任力蒙；张成
患者男，54岁。左眼视力急剧下降，左眼疼痛，左侧头部剧烈疼痛2个月，来我院就诊。1年前车祸致颅脑外伤、骨盆骨折、左锁骨、肋骨、肱骨骨折。当时昏迷2 d，醒后发现双眼视力下降。于1998年11月25日以“双眼Purtscher视网膜病变、右眼视神经萎缩、左眼外直肌麻痹、外伤性瞳孔散大、继发性青光眼、眼球突出原因待查”收入院。入院时，右眼视力0.1 、左眼视力0.08，双眼矫正视力无提高。右眼外眼及眼前节正常。左眼球向正前方突出，眼球突出度右眼13 mm，左眼18 mm，眶距100 mm，眼球外展严重受限，眼眶饱满，球结膜水肿充血明显，巩膜外层静脉扩张呈螺旋状，瞳孔散大，直径约5 mm，直接对光反射消失。眼底检查：右眼视盘边界清楚色灰白，其颞侧视网膜大量白色圆形棉絮斑，黄斑区水肿，中心凹光反射消失；左眼视盘边界清楚色淡红，视盘颞侧视网膜静脉血管纡曲扩张，A∶V＝1∶3，静脉呈暗紫色，部分静脉呈串珠状改变，颞下象限视网膜散在白色棉絮斑，黄斑区轻度水肿，中心凹光反射消失。眼压：右眼5.5/6=14.57 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，左眼5.5/0.5=37.78 mm Hg、7.5/2.5=38.00 mm Hg、10/5=37.19 mm Hg。患者入院后给予双眼地塞米松2.5 mg与妥拉苏林12.5 mg球后注射，隔日1次；全身应用抗生素、能量合剂、维生素等；左眼点噻吗心安滴眼剂及口服醋氮酰胺、静脉滴注20%甘露醇注射液。用药1个月后效果不明显。再次详细追问病史，自诉能听到左侧颅内火车轰鸣声，进一步检查：听诊器放于左眼上及眶部能听到血管杂音、触压眼球有血管性搏动，律同脉搏。初步诊断：左眼搏动性眼球突出。行MRI检查证实左颈内动脉海绵窦瘘。遂行“颈动脉海绵窦瘘球囊栓塞术”。术后患者诉火车轰鸣声消失，左眼球突出消失。于1999年10月20日复查：患者无眼痛头痛等不适，右眼视力0.6、左眼视力0.3，双眼外眼正常，右眼底视盘边界清楚色灰白，视盘颞侧视网膜血管下散在点片状渗出未完全吸收，黄斑区陈旧性渗出，中心凹光反射消失；左眼瞳孔散大固定，眼底视盘边界清楚色淡黄，视网膜静脉血管轻度扩张，A ∶V=1∶2，黄斑区暗，中心凹光反射消失，眼球突出度右眼13 mm，左眼13 mm，眶距100 mm。
作者：闫莉；赵丽冬；樊敏 刊期： 2001年第01期
随着硅油在复杂性视网膜脱离手术中的广泛应用，硅油填充术后的并发症如青光眼已引起许多国内外学者的关注［1-6］。为了解硅油取出术对眼压的影响尤其对硅油术后青光眼的疗效，我们对上海眼耳鼻喉科医院的46例46只眼行硅油取出术的病例资料进行分析。1 资料和方法 46例中男性31例31只眼，女性15例15只眼，年龄14～72岁，平均年龄(42±16)岁。均因复杂性视网膜脱离行硅油填充术，术前患青光眼者被排除。高眼压是指眼压≥21 mm Hg(1 mm Hg=0．133 kPa)，低眼压是指眼压≤5 mm Hg。根据硅油取出前的眼压分为2组：正常眼压组共24只眼，眼压6～20（14．67±4．07） mm Hg；青光眼组有22只眼，眼压22～59（38．29±5．98） mm Hg，9只前房充满硅油的眼均为无晶状体眼，其中7只眼下方虹膜周边切除孔闭锁。硅油填充术后0．5～19．0个月（平均4．5个月）自角膜缘或睫状体平坦部取出硅油，硅油取出术后随访1～17个月（平均8个月），记录硅油取出前后佳矫正视力、眼压、角膜、前房、虹膜周边切除孔有无或是否通畅及视网膜复位否。用t检验对硅油取出前后眼压进行统计学分析。2 结果 正常眼压组硅油取出术后眼压为(12．71±5．17) mm Hg，与硅油取出前相比差异无显著性意义（P＞0．05），其中20只眼眼压6～20 mm Hg，4只眼眼压≤5 mm Hg。而青光眼组硅油取出术后眼压为(17．58±7．91) mm Hg，与硅油取出前相比差异有显著性的意义（P＜0．05），其中9只伴前房硅油眼中7只眼眼压得到控制，另2只眼则为低眼压；9只硅油明显乳化眼中仍有6只眼眼压≥21 mm Hg；继发闭角性青光眼的2只眼眼压未能控制，2只可疑为硅油过度充盈玻璃体腔的患眼于硅油充填术后半个月取出硅油眼压立即得到控制。46只眼硅油取出术后11只眼视力下降,占24%,其中包括视网膜再脱离4只眼、低眼压2只眼、糖尿病视网膜病变3只眼、高眼压2只眼。
作者：李苏雁；王文吉；陈钦元 刊期： 2001年第01期
目的探讨氪激光治疗视网膜静脉阻塞新生血管的方法和疗效。方法对27例视网膜静脉阻塞伴有新生血管的28只患眼采用氪绿、氪红激光进行光凝治疗。光凝后经6个月～2．5年随访，对比分析光凝前后的荧光素眼底血管造影及视力变化情况。结果新生血管萎缩20只眼，占71．4％，好转6只眼，占21．4%，无效2只眼，占7．2%。视力进步17只眼，占60．7%。结论氪激光光凝术对视网膜静脉阻塞新生血管的消退及预防其玻璃体积血具有显著疗效。
作者：吴又凯；武志峰；张清 刊期： 2001年第01期
目的探讨黄斑部手术后解剖结构改变的客观评价方法。方法对31例（31只眼）各种黄斑病变，包括黄斑裂孔(idiopathic macular hole， IMH) 15只眼，单纯黄斑前膜(epiretinal membranes ，ERMs) 8只眼，老年黄斑变性(age related macular degeneration， AMD) 4只眼，特发性黄斑下新生血管膜 4只眼。术前术后进行眼底检查、眼底照相、荧光素眼底血管造影（fundus fluorescein angiography ，FFA）以及光学相干断层成像术检查（optical coherence tomography， OCT），将各种检查结果进行比较及评价。结果眼底检查、照相显示所有黄斑裂孔封闭，但 OCT发现 2例未完全闭合，1例黄斑区神经上皮变薄；FFA发现 5例视网膜色素上皮（retinal pigment epithelium， RPE）缺损。对于 ERM、黄斑下新生血管膜，检眼镜检查难确定是否已完全清除，FFA显示新生血管膜消失及不同程度的 RPE损害；OCT能清楚显示 ERM、新生血管膜消失，3例同时见神经上皮层变薄。结论常规的各种眼底检查可在一定程度上对黄斑疾患手术后的解剖结构进行评价，OCT则能清楚、精确地显示黄斑部的各种病变，尤其对手术后黄斑部各种组织结构的改变能更精确、更全面地进行评价。
作者：唐仕波；李加青；黄素英；刘文；刘杏 刊期： 2001年第01期
患者男，45岁。因左侧头痛伴左眼视力逐渐下降1 年，右眼视力减退伴前额昏痛2个月，加重10 d就诊。1年前，患者无明显诱因出现左侧头痛，左眼视力下降，但无眼红，眼痛，曾在当地医院按“青光眼”治疗，无效。2个月前，患者出现右眼视物模糊，前额昏痛，伴恶心呕吐，在当地医院诊治无明显效果。10 d前，上述症状加重，来我院就诊。否认眼外伤及颅脑外伤史。家族中无类似病史。检查：患者被他人扶入诊断室，反应迟钝。全身检查无明显异常。眼部检查：视力右眼手动/10 cm，左眼光感，光定位不准确。双眼结膜无充血，角膜透明，前房清晰，双眼瞳孔等大等圆，对光反射存在。散瞳检查眼底：双眼玻璃体清晰，右眼视盘充血，边界模糊，水肿，隆起约6 D，呈蘑菇状，邻近视网膜及黄斑轻度水肿，未见出血、渗出。左眼视盘边界清楚，颜色苍白，血管变细，邻近视网膜及黄斑区未见异常。眼压：右20．55 mm Hg(1 mm Hg=0．133 kPa)，左眼15．90 mm Hg。头颅CT检查显示：左侧鞍旁一高密度影，直径大小约9 cm，左侧脑室受压，变小，脑沟变浅，骨质未见破坏征，右侧脑室扩大轻度积水。诊断：①左侧鞍旁脑膜瘤；②Foster-Kennedy综合征。建议患者神经外科手术治疗。 Foster-Kennedy综合征由美国神经病学家Foster-Kennedy 1911年首先报道，临床表现为一侧视力减退，原发性视神经萎缩，对侧视盘出现水肿，具有重要定位意义。本例患者首诊于眼科，CT检查显示左侧鞍旁脑膜瘤，压迫该侧部分视神经孔，致部分视神经萎缩，同时左侧脑室受压，压迫并关闭三脑室，阻断脑脊液通路，右侧脑室扩大积水致颅内高压，出现右眼视盘水肿。
作者：张清琳；刘正中 刊期： 2001年第01期
目的观察视网膜母细胞瘤(retinoblastoma, RB) Fas/Fas配体 (Fas ligand ,FasL)表达及与凋亡的相关性。方法应用免疫组织化学染色法观察32例RB标本中 Fas/FasL的表达及分布,并对32例用光镜、其中4例用电镜及12例用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素化脱氧尿苷三磷酸末端标记 (terminal deoxynucleotidyl transferase mediated biotin-dUTP nick-end labeling, TUNEL)染色观察细胞凋亡，分析与Fas/FasL表达的关系。结果光镜下凋亡细胞主要位于RB退化区，电镜下可见染色质边集和凋亡小体等凋亡特征； TUNEL显示阳性标识主要位于RB退化区及死亡区。Fas及 FasL在所有RB中均呈阳性表达。Fas和 FasL表达与凋亡指数 (apoptosis index, AI)呈正相关 (P<0．01，P＜0．001)。结论凋亡在RB中普遍存在，可能是触发RB细胞死亡的主要方式；Fas系统在RB的发生发展中起重要作用。Fas系统上调可能会诱导RB细胞凋亡。
作者：蒋宏苏；惠延年；王雨生；刘兵；马吉献；刘洪雷 刊期： 2001年第01期
后极部裂孔性视网膜脱离(posterior pole breaks retinal detachment,PBRD)是指黄斑区或视盘及黄斑周围的裂孔所致的视网膜脱离。这些病例通过常规巩膜扣带手术或玻璃体切割填充气体的方法，常引起失败。我们采用显微玻璃体视网膜手术(micro-vitreoretinal surgery,MVRS)联合硅油填充治疗取得了较满意的效果。为了探讨该方法治疗PBRD的价值、适应证、提高疗效，现将1992年11月～1998年6月在本院住院治疗的PBRD患者总结分析如下。1 临床资料和方法 本组45例PBRD病例，包括黄斑孔性26只眼，其他部位后极孔性19只眼。年龄16～68岁。男23例，女22例。右眼26只，左眼19只，共45只眼。22只眼患有近视，其中黄斑裂孔性占15只眼。11只眼为穿孔伤性，其余均为孔源性。黄斑裂孔大多数为圆形或近圆形，大小从1/8～3 PD不等。10只眼合并周边部或后极部裂孔。其他部位后极部裂孔：视盘上方或颞上方裂孔7只眼，视盘下方或颞下方4只眼，鼻侧颞侧各1只眼，未记后极部裂孔部位6只眼。后极部裂孔大小从芝麻大小到4 PD不等，1只眼伴75°锯齿缘撕裂，后极部多发孔6只眼。34只眼孔源性PBRD的PVR情况：B级5只眼，C1级7只眼，C2级6只眼，D1级7只眼，D2级9只眼。3只眼伴脉络膜脱离。17只眼有MVRS或注气手术史，10只眼有伤口修补或眼内异物取出手术史。术前80%患者视力为光感至数指见表1。
作者：胡土荣 刊期： 2001年第01期
研究在何种情况下发生视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)死亡以及RGCs发生死亡的机制，对防止青光眼是至关重要的。多种证据表明RGCs在胚胎发育及各种病理情况下均能被造成损伤。近年来，一氧化氮(NO)在血管，免疫，尤其在神经系统中的广泛作用，引起了人们普遍关注［1］，在神经系统中，NO发挥神经递质的作用，但过量产生时可直接造成神经细胞的损伤［2］。并且有研究发现NO的神经毒性与氧自由基(O2)存在有关。1 材料和方法1.1 材料 亚硝基铁氰化钠(sodium nitroprusside,SNP)，抗大鼠THY-1单克隆抗体，超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)，黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)和黄嘌呤(xanthine,X)购于Sigma公司；Hepes,DMEM培养基购于Gibco公司。神经生长因子(neurotrophic growth factor,NGF)购于邦定生物医学公司。1.2 方法 大鼠的RGCs培养参照钟一声方法［3］制备大鼠RGCs，应用抗大鼠THY-1单克隆抗体对培养细胞行免疫细胞化学染色鉴定。 不同浓度亚硝基铁氰化钠(SNP)对培养大鼠RGCs的损伤，大鼠RGCs培养24 h后，用PBS漂洗2次，加含不同浓度的SNP的无血清培养基，以及同时加入终浓度500 μmol/L SNP和50 U SOD，作用5 min后，弃上清，换上培养基再培养24 h，然后收集上清液测定乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的释放量，细胞层以中性细胞摄取实验测定存活率，收集细胞，用低张力细胞裂解液(20 mmol/L Tris-HCl,pH7.5,2 mmol/L 乙二胺四乙酸，0.5% triton X-100)裂解细胞，离心(15 000 r/min,10min)分离上清液和沉淀，采用Burton的方法(二苯胺法)分别测定上清液及沉淀物中DNA含量，计算细胞DNA断裂百分率。 DNA断裂百分率=上清DNA含量/(上清液DNA含量+ 沉淀DNA含量)×100%。 O2 对培养的RGCs的损伤加入终浓度为50 U/L的XO和1 mmol/L的X产生O2体系，分别作用30 min，1 h和24 h，以及X/XO产生O2体系与500 μmol/L SNP同时加入作用30 min。其他实验方法同上。
作者：张俊华；张国安；金威尔 刊期： 2001年第01期
曹安民教授现任美国约翰霍普金斯大学医学院眼科及病理学科教授、北京大学医学部名誉教授、北京大学眼科中心主任、香港眼科医师学院顾问，前任院长、亚太眼科学会委员，名誉信托人、世界眼科学院第十一讲座教授，世界眼科理事会副主席。 曹教授于1961年至1967年在美国波士顿大学医院任外科实习医师和眼科住院医师。完成眼科住院医师培训后，于1969年进入美国军队总医院病理学院任眼科医师和病理研究员，完成两年病理学专科培训后兼任美国佐治亚华盛顿大学医学中心眼科学临床助理教授，研究副教授。于1976年到1994年，任美国伊利诺州立大学芝加哥分校医学院Lions眼科研究院眼科学教授，Ceorgiana Theobald眼科病理室主任，伊利诺州立大学眼耳医院视网膜黄斑病科主任，伊利诺Lions眼库主任。1994年至1999年，任香港中文大学眼科及视觉科学系讲座教授、主任、香港大学眼科名誉临床教授、香港眼科学院院长及奠基人。 曹教授的教育背景甚为广博，包括外科、内科、病理学及眼科学。由于多方面的医学素养，加上对脑神经科学之浓厚兴趣，故其研究目标专注于视网膜方面。曾发表学术论文240余篇及一部专著。早期他主要从事视网膜母细胞瘤的研究，首次描述肿瘤的神经细胞与胶质细胞起源，并观察接受放射治疗后，许多肿瘤细胞出现感光细胞分化，逐渐转变为良性的现象。曹教授在这方面的研究结果，为许多视网膜母细胞瘤患者经放疗产生良性转变从而得以保留眼球，提供了坚实的理论基础。曹教授对于视神经乳头水肿的病理起源也有卓越的研究成果，此题目曾争论一世纪之久。曹教授从研究神经的轴浆运输入手，揭示出由于解剖位置的关系，视乳头神经内的压力和轴浆运输无论在生理和病理的情况下，都受颅内压、眼内压和血管内压的综合影响，而达到特定的平稳状态，由此推认，视乳头水肿实际上是视乳头神经轴浆运输滴流的表现，这一理论目前已得到公认。曹教授的另一研究领域为视网膜血管疾患，尤其是对于高血压性视网膜病变和糖尿病性视网膜病变的研究。基于灵长类动物高血压模型的研究，曹教授提出了高血压眼部疾患的新分类法，即高血压视乳头病变、高血压视网膜病变和高血压脉络膜病变。这一分类有助于全面理解高血压眼部疾患的病理和治疗程序，并已被编入具权威性的高血压专著之中。曹教授的研究领域中，重要的贡献是对抗氧化剂在视网膜感光细胞损伤病理过程中作用的研究成果。其研究结果证明：抗氧化剂能减轻疾病过程中感光细胞的损伤并延长寿命，从而证明药物治疗感光细胞变性类疾病的性能。近年来，曹教授的研究还涉及神经细胞的凋亡，以及高度近视黄斑病变及强光损伤同样也引发视细胞凋亡。目前，曹教授的病理学研究已进入分子学水平，他正在从事老年性黄斑变性遗传基因改变和中药防治作用机制的研究。
作者： 刊期： 2001年第01期
第七届全国临床视觉生理学术会议作为第12届亚非眼科大会的卫星会议，于2000年11月9～10日在广州市召开。 中华医学会眼科学会眼电生理学组组长吴乐正教授主持了本次会议。国内北京、上海和广东等16个省、市、自治区的95位代表参加了学术会议。上届学组副组长黎晓新教授、吴德正研究员和委员段俊国教授、王超英主任等出席了会议并进行了学术演讲。 本次学术会议内容丰富，既有多焦ERG等新技术的临床应用研究，又有常规ERG、VEP、EOG、电生理联合测试及其他视觉生理检查的应用。在多焦ERG方面，吴乐正教授首先作了“对于视觉电生理新技术——多焦ERG的评价”的学术报告，有关多焦ERG新技术的报告及多焦视网膜电图的各项参数的变异性，多焦ERG在视网膜脱离、Stagardt病、中心性浆液性脉络膜视网膜病变和后极部视网膜病变功能评价中的应用。常规视觉电生理的应用领域广泛，包括了在各种眼科疾病的运用。与前几届全国临床视觉生理会议比较，本次会议论文的质量和研究深度有明显提高，也有部分实验性基础研究的论文报道。此外，也有探讨小瞳孔下ERG测定等技术性问题和眼眶手术监测等其他领域的应用。 会议进行了半天的专题讲座，俄罗斯的Shamshinova教授和德国的Hoermann医生等分别进行了“视网膜和视神经病变诊断中的电生理和心理物理学研究”和“罗兰多焦电生理仪”介绍，吴德正研究员、黄时洲副研究员、罗光伟博士和龙时先硕士分别作了多焦ERG/VEP的基本原理、多焦ERG的测定方法、多焦ERG的临床应用、多焦VEP的测定方法及临床应用的讲座，对促进掌握和应用多焦ERG技术起着有益的指导作用。
作者：黄时洲 刊期： 2001年第01期
以往研究表明［1］，小鼠在出生后的2～3周内，视网膜仍然有一个显著、有序的发育和分化过程，因此研究实验性小鼠在出生后视网膜的发育，对于了解人类视网膜的发育有着重要的参考意义和帮助。 增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）是DNA多聚酶δ的辅助蛋白，其细胞内浓度变化与DNA合成一致，是评价细胞的增殖状态的指标之一［2，3］。因此，本实验的目的是观察视网膜发育过程中的PCNA表达与细胞增殖、分化的时间、空间变化和细胞动力学变化间的关系。1 材料和方法 取出生后第1 d到第21 d的C57 BL／CC小鼠作石蜡切片，作HE染色及鼠抗人即用型PCNA以ABC法作免疫组化。实质细胞核显棕黄色颗粒为阳性。 2 结果 光镜观察（HE染色）：出生第1 d的小鼠视网膜的细胞分为两层：内层为已经分化出的节细胞层；外层细胞为正在分化的外成神经细胞层，内外细胞层之间为一层无核的内丛状层。 神经节细胞层：第3 d开始，细胞数量开始明显减少，至第8 d变为单层，稳定在成年鼠的水平。 内核层：出生后第6 d，在成神经细胞层内1/2处出现了初的外丛状层，其内侧为内核层。从第7 d起，内核层内侧的圆形、核深染的细胞，开始由内向外逐渐替代成神经细胞，至第10～12 d，细胞层结构和成年鼠基本一致。
作者：龚健杨；蔡人杰 刊期： 2001年第01期
目的观察保留晶状体前囊对硅油眼并发症的影响。方法 82只眼行玻璃体切割联合晶状体切除手术，其中30只眼术中保留完整晶状体前囊，52只眼未保留前囊，随访观察硅油并发症的发生情况。结果有前囊组硅油并发症的发生率为23.3%、无前囊组为50.0%(0.010＜P＜0.025)。后者主要有继发性青光眼(21.2%)、角膜带状变性(13.5%)和角膜内皮失代偿(9.6%)。结论保留晶状体前囊可以减少硅油眼并发症的发生
作者：宋宗明；惠延年；王琳；曹小燕；高前应 刊期： 2001年第01期
细胞凋亡是生理或病条件下的一种由遗传基因控制的细胞主动死亡形式，对维持机体的正常发育以及内环境的稳定起重要作用。细胞凋亡平衡的破坏可导致多种疾病的发生发展。现介绍基因治疗、细胞因子或生长因子、视网膜移植对视网膜色素上皮(retinal pigme nt epithelial,RPE)细胞凋亡所致疾病的治疗现状及前景。
作者：李文生；姜德咏 刊期： 2001年第01期
获得性免疫缺陷综合征（acquird immune deficiency syndrome, AIDS) 是一种由细胞介导免疫系统受损的疾病, 75％的患者可发现眼部病变，但AIDS患者并发双眼视网膜中央静脉阻塞（central retinal vein occlusion,CRVO）的病例国外仅报道1例［1］,国内尚未见报道。我们曾收治1例，报告如下。 患者男，22岁。因戒毒期间双眼视物不清7 d来我科就诊。患者吸毒4年，吸毒方式以注射为主，有时用共用针头注射。无冶游史，无输血史。在戒毒所戒毒期间出现低热、全身乏力、头痛、咽痛、咳嗽等症状，按上呼吸道感染治疗后缓解，半个月后出现双眼视物不清，7 d后于 1997年5月16日来我院眼科诊治。检查：血压 120/60 mm Hg(1 mm Hg＝0．133 kPa),全身浅表淋巴结未扪及，全身皮肤未见皮疹，心肺未见异常，肝、脾肋下未扪及。眼部检查：双眼视力均为数指/30 cm，双眼前段未见异常，眼底视盘边界模糊不清，水肿隆起，周围有大量火焰状出血及黄白色渗出，视网膜静脉及其分支明显纡曲扩张，静脉周围亦见散在的火焰状出血，双眼改变类似（图1）。荧光素眼底血管造影（fundus fluorescein angiography ,FFA) 显示左眼视网膜动脉充盈时间正常，静脉回流时间明显延长（动脉充盈至静脉出现层流时间为 7 s），造影早期双眼视盘表面的小血管和毛细血管明显扩张，随着造影时间延长荧光素渗漏呈强荧光，范围扩大，边界欠清；双眼视网膜静脉及其分支广泛纡曲扩张，晚期静脉管壁染色或荧光素渗漏，视盘周围及其他部位的视网膜图1 AIDS患者右眼眼底彩色像。视盘表面血管纡曲扩张，周围火焰状出血及黄白色渗出，视网膜静脉及其分支明显纡曲扩张图2 图1同眼FFA静脉期像。视盘表面血管明显扩张，荧光素渗漏，中央静脉及其分支广泛纡曲扩张
作者：陈雪梅；廖瑞端；吴善宏；文峰 刊期： 2001年第01期
患者男，22岁，因3年前车祸鼻骨骨折致塌鼻，2000年11月1日于当地拟行隆鼻术，在鼻部注射麻醉药（何药不详）后数分钟，右眼突然完全不能视物，同时伴有同侧偏头病，随即到当地医院就医，诊断为右眼视网膜中央动脉阻塞，予以球后注射阿托品，采用硝酸甘油，抗凝、降眼压、吸氧等措施治疗2 d无效，遂到本院就诊。全身检查正常。眼部检查，右眼视力无光感，眼球无突出，眼球运动无受限，球结膜无充血水肿，角膜透明，KP阴性、Tydall征阴性，虹膜纹理清楚，瞳孔圆，直径5 mm，直接对光反射消失，晶状体透明，玻璃体无混浊，视盘呈蜡黄色，边界模糊，稍隆起，视网膜动脉呈银丝状，纤细如线，未见血柱，静脉细，黄斑部色黄，未见樱桃红斑。后极部视网膜苍白混浊。压迫眼球未引出动脉搏动。左眼视力1.5，左眼内外眼正常。荧光素眼底血管造影：右臂-视网膜循环时间明显延长，21.2 s仅有颞上方鼻上方脉络膜局限性与极暗淡的背景荧光，后极部脉络膜背景荧光缺如。32 s视盘出现荧光，并见颞上、鼻上分支动脉前锋在视盘缘，80.1 s颞上分支动脉前锋前进1PD（图1），在494.5 、781.2、805.2 s时颞上分支动脉前峰分别前进了 1/3 PD、2 PD及3 PD。周边部呈斑驳状荧光，造影全过程除颞上分支动脉部分充盈外，其余视网膜动脉、静脉血管均未见显影（图2）。左眼底荧光素血管造影未见异常。诊断：右眼动脉阻塞。 讨论眼动脉阻塞患者主要表现为视力骤然丧失为首发症状，常无光感。部分病人感到眼球、眼眶疼痛以及同侧偏头痛，这种疼痛多是因为缺血，而非高眼压所致，其他少见症状尚有结膜血管扩张，突眼等［1］。由于眼内供血减少可以产生类似感染、毒素、变态反应、外伤等炎症反应［1］，角膜KP、房水闪辉或玻璃体轻度混浊。视盘水肿，视网膜动脉纤细如线，血管管腔内无血柱而呈银丝状，视网膜苍白水肿。由于脉络膜循环障碍，黄斑部呈黄色或樱桃红斑。眼压常比健眼低约4 mm Hg（1 mm Hg＝0．133kPa）。根据本例患者的病史、临床表现及眼底改变，故诊断为右眼动脉阻塞。 但对于不完全阻塞的可疑病人，则需要作特殊检查以资诊断，这些检查方法有：①荧光素眼底血管造影，表现为脉络膜弱荧光，臂-视网膜循环时间明显延长，动脉充盈延迟并可见动脉前锋，静脉回流迟缓与弱荧光；②视网膜电图a、b波平坦或消失；③经颅彩色多普勒可以测定颈、眼动脉狭窄处管腔的血流频谱低平、血流速度降低。④眼、眶部MRI显示眼动脉供血的视神经鞘、眶脂肪、眼外肌的信号增强［2］。
作者：黄力；陆方；韦纯义；严密；孟丹 刊期： 2001年第01期
光学相干断层扫描（optical coherence tomography，OCT），能显示眼底的断层扫描图像，特别有助于黄斑疾病的诊断。我们用OCT对部分视盘先天异常合并黄斑病变者进行了检查，希望对其黄斑病变发病机制和病变性质的理解有所帮助。 例1 男，45岁。因左眼视力下降1年多就诊。检查：视力右眼1．5，左眼0．05，不能矫正。右眼外眼及眼底检查正常。左眼眼前节正常，视盘颞侧缘内有深灰色小凹，黄斑部有浅的浆液性视网膜脱离，脱离范围约3 PD。诊断：左眼先天性视盘小凹合并浆液性视网膜脱离。OCT检查：右眼黄斑部正常。左眼黄斑区视网膜脱离与劈裂并存。靠近视盘有一小脱离，与劈裂腔无交通。黄斑中心有一大的脱离区与劈裂腔相通。劈裂腔与视盘小凹相通，而脱离腔并不直接与小凹相通。黄斑的正常凹陷已消失，代之以向前突起（图1）。在视盘小凹外缘行氪黄绿色激光光凝，110～140 mW，0．15 s，100 μm 光斑，57个光凝点成2排交错分布，光斑呈灰白色反应。光凝后2个月复查眼底及OCT，病变区无明显变化。后行左眼玻璃体切割加球内注气术，术后黄斑部平复，仍在观察中。 例2 女，16岁。因右眼视物不清2年就诊。检查：视力右眼0．05，矫正0．2，左眼0．05，矫正1．0。右眼眼前节正常，视盘较左眼大而深，表面有机化物，盘缘有一不完整的色素环，环外有灰白色环状嵴，嵴外有一色素上皮萎缩环包绕。约有20支较细血管自盘缘分出，黄斑区及上方有浅的视网膜脱离。左外眼及眼底均正常。诊断：右眼牵牛花综合征合并视网膜脱离。OCT检查：右眼黄斑区可见一较大劈裂腔，腔间液体呈弱光反射，从黄斑延续至视盘颞侧缘内。黄斑中心有一脱离区与劈裂腔相交通。在视盘上缘外扫描，仅见视网膜劈裂腔与盘缘相连，劈裂腔间丝状物相连清晰可见，未见视网膜脱离。视盘其他方向扫描则未见异常（图2）。先后在视盘颞侧及上缘外行2 次氪黄绿激光光凝治疗，180～200 mW, 0．2 s,53～ 67个点, 200 μm光斑,光斑呈淡灰白色光凝反应。3 个月后OCT复查，右眼视盘颞侧缘外的液腔通道似稍变窄，液体并未见吸收。
作者：王光璐；马凯；张风；熊颖 刊期： 2001年第01期
视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,RB)是儿童时期常见的眼内恶性肿瘤，到目前为止，国内对RB的治疗方法主要是眼球摘除。但许多内眼疾病临床表现与RB 相似［1，2］，因此术前正确诊断非常重要。我院自1979年7月～1999年9月应用多种影像学检查方法诊断RB 81例,术后均被病理组织学证实。现将其影像学特征报道如下。1 临床资料 经病理组织学确诊的81例RB患者中，男47例，女34例；年龄3个月～12岁，平均年龄3岁；左眼45例，右眼29例，双眼7例。患者就诊原因为瞳孔区黄白色反光66例，斜视7例，视力丧失6例，眼球突出2例。B型超声检查76例，CT检查39例，MRI检查3例，彩色多普勒成像（color doppler image,CDI）检查18例。2 结果 B型超声检查均发现眼内实体性肿物，与眼球壁相连，肿物形状呈半圆形或不规则形，边界不整齐，内回声多少不等，不均匀，透声中等，3例肿瘤内可见无回声区。此外，B型超声显示肿瘤内强回声光斑及声影61例，占80．0%（图1），视网膜脱离6例，视神经增粗2例，肿瘤向眶内蔓延2例。 CT检查均发现眼内高密度影，不均质，有钙斑者29例，占CT检查者的75．0%（图2），视神经增粗6例，眼球增大5例，眼内肿物向眶内蔓延3例，眼球突出1例，眶腔扩大1例。CDI检查均可见B型超声检查所显示的图像，此外还可见肿瘤内有丰富的彩色血流，由视网膜中央动脉供血，多普勒频谱显示为高阻力型动脉频谱，大血流速度0．09～0．33 m/s （图3,4）。仅1例肿瘤内无彩色血流显示；CDI显示血流甚为丰富。MRI检查者中2例肿瘤图1 视网膜母细胞瘤B型超声图像。玻璃体内类圆形中等回声实体性肿物，其中可见团块状及斑点状强回声光斑即钙斑（黑箭头），其后有声影（白箭头) 图2 视网膜母细胞瘤CT图像。左眼玻璃体弥漫性密度增高，其中可见形状不规则的高密度区即钙斑（黑箭头）图3 视网膜母细胞瘤CDI图像。玻璃体内球形强回声病变，肿瘤内血流丰富，由视网膜中央动脉供血（黑箭头）图4 视网膜母细胞瘤频谱图。血流频谱图显示为高阻力型动脉频谱，各个波彼此不相连续图5 视网膜母细胞瘤MRI图像。T1WI显示右眼玻璃体内半圆形占位病变，呈中等高信号（白箭头）[ ST6HZ〗图6 视网膜母细胞瘤MRI图像
作者：张虹；宋国祥 刊期： 2001年第01期
视网膜分支静脉阻塞(branch retinal vein occlusion,BRVO)是常见的眼底血管病，其病程冗长，视网膜长期缺血、缺氧后诱发新生血管形成，可引起玻璃体积血，但若早期明确诊断，及时行激光治疗，可减轻黄斑水肿，保护视力，减少并发症。现对我院近10年来经过激光治疗并长期随诊，且资料完整的24例BRVO患者的临床资料回顾分析如下。 1 对象和方法 一般资料：24例患者中，因视力下降前来就诊者10例，占41.7%，眼前有黑影飘动者12例，占50.2%。既往史：15例有明确高血压病史，占62.5%。全部患者均为眼科普通门诊拟诊为BRVO后转眼底病门诊，进一步作各项检查后行激光治疗者，治疗后预约定期随诊，并复查各项检查。其中男13例，女11例；左眼15例，右眼9例；年龄44～74岁，平均年龄54.7岁。BRVO的部位：位于主干者15例，占62.5%；第1分支者7例，占29.2%；第2分支者2例，占8.3%；颞上18例，占75．0%；颞下6例，占25．0%。随诊时间长10年，短3个月，平均2年。自发病到就诊的时间：短7 d，长6个月，平均4个月；发病到第1次激光治疗的时间，长2年，短10 d，平均6个月。 检查方法：眼部常规检查，包括裸眼和矫正视力、眼前节裂隙灯检查，散瞳间接检眼镜眼底检查，眼底彩色照相，以及全身病因检查，包括胸部X线片（阳性者作结核菌素试验）以及血、尿常规检查，同时作荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)及激光扫描检眼镜(scanning laser ophthalmoscope,SLO)检查，明确出血及无灌注区(non perfusion area,NPA)范围，有无侧支循环建立，及黄斑水肿程度，决定是否进行激光治疗。术前检查周边与中心视野(Humphrey视野计，60度，120点)。
作者：绳月华；李若溪；陈有信；韩宝玲 刊期： 2001年第01期
主动脉弓综合征所致眼部异常比较少见，我院遇见1例，现报告如下。 患者男，67岁，因右眼视物不清3～4个月，加重半个月，就诊我院。曾于3个月前在外地诊断为“右眼陈旧性颞上支静脉阻塞”。眼科检查：右眼视力0.12，J7；左眼视力0.7， J3，均不能矫正，左眼外眼正常，右眼球结膜混合充血，角膜透明，前房有细胞浮游，虹膜3～9点钟处有多数新生血管，瞳孔略开大，对光反射稍迟钝，双眼晶状体前皮质周边楔形混浊，眼压：右眼40 mm Hg（1 mm Hg＝0．133 kPa）,左眼15 mm Hg。眼底：左眼除视网膜动脉硬化外，其余均正常。右眼视盘边界清晰，各象限散在分布点片状出血，黄斑区上方有几片棉絮斑。荧光素眼底血管造影：右眼臂-视网膜循环时间延长，为 25 s,颞上支静脉始终未充盈，动静脉管径均细，静脉管壁有荧光素渗漏，视盘有花环样强荧光提示新生血管形成，周边部大片无灌注区，黄斑颞上方有点状荧光渗漏。视野：因患者欠配合，未查出特殊结果。血压：右臂测不出，左臂120／80 mm Hg，右侧脉搏触摸不到，左侧70次／min，彩色多普勒显示：锁骨下动脉血流充盈好，但流速右侧为20 c m／s，左侧为40 cm／s，右侧颈动脉大流速30 cm/s,左侧为83 cm/s,右侧颈动脉内壁增厚约2 mm,伴有小钙化点，左侧视网膜中央动、静脉清晰，动脉流速9 cm/s,右眼显示不清，不能测出血管频谱，诊断：右眼缺血综合征(主动脉弓综合征)，新生血管性青光眼。追问病史，患者2年前就出现无脉症状，诊断不详，建议行动脉搭桥手术，患者拒绝执行。目前认为眼部病变是长期慢性缺血造成。给予普乐林、贝他根等药物治疗，同时行右眼全视网膜光凝术，并建议患者及时行大动脉造影，进行手术治疗，但患者还未完成眼部激光治疗，就已发生了右半侧大脑多发性脑梗塞，致左半侧肢体瘫痪。 主动脉弓综合征是由于主动脉发出的大动脉，如无名动脉、颈动脉、左锁骨下动脉进行性阻塞导致血压降低，颈、臂血管搏动减弱或消失，身体上部血流减少，致脑和眼以及肢体供血不足而产生的一系列体征［1］。临床表现依受累部位和程度而不同，初起表现为一过性眩晕、头痛，继而言语或／和听力障碍、鼻中隔坏死性穿孔［2］、锁骨上区有血管性杂音、一侧或两侧颈动脉和桡动脉减弱或消失、血压不能测出，终会以脑中风、偏瘫等导致生活能力丧失，甚至死亡。
作者：王兵；王皓月；刘怡 刊期： 2001年第01期
目的观察肿瘤转移抑制基因nm23的表达产物二磷酸核苷激酶（nucleoside diphosphat kinase，NDPK）在裸小鼠玻璃体腔视网膜母细胞瘤（retinoblastoma, RB）移植瘤中的表达状态，探讨nm23基因的表达产物NDPK（nm23／NDPK）与RB的发生发展及浸润生长的相关性。方法对20例裸小鼠玻璃体RB移植瘤进行nm23／NDPK表达的免疫组织化学染色，以正常视网膜组织标本作对照，比较RB移植瘤眼内生长期（Ⅰ～Ⅲ级）及蔓延、扩展浸润期（Ⅳ～Ⅴ级）nm23／NDPK的表达情况。结果正常视网膜组织nm23蛋白表达阴性。20例RB移植瘤nm23／NDPK表达阳性，阳性细胞数为48．73±2．37，阳性表达率为100%；眼内生长期（Ⅰ～Ⅲ级）与蔓延、扩展浸润期（Ⅳ～Ⅴ级） nm23/NDPK阳性表达细胞数差异无显著性的意义(P＞0．05)。结论 nm23基因不具有抑制RB移植瘤蔓延浸润的功能，而是在其发生发展过程中起一定作用。
作者：张晓玮；陈大年；罗成仁；夏瑞南 刊期： 2001年第01期
中华眼底病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
