抗(抗laminin、perlecan、Ⅳ型胶原纤维)4 ℃培养8 h，然后用相对应的二抗室温培养2 h，其固定、脱水、染色同上述。1．2．2 免疫荧光染色手术剥离的膜状组织先以液氮冷冻，然后进行切片，一抗（胶质纤维酸性蛋白抗体，Vimentin抗体，α-平滑肌角蛋白抗体）及相对应的带荧光颗粒的二抗均用磷酸缓冲液稀释后室温温箱培养。细胞先以－20 ℃甲醇固定15 min，以磷酸缓冲液洗3次后一抗、二抗处理同上，然后以荧光显微镜观察。1．2．3 组织培养以鼠尾韧带Ⅰ型胶原、碳酸氢钠、α-改良依格培养液凝聚成胶原纤维凝胶，将手术中剥离的膜状组织置于其上并以细胞培养液(高糖改良依格培养液、15%胎牛血清、20 mmol/L N-2-羟乙基哌嗪-N-2-乙磺酸缓冲液、25 mmol/L碳酸氯钠）培养，24、48、72 h后进行光镜观察。
作者：陆融；徐明；黄兆喜；王丽天 刊期： 2001年第01期
的探讨脉络膜破裂(choroidal rupture,CR)的吲哚青绿血管造影(indocyanine green angiography,ICGA)和荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)的影像学表现及其同步检查的意义。方法对17例眼挫伤致CR患者的17只患眼进行FFA和ICGA同步检查，并对FFA和ICGA结果进行对比分析。结果 CR部位FFA显示为强荧光，ICGA显示为弱荧光；5只眼(29.4%)ICGA显示CR 长度较FFA所显示的长；有6只眼(35.3%)在出血灶内，ICGA显示出FFA不能显示的隐匿CR带。结论 ICGA较FFA能更好地确定脉络膜裂伤的范围和程度，FFA和ICGA同步检查能全面地了解CR的程度和眼底各组织的病理变化。
作者：欧杰雄；于强；李梅；张欣；阎宏；文峰 刊期： 2001年第01期
研究在何种情况下发生视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)死亡以及RGCs发生死亡的机制，对防止青光眼是至关重要的。多种证据表明RGCs在胚胎发育及各种病理情况下均能被造成损伤。近年来，一氧化氮(NO)在血管，免疫，尤其在神经系统中的广泛作用，引起了人们普遍关注［1］，在神经系统中，NO发挥神经递质的作用，但过量产生时可直接造成神经细胞的损伤［2］。并且有研究发现NO的神经毒性与氧自由基(O2)存在有关。1 材料和方法1.1 材料 亚硝基铁氰化钠(sodium nitroprusside,SNP)，抗大鼠THY-1单克隆抗体，超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)，黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)和黄嘌呤(xanthine,X)购于Sigma公司；Hepes,DMEM培养基购于Gibco公司。神经生长因子(neurotrophic growth factor,NGF)购于邦定生物医学公司。1.2 方法 大鼠的RGCs培养参照钟一声方法［3］制备大鼠RGCs，应用抗大鼠THY-1单克隆抗体对培养细胞行免疫细胞化学染色鉴定。 不同浓度亚硝基铁氰化钠(SNP)对培养大鼠RGCs的损伤，大鼠RGCs培养24 h后，用PBS漂洗2次，加含不同浓度的SNP的无血清培养基，以及同时加入终浓度500 μmol/L SNP和50 U SOD，作用5 min后，弃上清，换上培养基再培养24 h，然后收集上清液测定乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的释放量，细胞层以中性细胞摄取实验测定存活率，收集细胞，用低张力细胞裂解液(20 mmol/L Tris-HCl,pH7.5,2 mmol/L 乙二胺四乙酸，0.5% triton X-100)裂解细胞，离心(15 000 r/min,10min)分离上清液和沉淀，采用Burton的方法(二苯胺法)分别测定上清液及沉淀物中DNA含量，计算细胞DNA断裂百分率。 DNA断裂百分率=上清DNA含量/(上清液DNA含量+ 沉淀DNA含量)×100%。 O2 对培养的RGCs的损伤加入终浓度为50 U/L的XO和1 mmol/L的X产生O2体系，分别作用30 min，1 h和24 h，以及X/XO产生O2体系与500 μmol/L SNP同时加入作用30 min。其他实验方法同上。
作者：张俊华；张国安；金威尔 刊期： 2001年第01期
激光诱导脉络膜视网膜静脉吻合（chorioretinal venous anastomosis ,CRVA)为治疗视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion ,RVO)提供了新思路；但其成功率受多种因素影响，现就激光诱导CRVA术中，激光功率、波长、光斑大小、脉冲时间及视网膜的解剖因素和并发症等对其成功率的影响作一综述。
作者：傅海涛；沈泽民 刊期： 2001年第01期
目的观察组织型纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator,t-PA)、肝素和高三尖杉酯碱联合用药对术后增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)的抑制效果。方法 43例44只眼接受玻璃体视网膜手术的复杂性视网膜脱离患者，根据手术及是否同时球内联合用药分为A、B两组(A组为用药组，B组为对照组)。随访观察两组术后PVR再发生及视网膜脱离复发情况，平均随访期为7．9个月。结果 PVR发生率：A组15.8%，B组45.5%，χ2检验，P＜0.05。视网膜脱离复发率A组5.5%，B组33.3%，χ2检验，P＜0.05。结论手术辅以球内联合用药可有效抑制术后PVR再形成，降低视网膜脱离复发率。
作者：梅妍；袁天国；汪洁；杨峥嵘；秦琼莲；解松 刊期： 2001年第01期
目的观察肿瘤转移抑制基因nm23的表达产物二磷酸核苷激酶（nucleoside diphosphat kinase，NDPK）在裸小鼠玻璃体腔视网膜母细胞瘤（retinoblastoma, RB）移植瘤中的表达状态，探讨nm23基因的表达产物NDPK（nm23／NDPK）与RB的发生发展及浸润生长的相关性。方法对20例裸小鼠玻璃体RB移植瘤进行nm23／NDPK表达的免疫组织化学染色，以正常视网膜组织标本作对照，比较RB移植瘤眼内生长期（Ⅰ～Ⅲ级）及蔓延、扩展浸润期（Ⅳ～Ⅴ级）nm23／NDPK的表达情况。结果正常视网膜组织nm23蛋白表达阴性。20例RB移植瘤nm23／NDPK表达阳性，阳性细胞数为48．73±2．37，阳性表达率为100%；眼内生长期（Ⅰ～Ⅲ级）与蔓延、扩展浸润期（Ⅳ～Ⅴ级） nm23/NDPK阳性表达细胞数差异无显著性的意义(P＞0．05)。结论 nm23基因不具有抑制RB移植瘤蔓延浸润的功能，而是在其发生发展过程中起一定作用。
作者：张晓玮；陈大年；罗成仁；夏瑞南 刊期： 2001年第01期
第七届全国临床视觉生理学术会议作为第12届亚非眼科大会的卫星会议，于2000年11月9～10日在广州市召开。 中华医学会眼科学会眼电生理学组组长吴乐正教授主持了本次会议。国内北京、上海和广东等16个省、市、自治区的95位代表参加了学术会议。上届学组副组长黎晓新教授、吴德正研究员和委员段俊国教授、王超英主任等出席了会议并进行了学术演讲。 本次学术会议内容丰富，既有多焦ERG等新技术的临床应用研究，又有常规ERG、VEP、EOG、电生理联合测试及其他视觉生理检查的应用。在多焦ERG方面，吴乐正教授首先作了“对于视觉电生理新技术——多焦ERG的评价”的学术报告，有关多焦ERG新技术的报告及多焦视网膜电图的各项参数的变异性，多焦ERG在视网膜脱离、Stagardt病、中心性浆液性脉络膜视网膜病变和后极部视网膜病变功能评价中的应用。常规视觉电生理的应用领域广泛，包括了在各种眼科疾病的运用。与前几届全国临床视觉生理会议比较，本次会议论文的质量和研究深度有明显提高，也有部分实验性基础研究的论文报道。此外，也有探讨小瞳孔下ERG测定等技术性问题和眼眶手术监测等其他领域的应用。 会议进行了半天的专题讲座，俄罗斯的Shamshinova教授和德国的Hoermann医生等分别进行了“视网膜和视神经病变诊断中的电生理和心理物理学研究”和“罗兰多焦电生理仪”介绍，吴德正研究员、黄时洲副研究员、罗光伟博士和龙时先硕士分别作了多焦ERG/VEP的基本原理、多焦ERG的测定方法、多焦ERG的临床应用、多焦VEP的测定方法及临床应用的讲座，对促进掌握和应用多焦ERG技术起着有益的指导作用。
作者：黄时洲 刊期： 2001年第01期
目的了解视网膜下液(subretinal fluid,SRF)对培养的视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞、成纤维细胞(fibroblast,FB)内Bcl-2蛋白表达的影响。方法应用Western-blotting技术及免疫组化技术分别检测视网膜下液(subretinal fluid,SRF)作用于RPE细胞、FB一定时间后细胞内Bcl-2的表达水平。结果在SRF作用4 h后两种细胞内bcl-2表达量都下降，但SRF作用下的RPE细胞和FB内bcl-2水平的下降幅度较为明显，而对照组在实验观察期末细胞内bcl-2蛋白水平仍维持在较高的水平。结论实验早期SRF具有促进RPE细胞、FB内Bcl-2表达的作用，但作用一定时间后加速细胞内bcl-2蛋白的降解。
作者：吴苗琴；王竞 刊期： 2001年第01期
患者女，25岁。因右眼视物模糊10 d于1997年10月4日就诊。有近视史10年，无其他特殊病史。眼部检查: 视力右眼0．3,不能矫正，左眼0．5，矫正1．5。双眼眼前部无异常，双眼眼压正常。右眼眼底视盘边界清楚，颜色正常，视盘下方周边视网膜约3：30至6：00时钟处见青灰色球型隆起，黄斑部轻度水肿，中心凹反光消失。左眼眼底无异常。荧光素眼底血管造影检查提示：右眼视网膜脱离，不排除占位性病变。眼B型超声检查提示：右眼球壁视盘鼻侧见约0．76 cm×1．10 cm实性、非均质性肿物，突向玻璃体，边界清楚，形态规则，内部回声不规则，肿物部位视网膜向前推移，肿物回声血管床丰富。头颅CT检查显示：右眼眼球内约1．20 cm × 0．90 cm占位性病灶。视神经大小、形态正常。MRI检查提示：右眼眼球内后壁肿物，厚度为0．80 cm，左右径为2．00 cm，冠状大径为1．70 cm。颅内未见异常。巩膜透照检查结果为阳性。心电图、胸部X线片、全身血液生化检查及全身CT等综合性全身检查未发现异常。诊断：①右眼脉络膜黑色素瘤；②左眼屈光不正。于1997年10月22日在某医院行伽玛刀治疗，术中采用MRI定位，共设3个靶点，中心剂量45 Gy,边缘剂量少于15 Gy。术后患者视力无改善，配合中西医药物治疗。1998年1月，患者来院复查，视力右眼0．04，不能矫正。B型超声检查：眼底肿瘤的声像学表现与术前相同。MRI检查：右眼眼底肿瘤大小与术前相同；颅内无异常；垂体饱满，高达0．90～1．00 cm,上缘略隆起，建议随访。全身CT、血液生化、心电图、胸部X线片等检查未发现有全身转移情况。1998年5月，患者发现双侧乳房有无痛性肿块，约绿豆大小。次日行左乳房肿物切除，肿物病理检查结果为转移性黑色素瘤结节。腹部B型超声检查发现肝内多发性低回声肿块，考虑有转移性肝癌。 MRI检查提示肝、脾、肺及乳腺内多发性转移肿瘤；右眼眼球内后壁病灶形态、大小及信号与第2次MRI结果大致相仿，诊断为黑色素瘤。入住肿瘤科，行环己亚硝腺加氮烯咪胺化疗。因肺部感染、胸腔积液及全身功能衰竭于1998年8月18 日死亡。 脉络膜黑色素瘤是成年人常见的原发性眼内恶性肿瘤，死亡率高。目前，对其正确的诊断及合理的治疗仍有一定的困难，伽玛刀是治疗脉络膜黑色素瘤的方法之一。文献报道：7例脉络膜黑色素瘤伽玛刀治疗后，平均15个月随访，肿瘤生长控制率100％，无局部复发及转移［1］。本例患者伽玛刀治疗术后短期内全身多个脏器转移，是否与其肿瘤性质、形态、大小、部位有关，或是伽玛刀治疗前已有肿瘤细胞向视盘或视神经转移,这些都有待临床的进一步探讨和研究。
作者：冯启芳 刊期： 2001年第01期
患者男，54岁。左眼视力急剧下降，左眼疼痛，左侧头部剧烈疼痛2个月，来我院就诊。1年前车祸致颅脑外伤、骨盆骨折、左锁骨、肋骨、肱骨骨折。当时昏迷2 d，醒后发现双眼视力下降。于1998年11月25日以“双眼Purtscher视网膜病变、右眼视神经萎缩、左眼外直肌麻痹、外伤性瞳孔散大、继发性青光眼、眼球突出原因待查”收入院。入院时，右眼视力0.1 、左眼视力0.08，双眼矫正视力无提高。右眼外眼及眼前节正常。左眼球向正前方突出，眼球突出度右眼13 mm，左眼18 mm，眶距100 mm，眼球外展严重受限，眼眶饱满，球结膜水肿充血明显，巩膜外层静脉扩张呈螺旋状，瞳孔散大，直径约5 mm，直接对光反射消失。眼底检查：右眼视盘边界清楚色灰白，其颞侧视网膜大量白色圆形棉絮斑，黄斑区水肿，中心凹光反射消失；左眼视盘边界清楚色淡红，视盘颞侧视网膜静脉血管纡曲扩张，A∶V＝1∶3，静脉呈暗紫色，部分静脉呈串珠状改变，颞下象限视网膜散在白色棉絮斑，黄斑区轻度水肿，中心凹光反射消失。眼压：右眼5.5/6=14.57 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，左眼5.5/0.5=37.78 mm Hg、7.5/2.5=38.00 mm Hg、10/5=37.19 mm Hg。患者入院后给予双眼地塞米松2.5 mg与妥拉苏林12.5 mg球后注射，隔日1次；全身应用抗生素、能量合剂、维生素等；左眼点噻吗心安滴眼剂及口服醋氮酰胺、静脉滴注20%甘露醇注射液。用药1个月后效果不明显。再次详细追问病史，自诉能听到左侧颅内火车轰鸣声，进一步检查：听诊器放于左眼上及眶部能听到血管杂音、触压眼球有血管性搏动，律同脉搏。初步诊断：左眼搏动性眼球突出。行MRI检查证实左颈内动脉海绵窦瘘。遂行“颈动脉海绵窦瘘球囊栓塞术”。术后患者诉火车轰鸣声消失，左眼球突出消失。于1999年10月20日复查：患者无眼痛头痛等不适，右眼视力0.6、左眼视力0.3，双眼外眼正常，右眼底视盘边界清楚色灰白，视盘颞侧视网膜血管下散在点片状渗出未完全吸收，黄斑区陈旧性渗出，中心凹光反射消失；左眼瞳孔散大固定，眼底视盘边界清楚色淡黄，视网膜静脉血管轻度扩张，A ∶V=1∶2，黄斑区暗，中心凹光反射消失，眼球突出度右眼13 mm，左眼13 mm，眶距100 mm。
作者：闫莉；赵丽冬；樊敏 刊期： 2001年第01期
主动脉弓综合征所致眼部异常比较少见，我院遇见1例，现报告如下。 患者男，67岁，因右眼视物不清3～4个月，加重半个月，就诊我院。曾于3个月前在外地诊断为“右眼陈旧性颞上支静脉阻塞”。眼科检查：右眼视力0.12，J7；左眼视力0.7， J3，均不能矫正，左眼外眼正常，右眼球结膜混合充血，角膜透明，前房有细胞浮游，虹膜3～9点钟处有多数新生血管，瞳孔略开大，对光反射稍迟钝，双眼晶状体前皮质周边楔形混浊，眼压：右眼40 mm Hg（1 mm Hg＝0．133 kPa）,左眼15 mm Hg。眼底：左眼除视网膜动脉硬化外，其余均正常。右眼视盘边界清晰，各象限散在分布点片状出血，黄斑区上方有几片棉絮斑。荧光素眼底血管造影：右眼臂-视网膜循环时间延长，为 25 s,颞上支静脉始终未充盈，动静脉管径均细，静脉管壁有荧光素渗漏，视盘有花环样强荧光提示新生血管形成，周边部大片无灌注区，黄斑颞上方有点状荧光渗漏。视野：因患者欠配合，未查出特殊结果。血压：右臂测不出，左臂120／80 mm Hg，右侧脉搏触摸不到，左侧70次／min，彩色多普勒显示：锁骨下动脉血流充盈好，但流速右侧为20 c m／s，左侧为40 cm／s，右侧颈动脉大流速30 cm/s,左侧为83 cm/s,右侧颈动脉内壁增厚约2 mm,伴有小钙化点，左侧视网膜中央动、静脉清晰，动脉流速9 cm/s,右眼显示不清，不能测出血管频谱，诊断：右眼缺血综合征(主动脉弓综合征)，新生血管性青光眼。追问病史，患者2年前就出现无脉症状，诊断不详，建议行动脉搭桥手术，患者拒绝执行。目前认为眼部病变是长期慢性缺血造成。给予普乐林、贝他根等药物治疗，同时行右眼全视网膜光凝术，并建议患者及时行大动脉造影，进行手术治疗，但患者还未完成眼部激光治疗，就已发生了右半侧大脑多发性脑梗塞，致左半侧肢体瘫痪。 主动脉弓综合征是由于主动脉发出的大动脉，如无名动脉、颈动脉、左锁骨下动脉进行性阻塞导致血压降低，颈、臂血管搏动减弱或消失，身体上部血流减少，致脑和眼以及肢体供血不足而产生的一系列体征［1］。临床表现依受累部位和程度而不同，初起表现为一过性眩晕、头痛，继而言语或／和听力障碍、鼻中隔坏死性穿孔［2］、锁骨上区有血管性杂音、一侧或两侧颈动脉和桡动脉减弱或消失、血压不能测出，终会以脑中风、偏瘫等导致生活能力丧失，甚至死亡。
作者：王兵；王皓月；刘怡 刊期： 2001年第01期
目的观察视网膜母细胞瘤(retinoblastoma, RB) Fas/Fas配体 (Fas ligand ,FasL)表达及与凋亡的相关性。方法应用免疫组织化学染色法观察32例RB标本中 Fas/FasL的表达及分布,并对32例用光镜、其中4例用电镜及12例用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素化脱氧尿苷三磷酸末端标记 (terminal deoxynucleotidyl transferase mediated biotin-dUTP nick-end labeling, TUNEL)染色观察细胞凋亡，分析与Fas/FasL表达的关系。结果光镜下凋亡细胞主要位于RB退化区，电镜下可见染色质边集和凋亡小体等凋亡特征； TUNEL显示阳性标识主要位于RB退化区及死亡区。Fas及 FasL在所有RB中均呈阳性表达。Fas和 FasL表达与凋亡指数 (apoptosis index, AI)呈正相关 (P<0．01，P＜0．001)。结论凋亡在RB中普遍存在，可能是触发RB细胞死亡的主要方式；Fas系统在RB的发生发展中起重要作用。Fas系统上调可能会诱导RB细胞凋亡。
作者：蒋宏苏；惠延年；王雨生；刘兵；马吉献；刘洪雷 刊期： 2001年第01期
视网膜分支静脉阻塞(branch retinal vein occlusion,BRVO)是常见的眼底血管病，其病程冗长，视网膜长期缺血、缺氧后诱发新生血管形成，可引起玻璃体积血，但若早期明确诊断，及时行激光治疗，可减轻黄斑水肿，保护视力，减少并发症。现对我院近10年来经过激光治疗并长期随诊，且资料完整的24例BRVO患者的临床资料回顾分析如下。 1 对象和方法 一般资料：24例患者中，因视力下降前来就诊者10例，占41.7%，眼前有黑影飘动者12例，占50.2%。既往史：15例有明确高血压病史，占62.5%。全部患者均为眼科普通门诊拟诊为BRVO后转眼底病门诊，进一步作各项检查后行激光治疗者，治疗后预约定期随诊，并复查各项检查。其中男13例，女11例；左眼15例，右眼9例；年龄44～74岁，平均年龄54.7岁。BRVO的部位：位于主干者15例，占62.5%；第1分支者7例，占29.2%；第2分支者2例，占8.3%；颞上18例，占75．0%；颞下6例，占25．0%。随诊时间长10年，短3个月，平均2年。自发病到就诊的时间：短7 d，长6个月，平均4个月；发病到第1次激光治疗的时间，长2年，短10 d，平均6个月。 检查方法：眼部常规检查，包括裸眼和矫正视力、眼前节裂隙灯检查，散瞳间接检眼镜眼底检查，眼底彩色照相，以及全身病因检查，包括胸部X线片（阳性者作结核菌素试验）以及血、尿常规检查，同时作荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)及激光扫描检眼镜(scanning laser ophthalmoscope,SLO)检查，明确出血及无灌注区(non perfusion area,NPA)范围，有无侧支循环建立，及黄斑水肿程度，决定是否进行激光治疗。术前检查周边与中心视野(Humphrey视野计，60度，120点)。
作者：绳月华；李若溪；陈有信；韩宝玲 刊期： 2001年第01期
目的探讨氪激光治疗视网膜静脉阻塞新生血管的方法和疗效。方法对27例视网膜静脉阻塞伴有新生血管的28只患眼采用氪绿、氪红激光进行光凝治疗。光凝后经6个月～2．5年随访，对比分析光凝前后的荧光素眼底血管造影及视力变化情况。结果新生血管萎缩20只眼，占71．4％，好转6只眼，占21．4%，无效2只眼，占7．2%。视力进步17只眼，占60．7%。结论氪激光光凝术对视网膜静脉阻塞新生血管的消退及预防其玻璃体积血具有显著疗效。
作者：吴又凯；武志峰；张清 刊期： 2001年第01期
目的探讨玻璃体后脱离对视网膜分支静脉阻塞(branch retinal vein occlusion,BRVO)预后的影响。方法回顾性分析116例经荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)检查确诊的BRVO患者116只患眼初诊时玻璃体检查结果与随访(10．7±2．2)个月时形成新生血管、发生黄斑水肿的临床资料，探讨玻璃体条件与眼后节新生血管形成、黄斑水肿的关系。结果 FFA检查116只患眼中40只眼为缺血型改变，其中25只无玻璃体后脱离或部分性后脱离眼中，12只眼发现视网膜或(和)视盘新生血管形成，占48．0%；15只完全性玻璃体后脱离眼中只有1只眼产生新生血管，占6．7%(P＜0．05)。116只患眼中45只眼发生弥漫性黄斑水肿，占38．8%。视网膜黄斑粘连者黄斑水肿发生率为51．5%，显著高于视网膜黄斑分离者(22．0％）（P＜0．01）。结论完全性玻璃体后脱离对BRVO发生眼后节新生血管和黄斑水肿具有一定阻止效应。
作者：钱韶红；孙兴怀 刊期： 2001年第01期
目的研究原发性开角型青光眼(primary open-angle glaucoma,POAG)患者在寒冷刺激时的视盘血流、视网膜光敏感度变化及二者的相互关系。方法 33例眼压已控制的POAG患者的33只患眼和13个正常人的13只眼纳入研究。用海德堡视网膜血流仪和Topcon计算机自动视野计测量POAG患者及正常人在基础状态和冷激发后的视盘血流及视网膜光敏感度的变化。结果 POAG患者在冷激发后视盘平均血流量下降31.5，血管容积下降1.1，视网膜光敏感度下降0.78 dB，均较其自身基础状态显著下降(P＜0.05)，而正常对照组无此趋势。POAG患者冷激发前后的血流变化值与其视网膜光敏感度的变化密切相关(r=0.615,P＜0.001)。在冷激发时，有偏头痛病史的POAG患者视盘血流下降幅度更大(P＜0.001)。结论冷激发可使部分POAG患者的视盘血管痉挛，血流减少，视网膜光敏感度下降。视网膜光敏感度下降程度与视盘血流减少量密切相关。
作者：陈江涛；陈晓明 刊期： 2001年第01期
中华眼底病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
