黄时洲
目的探讨视网膜母细胞瘤（retinoblastoma,RB）细胞分化程度对扩散和存活预后的影响。方法对156份RB眼球标本进行组织病理学观察，根据肿瘤细胞分化程度将其分为分化型与未分化型，注意有无肿瘤细胞的扩散，并统计两型发生扩散的比率。对随访到的82例RB患者进行死亡率统计。用χ2检验的方法比较两型间死亡率和扩散发生率。记录扩散部位与死亡率之间的关系、死者生前眼球摘除术后平均存活时间。结果分化型RB 17例17只眼，发生肿瘤细胞局部扩散8只眼，占47.06%；未分化型137例139只眼，发生局部扩散66只眼，占47.48%。两型间发生扩散的比率差异无显著性意义（P>0.05）。随访到的患者中，分化型RB死亡率27.27%，未分化型RB死亡率22.54%，二者比较差异亦无显著性意义（P>0.05）。眶内和巩膜侵犯者死亡率100%，视神经侵犯Ⅳ级者死亡率62.50%，葡萄膜侵犯者死亡率22.22%。眼球摘除术后生存时间为5～41个月，平均21.92个月。结论分化型与未分化型RB的存活预后及局部扩散比率差异无显著性意义。发生扩散的RB，无论是分化型还是未分化型其预后均取决于扩散的程度以及是否进行积极治疗。
作者：任力蒙；张成 刊期： 2001年第01期
目的研究孔源性视网膜脱离患者黄斑表面膜(macular pucker,MP)的超微结构，探讨MP的发生机制。方法 13例孔源性视网膜脱离患者的20块MP通过玻璃体手术获取，根据剥膜时所处的上下层位置分为靠近玻璃体一面膜和紧贴视网膜面膜，二个位置膜组织进行对比性透射电镜观察。结果 7块近玻璃体的MP以大量胶原纤维为主，分布的细胞是一些上皮样细胞，胞浆可含有色素颗粒；13块近视网膜面MP有大量足突细胞，其周围胶原丰富，细胞数量和类型增多，包括典型的成纤维样细胞和神经胶质样细胞。结论视网膜脱离术后MP的组织结构表现层次上差异；玻璃体后界膜积极参与MP的形成；研究提示玻璃体后界膜在黄斑部粘连是发生继发性MP的一个原因。临床表现，患者通常为不完全性玻璃体后脱离。
作者：张皙；王方 刊期： 2001年第01期
目的探讨黄斑部手术后解剖结构改变的客观评价方法。方法对31例（31只眼）各种黄斑病变，包括黄斑裂孔(idiopathic macular hole， IMH) 15只眼，单纯黄斑前膜(epiretinal membranes ，ERMs) 8只眼，老年黄斑变性(age related macular degeneration， AMD) 4只眼，特发性黄斑下新生血管膜 4只眼。术前术后进行眼底检查、眼底照相、荧光素眼底血管造影（fundus fluorescein angiography ，FFA）以及光学相干断层成像术检查（optical coherence tomography， OCT），将各种检查结果进行比较及评价。结果眼底检查、照相显示所有黄斑裂孔封闭，但 OCT发现 2例未完全闭合，1例黄斑区神经上皮变薄；FFA发现 5例视网膜色素上皮（retinal pigment epithelium， RPE）缺损。对于 ERM、黄斑下新生血管膜，检眼镜检查难确定是否已完全清除，FFA显示新生血管膜消失及不同程度的 RPE损害；OCT能清楚显示 ERM、新生血管膜消失，3例同时见神经上皮层变薄。结论常规的各种眼底检查可在一定程度上对黄斑疾患手术后的解剖结构进行评价，OCT则能清楚、精确地显示黄斑部的各种病变，尤其对手术后黄斑部各种组织结构的改变能更精确、更全面地进行评价。
作者：唐仕波；李加青；黄素英；刘文；刘杏 刊期： 2001年第01期
目的观察肿瘤转移抑制基因nm23的表达产物二磷酸核苷激酶（nucleoside diphosphat kinase，NDPK）在裸小鼠玻璃体腔视网膜母细胞瘤（retinoblastoma, RB）移植瘤中的表达状态，探讨nm23基因的表达产物NDPK（nm23／NDPK）与RB的发生发展及浸润生长的相关性。方法对20例裸小鼠玻璃体RB移植瘤进行nm23／NDPK表达的免疫组织化学染色，以正常视网膜组织标本作对照，比较RB移植瘤眼内生长期（Ⅰ～Ⅲ级）及蔓延、扩展浸润期（Ⅳ～Ⅴ级）nm23／NDPK的表达情况。结果正常视网膜组织nm23蛋白表达阴性。20例RB移植瘤nm23／NDPK表达阳性，阳性细胞数为48．73±2．37，阳性表达率为100%；眼内生长期（Ⅰ～Ⅲ级）与蔓延、扩展浸润期（Ⅳ～Ⅴ级） nm23/NDPK阳性表达细胞数差异无显著性的意义(P＞0．05)。结论 nm23基因不具有抑制RB移植瘤蔓延浸润的功能，而是在其发生发展过程中起一定作用。
作者：张晓玮；陈大年；罗成仁；夏瑞南 刊期： 2001年第01期
目的探讨细胞周期相关基因与葡萄膜黑色素瘤病理分型及浸润能力的关系。方法采用免疫组化法定量检测96例葡萄膜黑色素瘤标本中cyclinD1和Bcl-2蛋白的表达。结果 Bcl-2在所有葡萄膜黑色素瘤中均有较高表达，与病理学分型及巩膜外浸润无关；cyclinD1的表达依梭型、混合型、上皮型逐渐增高，与肿瘤的浸润能力呈正相关。结论 bcl-2的表达对于葡萄膜黑色素瘤细胞的存活具有重要作用，cyclinD1可作为其恶性程度的评估指标。
作者：郭琳洁；吴中耀；郑湖玲；张胜 刊期： 2001年第01期
目的了解高眼压状态下视网膜N-甲基-D-天门冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor，NMDAR)的功能亚单位NMDAR1基因mRNA表达的情况。方法采用逆转录多聚酶链反应 (reverse transcription polymerase chain reaction, RT-PCR)、β-肌动蛋白（β-actin）作内对照对高眼压模型眼视网膜内NMDAR1基因的mRNA进行半定量分析。16只大白兔的26只眼分成3组。实验组10只兔10只眼，前房穿刺生理盐水高压60 mm Hg（1 mm Hg=0．133 kPa）灌注，持续4 h。阳性对照组10只兔10只眼，为实验组的对侧眼，用实验组相同的方法以20 mm Hg的压力前房灌注持续4 h作阳性对照。正常对照组6只兔6只眼，不作眼球灌注处理。结果实验组的高眼压灌注眼与阳性对照眼NMDAR1的mRNA的水平无明显差异 (P＞0．05)。结论急性高眼压未改变兔视网膜NMDAR1基因的mRNA表达水平。
作者：王平宝；黄佩刚；蒋幼芹；陈主初 刊期： 2001年第01期
目的探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF )在视网膜新生血管组织的发生发展中的参与机制。方法采用氩激光直接光凝法封闭兔眼视网膜静脉建立视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion， RVO)模型。利用组织原位杂交法观察缺血视网膜组织及新生血管组织中VEGF mRNA的表达。结果缺血视网膜及新生血管组织中有不同程度的VEGF mRNA表达，表达的程度以视网膜新生血管组织中强。 VEGF mRNA的表达部位与视网膜组织缺血的分布具有一定的对应性。结论 VEGF在视网膜血管增生性病变的发生中可能具有重要的参与机制。
作者：卢海；张惠蓉 刊期： 2001年第01期
目的观察组织型纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator,t-PA)、肝素和高三尖杉酯碱联合用药对术后增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)的抑制效果。方法 43例44只眼接受玻璃体视网膜手术的复杂性视网膜脱离患者，根据手术及是否同时球内联合用药分为A、B两组(A组为用药组，B组为对照组)。随访观察两组术后PVR再发生及视网膜脱离复发情况，平均随访期为7．9个月。结果 PVR发生率：A组15.8%，B组45.5%，χ2检验，P＜0.05。视网膜脱离复发率A组5.5%，B组33.3%，χ2检验，P＜0.05。结论手术辅以球内联合用药可有效抑制术后PVR再形成，降低视网膜脱离复发率。
作者：梅妍；袁天国；汪洁；杨峥嵘；秦琼莲；解松 刊期： 2001年第01期
脉络膜缺损是一种少见的先天性眼底病，由眼泡胚裂闭合障碍所致。由于脉络膜缺损处视网膜发育不良呈变性萎缩状态，易出现视网膜裂孔或因玻璃体条索牵引而致视网膜脱离。以往采用巩膜扣带术治疗这类视网膜脱离成功率低，我们采用玻璃体切割手术治疗这种复杂型视网膜脱离9例9只眼取得较好效果，报道如下。1 对象和方法 先天性脉络膜缺损合并视网膜脱离患者9例9只眼,男4例，女5例；右眼7只，左眼2只。年龄1 0～32岁，25岁以下者8例，占88．9%。病程0． 5～3．0个月。术前患眼视力为光感～ 0．15，视力在0．01以下7只眼,占77．8%，其中光感者1只眼，眼前手动者3只眼，眼前数指者2只眼，0．01者1只眼，0．1 ～ 0．15者2只眼。脉络膜缺损累及视盘的4例患者术前视力均较差，为手动至眼前数指。除双眼脉络膜缺损外，双眼合并其他先天性异常:虹膜缺损9例,占100%；小眼球7例,占77．8%；眼球震颤5例,占55．6%；白内障及眼内斜各3例,各占33．3%；上睑下垂1例,占11．0%。对侧眼4只眼失明,占44．4%，均为先天性发育不良呈极小眼球；4只眼视力在0．2以下，仅1只眼视力为1．0。 患眼术前均用直接、间接检眼镜及三面镜进行详细检查及B型超声检查。9只眼在缺损区以外视网膜均呈扁平脱离，累及2至4个象限。视盘位于缺损区上方5只眼，位于缺损区内4只眼。 3只眼在缺损区内查见1～2个椭圆形可疑视网膜裂孔，在术中得到证实。其余6只眼在缺损区内外均未见视网膜裂孔。超声检查下9只眼均显示缺损区巩膜后凹。 全部病例均行睫状体平坦部三切口闭合式玻璃体切割术、眼内光凝、气液交换，5只眼眼内注入20% SF6，3只眼眼内注入15% C3F8，1只眼行硅油填充术，术后患者俯卧7～1 0 d。2只眼因术前严重白内障同时行经睫状体扁平部晶状体切除术；2只眼行巩膜环扎术。术中在Volk倒像角膜接触镜下对脉络膜缺损区及周边视网膜进行详查。全部患眼缺损区外均无玻璃体后脱离，术中切除中轴部玻璃体后，用玻璃体切割头负压吸引剥离玻璃体后界膜，再完全切除。气液交换与眼内引流同步进行，先通过脉络膜缺损区边缘或区内试行缓慢引流。气液交换过程中，8只眼在上述区域发现黏稠视网膜下液自裂孔处流出。其中1只眼视网膜裂孔位于缺损区边缘，其余眼视网膜裂孔位于缺损区内。1只眼术前术中均未找见裂孔，气液交换也未能使整个视网膜复位，行眼内电凝视网膜切开内引流，使视网膜完全复位。术中眼内光凝方法：围绕脉络膜缺损区行2～3排半导体激光光凝（波长532 nm）。缺损区累及视盘者，乳斑束区视网膜保留不行光凝，避免损害视功能。缺损周边部光凝困难者，术后5 ～ 7 d经裂隙灯投射系统氪离子激光补充光凝。对侧眼有视力的5只眼的脉络膜缺损区周围采用氪绿激光进行3排包绕性光凝，预防发生视网膜脱离。
作者：马景学；叶存喜；史丰 刊期： 2001年第01期
眼底血管造影主要包括荧光素眼底血管造影（fundus fluorescein angiography, FFA）及吲哚青绿血管造影（indocyanine green angiography, ICGA）。FFA自从1961年出现以来，它已广泛应用于眼底病的临床诊断、疗效观察、发病机制及解剖、病理研究等，是眼底病检查诊断的重要手段之一。但在三十多年的临床应用过程中，人们逐渐认识到，FFA对视网膜血管疾患和视网膜色素上皮（retinal pigment epithelium, RPE）病变显示了其重要的临床价值，但它对脉络膜疾患的观察及在眼底出血、水肿或有混浊性渗出液等情况下检测其原发病变却难以令人满意。导致上述缺陷的原因是由于FFA所采用的蓝色激发光为可见光（波长490 nm），难以穿透RPE、黄斑区叶黄素、出血及混浊性渗出液等；而脉络膜毛细血管的多孔性，又使得荧光素钠能从正常的脉络膜毛细血管渗漏出来形成弥漫性的背景荧光，影响了对脉络膜深层结构的观察。因此临床上亟需一种新的方法来观察及研究脉络膜病变的眼底改变特征及在严重出血、渗出下能较好发现其原发病变。近几年开展起来的ICGA弥补了FFA的不足，它采用近红外光（波长805 nm）为激发光源,能增强穿透RPE和脉络膜的色素、黄斑区叶黄素、出血及混浊性渗出等；所用的染料吲哚青绿（indocyanine green，ICG）与血浆蛋白的结合率高达98%，使得其能较缓慢经过脉络膜毛细血管，且极少从窗孔型脉络膜毛细血管渗漏出去而阻挡观察脉络膜结构。因此，ICGA可较好显示脉络膜相关疾病的病理生理改变及其血液循环特征。FFA和ICGA这两种造影技术结合起来可对视网膜血管疾患、RPE病变、脉络膜相关疾病及病变间相互影响等作出较全面的评价［1］。 一种新的诊断技术的出现，无疑使人们对一些疾病的认识提高到了一个新的层次，但需不断的总结、完善新技术的应用价值。针对FFA和ICGA来说，如何正确分析、理解和解释各种荧光征象，对提高眼底病的临床诊治水平很重要。如果造影释义欠正确或全面，常常可导致临床诊治的困惑甚至误诊，因此如何进一步提高眼底血管造影的临床释义水平，是摆在造影医生面前的一个重要课题。但我们同时应清醒地认识到，FFA和ICGA只是眼底病检查的一种手段，仅依靠造影而不综合其他检查（眼科的和全身的）是无法得出正确的后诊断和结论的。以下几点对正确分析、理解和解释造影图像极有帮助。
作者：文峰 刊期： 2001年第01期
德国进口的施图伦滴眼剂，主要成分为洋地黄甙和七叶甙，临床用于治疗黄斑变性，所有类型的眼疲劳及视网膜黄斑区有关疾病。国外的临床实验数据证明：使用施图伦滴眼剂每日3次，每次1滴，四周及一年后视力明显改善，平均远视力均从0.17提高到0.27，平均近视力从0.19提高到0.4和0.42。在国内完成的临床验证表明：滴用施图伦滴眼剂可明显改善眼血流，治疗后的黄斑区视网膜的血流量、血流速、红细胞移动速率较治疗前有明显提高；滴用施图伦滴眼剂20～32天，每日3次，每次1滴，视力提高0.1～0.6，眼底出血、渗出、水肿均有明显改善。 本品为纯天然药物，清凉润滑，无任何毒副作用，不含防腐剂，过敏性患者也可放心使用(国药广审文2000070645)。 中国总经销：青岛立康医药有限公司 地址：青岛市汇泉路17号东海国际大厦6001室邮编：266071 电话：0532-3898000 传真：0532-3863699 E-mail:qdmhc@qd-public.sd.cninfo.net
作者： 刊期： 2001年第01期
第七届全国临床视觉生理学术会议作为第12届亚非眼科大会的卫星会议，于2000年11月9～10日在广州市召开。 中华医学会眼科学会眼电生理学组组长吴乐正教授主持了本次会议。国内北京、上海和广东等16个省、市、自治区的95位代表参加了学术会议。上届学组副组长黎晓新教授、吴德正研究员和委员段俊国教授、王超英主任等出席了会议并进行了学术演讲。 本次学术会议内容丰富，既有多焦ERG等新技术的临床应用研究，又有常规ERG、VEP、EOG、电生理联合测试及其他视觉生理检查的应用。在多焦ERG方面，吴乐正教授首先作了“对于视觉电生理新技术——多焦ERG的评价”的学术报告，有关多焦ERG新技术的报告及多焦视网膜电图的各项参数的变异性，多焦ERG在视网膜脱离、Stagardt病、中心性浆液性脉络膜视网膜病变和后极部视网膜病变功能评价中的应用。常规视觉电生理的应用领域广泛，包括了在各种眼科疾病的运用。与前几届全国临床视觉生理会议比较，本次会议论文的质量和研究深度有明显提高，也有部分实验性基础研究的论文报道。此外，也有探讨小瞳孔下ERG测定等技术性问题和眼眶手术监测等其他领域的应用。 会议进行了半天的专题讲座，俄罗斯的Shamshinova教授和德国的Hoermann医生等分别进行了“视网膜和视神经病变诊断中的电生理和心理物理学研究”和“罗兰多焦电生理仪”介绍，吴德正研究员、黄时洲副研究员、罗光伟博士和龙时先硕士分别作了多焦ERG/VEP的基本原理、多焦ERG的测定方法、多焦ERG的临床应用、多焦VEP的测定方法及临床应用的讲座，对促进掌握和应用多焦ERG技术起着有益的指导作用。
作者：黄时洲 刊期： 2001年第01期
目的了解视网膜下液(subretinal fluid,SRF)对培养的视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞、成纤维细胞(fibroblast,FB)内Bcl-2蛋白表达的影响。方法应用Western-blotting技术及免疫组化技术分别检测视网膜下液(subretinal fluid,SRF)作用于RPE细胞、FB一定时间后细胞内Bcl-2的表达水平。结果在SRF作用4 h后两种细胞内bcl-2表达量都下降，但SRF作用下的RPE细胞和FB内bcl-2水平的下降幅度较为明显，而对照组在实验观察期末细胞内bcl-2蛋白水平仍维持在较高的水平。结论实验早期SRF具有促进RPE细胞、FB内Bcl-2表达的作用，但作用一定时间后加速细胞内bcl-2蛋白的降解。
作者：吴苗琴；王竞 刊期： 2001年第01期
目的观察保留晶状体前囊对硅油眼并发症的影响。方法 82只眼行玻璃体切割联合晶状体切除手术，其中30只眼术中保留完整晶状体前囊，52只眼未保留前囊，随访观察硅油并发症的发生情况。结果有前囊组硅油并发症的发生率为23.3%、无前囊组为50.0%(0.010＜P＜0.025)。后者主要有继发性青光眼(21.2%)、角膜带状变性(13.5%)和角膜内皮失代偿(9.6%)。结论保留晶状体前囊可以减少硅油眼并发症的发生
作者：宋宗明；惠延年；王琳；曹小燕；高前应 刊期： 2001年第01期
目的研究原发性开角型青光眼(primary open-angle glaucoma,POAG)患者在寒冷刺激时的视盘血流、视网膜光敏感度变化及二者的相互关系。方法 33例眼压已控制的POAG患者的33只患眼和13个正常人的13只眼纳入研究。用海德堡视网膜血流仪和Topcon计算机自动视野计测量POAG患者及正常人在基础状态和冷激发后的视盘血流及视网膜光敏感度的变化。结果 POAG患者在冷激发后视盘平均血流量下降31.5，血管容积下降1.1，视网膜光敏感度下降0.78 dB，均较其自身基础状态显著下降(P＜0.05)，而正常对照组无此趋势。POAG患者冷激发前后的血流变化值与其视网膜光敏感度的变化密切相关(r=0.615,P＜0.001)。在冷激发时，有偏头痛病史的POAG患者视盘血流下降幅度更大(P＜0.001)。结论冷激发可使部分POAG患者的视盘血管痉挛，血流减少，视网膜光敏感度下降。视网膜光敏感度下降程度与视盘血流减少量密切相关。
作者：陈江涛；陈晓明 刊期： 2001年第01期
细胞凋亡是生理或病条件下的一种由遗传基因控制的细胞主动死亡形式，对维持机体的正常发育以及内环境的稳定起重要作用。细胞凋亡平衡的破坏可导致多种疾病的发生发展。现介绍基因治疗、细胞因子或生长因子、视网膜移植对视网膜色素上皮(retinal pigme nt epithelial,RPE)细胞凋亡所致疾病的治疗现状及前景。
作者：李文生；姜德咏 刊期： 2001年第01期
患者男，13岁。因双眼视力下降1年余，于1999年12月21日来我院就诊。追问病史，有黄昏时视物不清史3年，无眼红眼痛，无全身疾病史，否认家族遗传性疾病史，父母非近亲结婚。检查：视力右眼0.5，近视力J7，－1.50 DS矫正1.5；左眼1.2，近视力J7。俞自萍色觉检查图谱检查辨色力正常。双眼前部检查未见异常，玻璃体透明，眼位正，眼球向各方向运动自如，眼压正常。眼底：双眼视盘边界清楚，颜色正常，视网膜血管管径和分布正常，动静脉比例为2∶3，双眼视网膜后极部至赤道部密布大致均匀的黄白色斑点，鼻侧始于视盘边缘，颞侧从黄斑上下血管弓以外开始，均延伸至赤道部，斑点位于视网膜血管下，黄斑未受累，视网膜未见色素沉着(图1)。荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)检查显示：臂-视网膜循环时间正常，全视网膜散在点状透见荧光(图2)，与斑点无明显对应关系，未见荧光素渗漏，视盘及黄斑区正常，血管正常。Goldmann视野计检查：双眼视野正常。闪光视网膜电图(flash electroretinogram,E-FRG)检查：暗视：左右眼a、b波峰均显著降低，a、b波的峰时尚不延长；明视：左右眼a、b波峰均显著降低，a波的峰时延长，b波尚不延长。实验室检查：肝功能检查：碱性磷酸酶增高，球蛋白下降，白球比例增高，其余正常。肾功能检查：未见异常。诊断：双眼白点状眼底。检查患者父系母系亲属10余人，眼底均未发现异常。未对患者进行任何治疗，嘱其定期复诊。5个月后复查，视力、视野、直接和间接检眼镜检查眼底、眼底彩色照相、FFA以及F-ERG检查，与首诊时比较，均未见明显改变。 白点状眼底(fundus albipunctatus,FALB)是一种常染色体隐性遗传性疾病，临床特征表现为视网膜色素上皮水平分散的白点和静止型夜盲，没有血管病变及视网膜内色素，血清维生素A在正常水平，视紫质再生延迟，导致暗适应时间延长，并产生正常振幅视网膜电图。本例患者视力及视野正常，轻度静止型夜盲，眼底及FFA改变典型，暗适应曲线异常，肝功、肾功基本正常，符合白点状眼底的临床特征。图1 左眼彩色眼底像。视网膜鼻侧始于视盘边缘、颞侧始于黄斑上下血管弓以外，密布大致均匀的黄白色斑点，延至赤道部，斑点位于视网膜血管下方图2 左眼荧光素眼底血管造影像。全视网膜散在点状透见荧光，与视网膜斑点无明显的对应关系
作者：杜仪琴；张惠蓉 刊期： 2001年第01期
患儿女，10岁。双眼视物不清伴眼胀痛5 d，于1999年10月12日来我院就诊。2个月前，患儿因头疼、呕吐在我院诊断为“病毒性脑炎”。颅脑MRI检查提示：右额顶叶白质与灰质交界处大片状影，呈长T1、T2信号，轻度占位表现(图1，2)。经住院治疗，好转出院。出院后偶有头疼、呕吐，在当地就近治疗。患儿系第2胎、足月顺产。父母非近亲结婚，家族无类似疾病史。全身检查：体温36.7℃，神志清楚，颈软，耳鼻咽及心肺腹部正常。四肢肌张力正常，无病理性神经反射。眼科检查：右眼视力0.1，不能矫正，左眼视力无光感，眼压Tn。左眼球稍突出，双眼球轻度转动痛，结膜无充血，双侧瞳孔直径5 mm，对光反射迟钝、不持久。双眼视盘色稍淡，边界模糊，隆起2 D。左眼视盘颞上方见出血灶。视网膜动脉稍细，静脉怒张，黄斑中心凹反光不清晰。双眼CT检查提示：双侧视神经增粗，以左侧为甚(图3)。视觉诱发电位检查：右眼P100波峰潜伏期为正常上限，P100波形分化欠佳，波幅降低；左眼视觉诱发电位各成分均消失。脑脊液压力、常规、生化检查均正常。诊断：①病毒性脑炎(恢复期)；②双眼视神经炎。收入住院给予青霉素、地塞米松、维生素C等静脉滴注治疗。5 d后右眼视力0.1，左眼光感，眼痛消失。7 d后右眼视力0.1+1，左眼数指/20 cm，双眼瞳孔对光反射恢复正常。MRI复查：原颅内多发性病灶已基本吸收，T1、T2像未见异常；双眼视神经恢复正常。继续治疗16 d，好转出院。出院时右眼视力0.2，左眼数指/50 cm，视盘水肿消退，左眼视盘颞上方出血吸收。双眼黄斑中心凹光反射较清晰。视野：右眼旁中心暗点，左眼周边视野缩小。2个月后复查。右眼视力1.2，左眼视力0.7，眼底无异常。4个月时复查，右眼视力1.5，左眼视力1.2，眼底正常。 小儿视神经炎主要诊断依据是视力急骤减退，眼球运动疼痛，早期即有特殊的瞳孔异常，如：对光反射迟钝、不持久或瞳孔散大，对光反射消失及眼底改变。视野及视觉诱发电位的改变也有重要的诊断价值。本例患者病因清楚，为病毒性脑炎累及视神经所致，治疗前后2次颅脑MRI检查，反映视神经从急性炎性肿胀到恢复正常的动态改变，眼底表现及视野，视觉诱发电位等检查其改变典型，诊断成立。由于诊断准确，治疗及时，取得了较好疗效。对视神经炎患者除应做仔细的眼部检查外，还应进行全身系统检查及相关的辅助检查，以免漏诊和误诊、误治。图1 治疗前MRIT1加权像。右额顶叶白质与灰质交界处，多发性异常信号灶，呈低信号影(白箭)，中线轻度左移图2 治疗前MRIT2加权像。右额顶部病灶呈大片状高信号影(白箭) 图3 治疗前CT像。显示双眼视神经增粗，以左侧为甚(白箭)
作者：李世莲；叶婴；赵红 刊期： 2001年第01期
Stargardt病是一种先天性遗传性疾病，作者遇一家两姐妹同患此病，并作荧光素眼底血管造影（fundus fluorescein angiography，FFA）及吲哚青绿血管造影（indocyanine green angiography，IC GA），现报告如下。 例1 女，14岁。双眼视力逐渐下降约2年，近年加重。于1999 年9月27日来我院就诊，其父母非近亲结婚。全身检查正常。眼部检查：视力：右眼0.08，左眼0.15，近视力右眼0.3，左眼0.6，均不能矫正。双眼外眼及眼前节无异常，左眼视盘正常，右眼视盘颞侧略淡。双眼底黄斑部对称横椭圆形萎缩区约1.5×1.0 PD，其间有色素沉着及色素脱失斑点，中心凹光反射消失，表面金属样反光，周围视网膜黄色斑点 (图1)。有红绿色弱，周边视野正常，有相对中心暗点，EOG异常。诊断：双眼Stargardt病。FFA早期眼底呈暗脉络膜背景荧光，黄斑萎缩区呈较强斑驳样荧光，周围雪片状荧光(图2)。ICGA早期可见脉络膜大小血管，黄斑区有小片状弱荧光(图3)，晚期黄斑病变区呈小片状弱荧光，周围黄色斑点呈弱荧光(图 4)。 例2 女，11岁(例1之妹)。双眼视物模糊约1年。全身检查正常。眼部检查：双眼外眼及眼前段正常。视力：右眼0.15，左眼0.3，均不能矫正。双眼底：视盘色泽较淡，黄斑部对称横椭圆形萎缩区约3.0×2.5 PD，其中夹杂色素颗粒及黄色小点，周围金箔样反光，黄斑中心凹光反射消失，周围视网膜黄色斑点(图5)。有红绿色弱，视野及眼电生理未查。诊断：Stargardt病。FFA晚期黄斑区强斑驳状透见荧光，黄色斑点呈现雪片状透见荧光；无脉络膜背景荧光(图6)。ICGA早期可见脉络膜大血管，黄斑区小片状弱荧光(图7)，晚期黄斑病变区内小块状弱荧光，周围密集点状弱荧光比FFA更清晰 (图8)。 Stargardt病是一种遗传性黄斑部疾病，有的病例除黄斑部病灶外，往往合并眼底黄色斑点。唐朝珍［1］报告两病例，弟弟合并眼底黄色斑点，而姐姐却无。说明Stargardt病在同一家族中的表现并非完全一致。而上述两姐妹眼底除黄斑部萎缩灶外，均伴有黄色斑点。 张承芬［2］观察一对姐妹患者，妹妹眼底黄斑区仅有色素不均，姐姐眼底黄斑区有色素沉着及金箔样反光，中心凹反光未见，中周部附近黄色斑点。从中反映出本病随着年龄增长，病情发展加重。对比上述两例患者，妹妹较姐姐小3岁，但发病年龄较姐姐早2年(妹妹10岁发病，姐姐12岁发病)，虽然二者眼底表现大致相同，但也有如下区别：①妹妹黄斑病变范围大，并伴有双侧视神经部分萎缩；②妹妹视力也低于姐姐。因此，可能Stargardt病病情发展加重，除了年龄因素以外，更重要的与发病年龄的早晚有关。
作者：余运娴；郑红；郑红梅；蔡明高 刊期： 2001年第01期
特发性黄斑裂孔临床眼底所见为黄斑区中央部边界清晰的红色圆形裂孔，大小约为1/4～1/2视盘直径。近年来，临床工作者意识到玻璃体-视网膜边界上移行的视网膜神经胶质细胞的切线方向收缩是特发性黄斑裂孔形成机制的重要因素［1,2］。根据这一理论而发展的内界膜及视网膜前膜剥离已成为玻璃体注气及玻璃体切割的补充术式应用于特发性黄斑裂孔的手术治疗，患者术后2年随访视力显著高于仅接受注气及玻璃体切割术的患者［3］。我们选取1996年12月至1997年7月在美国阿拉巴马眼科医院确诊为特发性黄斑裂孔并接受内界膜及视网膜前膜剥离术的68例特发性黄斑裂孔患者从玻璃体视网膜边界剥离的膜状组织，对内界膜及视网膜前膜的超微结构以及细胞和分子构成进行了观察,现将结果报道如下。1 对象和方法1．1 对象 特发性黄斑裂孔患者，均散瞳后作眼底检查，以Gass［1］所定标准确诊。共68例，男36例、女32例，年龄13～90岁。患者均无眼外伤史及全身病史，排除术中为血液、色素污染的组织，共获170片从玻璃体视网膜边界剥离的膜状组织，均于术后30 min内开始实验室研究。1．2 方法1．2．1 电镜及免疫定位组织以戊二醛及四氧化锇固定，脱水后用树脂包埋，切片，以醋酸铀及硝酸铅染色后用JOEL JEM-100CX电镜观察。免疫定位标本在固定前用一抗(抗laminin、perlecan、Ⅳ型胶原纤维)4 ℃培养8 h，然后用相对应的二抗室温培养2 h，其固定、脱水、染色同上述。1．2．2 免疫荧光染色手术剥离的膜状组织先以液氮冷冻，然后进行切片，一抗（胶质纤维酸性蛋白抗体，Vimentin抗体，α-平滑肌角蛋白抗体）及相对应的带荧光颗粒的二抗均用磷酸缓冲液稀释后室温温箱培养。细胞先以－20 ℃甲醇固定15 min，以磷酸缓冲液洗3次后一抗、二抗处理同上，然后以荧光显微镜观察。1．2．3 组织培养以鼠尾韧带Ⅰ型胶原、碳酸氢钠、α-改良依格培养液凝聚成胶原纤维凝胶，将手术中剥离的膜状组织置于其上并以细胞培养液(高糖改良依格培养液、15%胎牛血清、20 mmol/L N-2-羟乙基哌嗪-N-2-乙磺酸缓冲液、25 mmol/L碳酸氯钠）培养，24、48、72 h后进行光镜观察。
作者：陆融；徐明；黄兆喜；王丽天 刊期： 2001年第01期
中华眼底病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
