黄时洲
获得性免疫缺陷综合征（acquird immune deficiency syndrome, AIDS) 是一种由细胞介导免疫系统受损的疾病, 75％的患者可发现眼部病变，但AIDS患者并发双眼视网膜中央静脉阻塞（central retinal vein occlusion,CRVO）的病例国外仅报道1例［1］,国内尚未见报道。我们曾收治1例，报告如下。 患者男，22岁。因戒毒期间双眼视物不清7 d来我科就诊。患者吸毒4年，吸毒方式以注射为主，有时用共用针头注射。无冶游史，无输血史。在戒毒所戒毒期间出现低热、全身乏力、头痛、咽痛、咳嗽等症状，按上呼吸道感染治疗后缓解，半个月后出现双眼视物不清，7 d后于 1997年5月16日来我院眼科诊治。检查：血压 120/60 mm Hg(1 mm Hg＝0．133 kPa),全身浅表淋巴结未扪及，全身皮肤未见皮疹，心肺未见异常，肝、脾肋下未扪及。眼部检查：双眼视力均为数指/30 cm，双眼前段未见异常，眼底视盘边界模糊不清，水肿隆起，周围有大量火焰状出血及黄白色渗出，视网膜静脉及其分支明显纡曲扩张，静脉周围亦见散在的火焰状出血，双眼改变类似（图1）。荧光素眼底血管造影（fundus fluorescein angiography ,FFA) 显示左眼视网膜动脉充盈时间正常，静脉回流时间明显延长（动脉充盈至静脉出现层流时间为 7 s），造影早期双眼视盘表面的小血管和毛细血管明显扩张，随着造影时间延长荧光素渗漏呈强荧光，范围扩大，边界欠清；双眼视网膜静脉及其分支广泛纡曲扩张，晚期静脉管壁染色或荧光素渗漏，视盘周围及其他部位的视网膜图1 AIDS患者右眼眼底彩色像。视盘表面血管纡曲扩张，周围火焰状出血及黄白色渗出，视网膜静脉及其分支明显纡曲扩张图2 图1同眼FFA静脉期像。视盘表面血管明显扩张，荧光素渗漏，中央静脉及其分支广泛纡曲扩张
作者：陈雪梅；廖瑞端；吴善宏；文峰 刊期： 2001年第01期
Stargardt病是一种先天性遗传性疾病，作者遇一家两姐妹同患此病，并作荧光素眼底血管造影（fundus fluorescein angiography，FFA）及吲哚青绿血管造影（indocyanine green angiography，IC GA），现报告如下。 例1 女，14岁。双眼视力逐渐下降约2年，近年加重。于1999 年9月27日来我院就诊，其父母非近亲结婚。全身检查正常。眼部检查：视力：右眼0.08，左眼0.15，近视力右眼0.3，左眼0.6，均不能矫正。双眼外眼及眼前节无异常，左眼视盘正常，右眼视盘颞侧略淡。双眼底黄斑部对称横椭圆形萎缩区约1.5×1.0 PD，其间有色素沉着及色素脱失斑点，中心凹光反射消失，表面金属样反光，周围视网膜黄色斑点 (图1)。有红绿色弱，周边视野正常，有相对中心暗点，EOG异常。诊断：双眼Stargardt病。FFA早期眼底呈暗脉络膜背景荧光，黄斑萎缩区呈较强斑驳样荧光，周围雪片状荧光(图2)。ICGA早期可见脉络膜大小血管，黄斑区有小片状弱荧光(图3)，晚期黄斑病变区呈小片状弱荧光，周围黄色斑点呈弱荧光(图 4)。 例2 女，11岁(例1之妹)。双眼视物模糊约1年。全身检查正常。眼部检查：双眼外眼及眼前段正常。视力：右眼0.15，左眼0.3，均不能矫正。双眼底：视盘色泽较淡，黄斑部对称横椭圆形萎缩区约3.0×2.5 PD，其中夹杂色素颗粒及黄色小点，周围金箔样反光，黄斑中心凹光反射消失，周围视网膜黄色斑点(图5)。有红绿色弱，视野及眼电生理未查。诊断：Stargardt病。FFA晚期黄斑区强斑驳状透见荧光，黄色斑点呈现雪片状透见荧光；无脉络膜背景荧光(图6)。ICGA早期可见脉络膜大血管，黄斑区小片状弱荧光(图7)，晚期黄斑病变区内小块状弱荧光，周围密集点状弱荧光比FFA更清晰 (图8)。 Stargardt病是一种遗传性黄斑部疾病，有的病例除黄斑部病灶外，往往合并眼底黄色斑点。唐朝珍［1］报告两病例，弟弟合并眼底黄色斑点，而姐姐却无。说明Stargardt病在同一家族中的表现并非完全一致。而上述两姐妹眼底除黄斑部萎缩灶外，均伴有黄色斑点。 张承芬［2］观察一对姐妹患者，妹妹眼底黄斑区仅有色素不均，姐姐眼底黄斑区有色素沉着及金箔样反光，中心凹反光未见，中周部附近黄色斑点。从中反映出本病随着年龄增长，病情发展加重。对比上述两例患者，妹妹较姐姐小3岁，但发病年龄较姐姐早2年(妹妹10岁发病，姐姐12岁发病)，虽然二者眼底表现大致相同，但也有如下区别：①妹妹黄斑病变范围大，并伴有双侧视神经部分萎缩；②妹妹视力也低于姐姐。因此，可能Stargardt病病情发展加重，除了年龄因素以外，更重要的与发病年龄的早晚有关。
作者：余运娴；郑红；郑红梅；蔡明高 刊期： 2001年第01期
曹安民教授现任美国约翰霍普金斯大学医学院眼科及病理学科教授、北京大学医学部名誉教授、北京大学眼科中心主任、香港眼科医师学院顾问，前任院长、亚太眼科学会委员，名誉信托人、世界眼科学院第十一讲座教授，世界眼科理事会副主席。 曹教授于1961年至1967年在美国波士顿大学医院任外科实习医师和眼科住院医师。完成眼科住院医师培训后，于1969年进入美国军队总医院病理学院任眼科医师和病理研究员，完成两年病理学专科培训后兼任美国佐治亚华盛顿大学医学中心眼科学临床助理教授，研究副教授。于1976年到1994年，任美国伊利诺州立大学芝加哥分校医学院Lions眼科研究院眼科学教授，Ceorgiana Theobald眼科病理室主任，伊利诺州立大学眼耳医院视网膜黄斑病科主任，伊利诺Lions眼库主任。1994年至1999年，任香港中文大学眼科及视觉科学系讲座教授、主任、香港大学眼科名誉临床教授、香港眼科学院院长及奠基人。 曹教授的教育背景甚为广博，包括外科、内科、病理学及眼科学。由于多方面的医学素养，加上对脑神经科学之浓厚兴趣，故其研究目标专注于视网膜方面。曾发表学术论文240余篇及一部专著。早期他主要从事视网膜母细胞瘤的研究，首次描述肿瘤的神经细胞与胶质细胞起源，并观察接受放射治疗后，许多肿瘤细胞出现感光细胞分化，逐渐转变为良性的现象。曹教授在这方面的研究结果，为许多视网膜母细胞瘤患者经放疗产生良性转变从而得以保留眼球，提供了坚实的理论基础。曹教授对于视神经乳头水肿的病理起源也有卓越的研究成果，此题目曾争论一世纪之久。曹教授从研究神经的轴浆运输入手，揭示出由于解剖位置的关系，视乳头神经内的压力和轴浆运输无论在生理和病理的情况下，都受颅内压、眼内压和血管内压的综合影响，而达到特定的平稳状态，由此推认，视乳头水肿实际上是视乳头神经轴浆运输滴流的表现，这一理论目前已得到公认。曹教授的另一研究领域为视网膜血管疾患，尤其是对于高血压性视网膜病变和糖尿病性视网膜病变的研究。基于灵长类动物高血压模型的研究，曹教授提出了高血压眼部疾患的新分类法，即高血压视乳头病变、高血压视网膜病变和高血压脉络膜病变。这一分类有助于全面理解高血压眼部疾患的病理和治疗程序，并已被编入具权威性的高血压专著之中。曹教授的研究领域中，重要的贡献是对抗氧化剂在视网膜感光细胞损伤病理过程中作用的研究成果。其研究结果证明：抗氧化剂能减轻疾病过程中感光细胞的损伤并延长寿命，从而证明药物治疗感光细胞变性类疾病的性能。近年来，曹教授的研究还涉及神经细胞的凋亡，以及高度近视黄斑病变及强光损伤同样也引发视细胞凋亡。目前，曹教授的病理学研究已进入分子学水平，他正在从事老年性黄斑变性遗传基因改变和中药防治作用机制的研究。
作者： 刊期： 2001年第01期
患者男，54岁。左眼视力急剧下降，左眼疼痛，左侧头部剧烈疼痛2个月，来我院就诊。1年前车祸致颅脑外伤、骨盆骨折、左锁骨、肋骨、肱骨骨折。当时昏迷2 d，醒后发现双眼视力下降。于1998年11月25日以“双眼Purtscher视网膜病变、右眼视神经萎缩、左眼外直肌麻痹、外伤性瞳孔散大、继发性青光眼、眼球突出原因待查”收入院。入院时，右眼视力0.1 、左眼视力0.08，双眼矫正视力无提高。右眼外眼及眼前节正常。左眼球向正前方突出，眼球突出度右眼13 mm，左眼18 mm，眶距100 mm，眼球外展严重受限，眼眶饱满，球结膜水肿充血明显，巩膜外层静脉扩张呈螺旋状，瞳孔散大，直径约5 mm，直接对光反射消失。眼底检查：右眼视盘边界清楚色灰白，其颞侧视网膜大量白色圆形棉絮斑，黄斑区水肿，中心凹光反射消失；左眼视盘边界清楚色淡红，视盘颞侧视网膜静脉血管纡曲扩张，A∶V＝1∶3，静脉呈暗紫色，部分静脉呈串珠状改变，颞下象限视网膜散在白色棉絮斑，黄斑区轻度水肿，中心凹光反射消失。眼压：右眼5.5/6=14.57 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，左眼5.5/0.5=37.78 mm Hg、7.5/2.5=38.00 mm Hg、10/5=37.19 mm Hg。患者入院后给予双眼地塞米松2.5 mg与妥拉苏林12.5 mg球后注射，隔日1次；全身应用抗生素、能量合剂、维生素等；左眼点噻吗心安滴眼剂及口服醋氮酰胺、静脉滴注20%甘露醇注射液。用药1个月后效果不明显。再次详细追问病史，自诉能听到左侧颅内火车轰鸣声，进一步检查：听诊器放于左眼上及眶部能听到血管杂音、触压眼球有血管性搏动，律同脉搏。初步诊断：左眼搏动性眼球突出。行MRI检查证实左颈内动脉海绵窦瘘。遂行“颈动脉海绵窦瘘球囊栓塞术”。术后患者诉火车轰鸣声消失，左眼球突出消失。于1999年10月20日复查：患者无眼痛头痛等不适，右眼视力0.6、左眼视力0.3，双眼外眼正常，右眼底视盘边界清楚色灰白，视盘颞侧视网膜血管下散在点片状渗出未完全吸收，黄斑区陈旧性渗出，中心凹光反射消失；左眼瞳孔散大固定，眼底视盘边界清楚色淡黄，视网膜静脉血管轻度扩张，A ∶V=1∶2，黄斑区暗，中心凹光反射消失，眼球突出度右眼13 mm，左眼13 mm，眶距100 mm。
作者：闫莉；赵丽冬；樊敏 刊期： 2001年第01期
增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy, PVR)是一种严重的致盲性眼病，因此，研究药物对PVR的防治作用具有重要的临床意义。本研究拟用钙调素（calmodulin, CaM)抑制剂——三氟啦嗪( trifluoperazine ,TFP) 作用于体外培养的豚鼠视网膜色素上皮（retinal pigment epithelium, RPE)细胞，应用IP3［3H］检测系统测定 RPE细胞内IP3浓度的动态变化，同时，应用Fura-2/AM荧光负荷技术测定RPE细胞内游离Ca2+（［ Ca2+］）i水平的变化,探讨在 TFP抑制RPE细胞增生过程中，IP3与［ Ca2+］i浓度的关系。1 材料和方法 材料：(IP3)［3H］检测试剂盒购自Amersham公司，液体闪烁计数仪LS-6500 Beckman产品，超高速离心机LE-89 Beckman 产品， F-2000荧光分光光度计日立公司产品，Fura-2/AM荧光指示剂Sigma产品。豚鼠RPE细胞培养及鉴定同文献［1］。药物作用曲线及细胞活力测定同文献［2］。 RPE细胞3H-TdR掺入法：取生长状态良好的RPE细胞，以5×106细胞/ml密度接种于96孔培养板，常规培养 24 h。空白对照加入不含任何药物培养液，实验组按实验设计需要的含药培养液，各浓度及对照均设 3孔，培养 72 h后，以每孔37 kBq的3H-TdR标记RPE细胞 6 h，收集细胞于玻璃纤维膜上，烘干，加入闪烁液，液闪计数仪测定3H-TdR掺入每分钟计数值（counts per minute , CPM）。以上实验同样条件重复2次，并以cpm值计算DNA合成抑制率，即（对照组cpm－实验组cpm）/对照组cpm。 IP3活性检测方法：各组RPE细胞（5×106个细胞），以平衡盐液冲洗 2次，以 1 mmol/L 二氯化锂抑制IP3水解，37℃培养箱孵育30 min,液氮终止反应，－70℃保存。将各个样品于 0℃下研磨成粉末，再加入15%三氯乙酸2 ml, 4℃ 2 000 r/min离心15 min，取上清 1 ml加入水合饱和乙醚充分混合，再4℃ 2 000 r/min离心15 min，反复3次，下层水相用2 mol/L NaHCO3调pH值为7．5，－20℃保存，待测IP3,按说明书制成曲线，测IP3浓度。 细胞内［Ca2+］i测定：处于融合状态的豚鼠RPE细胞，在无血清的改良依格培养液中孵育24 h，制成细胞悬液，细胞活性在95％以上，以终浓度为 5 μmol/ml Fura-2/AM负载40 min［3］，用分光光度计检测，发射波长为510 nm，激发波长为340 nm和380 nm，大荧光由0．1％Triton测得，小荧光由10 mmol/L的EGTA测得，每次测量前输入在上述两激发波下测得的自发荧光值及解离常数（224 nmol/L）, 微机自动算出［Ca2+］i值。
作者：陈王君；洪晶；张忠志；吴景天 刊期： 2001年第01期
以往研究表明［1］，小鼠在出生后的2～3周内，视网膜仍然有一个显著、有序的发育和分化过程，因此研究实验性小鼠在出生后视网膜的发育，对于了解人类视网膜的发育有着重要的参考意义和帮助。 增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）是DNA多聚酶δ的辅助蛋白，其细胞内浓度变化与DNA合成一致，是评价细胞的增殖状态的指标之一［2，3］。因此，本实验的目的是观察视网膜发育过程中的PCNA表达与细胞增殖、分化的时间、空间变化和细胞动力学变化间的关系。1 材料和方法 取出生后第1 d到第21 d的C57 BL／CC小鼠作石蜡切片，作HE染色及鼠抗人即用型PCNA以ABC法作免疫组化。实质细胞核显棕黄色颗粒为阳性。 2 结果 光镜观察（HE染色）：出生第1 d的小鼠视网膜的细胞分为两层：内层为已经分化出的节细胞层；外层细胞为正在分化的外成神经细胞层，内外细胞层之间为一层无核的内丛状层。 神经节细胞层：第3 d开始，细胞数量开始明显减少，至第8 d变为单层，稳定在成年鼠的水平。 内核层：出生后第6 d，在成神经细胞层内1/2处出现了初的外丛状层，其内侧为内核层。从第7 d起，内核层内侧的圆形、核深染的细胞，开始由内向外逐渐替代成神经细胞，至第10～12 d，细胞层结构和成年鼠基本一致。
作者：龚健杨；蔡人杰 刊期： 2001年第01期
目的观察激光诱导脉络膜视网膜静脉吻合术治疗视网膜静脉阻塞（retinal vein occlusion， RVO）的临床疗效。方法 RVO患者 28例 28只眼，其中非缺血型组18例18只眼，采用氪红激光诱导脉络膜视网膜静脉吻合；缺血型组10例10只眼，氪红激光诱导脉络膜视网膜静脉吻合的同时行激光格子样或播散性光凝。术后每1～2周复查1次视力、眼底，术后2～3个月复查荧光素眼底血管造影（fundus fluorescein angiography， FFA)，随访 5个月以上。结果 18只非缺血型RVO眼中有 7只眼形成脉络膜视网膜静脉吻合，占38．9%，7只眼佳矫正视力提高（4．43±0．78）行，未建立吻合的11只眼佳矫正视力降低（0．19±0．67）行，二者比较差异有显著性意义（P＜0．001）。随访时间内，未建立吻合的11只眼中有 4只眼发展为缺血状态，占36．4%。10只缺血型RVO眼中有2只眼形成脉络膜视网膜静脉吻合，占20．0%，视力提高6行；未形成吻合者，治疗前后视力没有改变（P＞0．05)。结论激光诱导脉络膜视网膜静脉吻合术是治疗 RVO的一种新的有效疗法，尤其适用于非缺血型 RVO患者，成功的吻合可防止其发展至缺血状态。
作者：张帆；刘哲丽 刊期： 2001年第01期
后极部裂孔性视网膜脱离(posterior pole breaks retinal detachment,PBRD)是指黄斑区或视盘及黄斑周围的裂孔所致的视网膜脱离。这些病例通过常规巩膜扣带手术或玻璃体切割填充气体的方法，常引起失败。我们采用显微玻璃体视网膜手术(micro-vitreoretinal surgery,MVRS)联合硅油填充治疗取得了较满意的效果。为了探讨该方法治疗PBRD的价值、适应证、提高疗效，现将1992年11月～1998年6月在本院住院治疗的PBRD患者总结分析如下。1 临床资料和方法 本组45例PBRD病例，包括黄斑孔性26只眼，其他部位后极孔性19只眼。年龄16～68岁。男23例，女22例。右眼26只，左眼19只，共45只眼。22只眼患有近视，其中黄斑裂孔性占15只眼。11只眼为穿孔伤性，其余均为孔源性。黄斑裂孔大多数为圆形或近圆形，大小从1/8～3 PD不等。10只眼合并周边部或后极部裂孔。其他部位后极部裂孔：视盘上方或颞上方裂孔7只眼，视盘下方或颞下方4只眼，鼻侧颞侧各1只眼，未记后极部裂孔部位6只眼。后极部裂孔大小从芝麻大小到4 PD不等，1只眼伴75°锯齿缘撕裂，后极部多发孔6只眼。34只眼孔源性PBRD的PVR情况：B级5只眼，C1级7只眼，C2级6只眼，D1级7只眼，D2级9只眼。3只眼伴脉络膜脱离。17只眼有MVRS或注气手术史，10只眼有伤口修补或眼内异物取出手术史。术前80%患者视力为光感至数指见表1。
作者：胡土荣 刊期： 2001年第01期
目的观察视网膜母细胞瘤(retinoblastoma, RB) Fas/Fas配体 (Fas ligand ,FasL)表达及与凋亡的相关性。方法应用免疫组织化学染色法观察32例RB标本中 Fas/FasL的表达及分布,并对32例用光镜、其中4例用电镜及12例用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素化脱氧尿苷三磷酸末端标记 (terminal deoxynucleotidyl transferase mediated biotin-dUTP nick-end labeling, TUNEL)染色观察细胞凋亡，分析与Fas/FasL表达的关系。结果光镜下凋亡细胞主要位于RB退化区，电镜下可见染色质边集和凋亡小体等凋亡特征； TUNEL显示阳性标识主要位于RB退化区及死亡区。Fas及 FasL在所有RB中均呈阳性表达。Fas和 FasL表达与凋亡指数 (apoptosis index, AI)呈正相关 (P<0．01，P＜0．001)。结论凋亡在RB中普遍存在，可能是触发RB细胞死亡的主要方式；Fas系统在RB的发生发展中起重要作用。Fas系统上调可能会诱导RB细胞凋亡。
作者：蒋宏苏；惠延年；王雨生；刘兵；马吉献；刘洪雷 刊期： 2001年第01期
目的探讨氪激光治疗视网膜静脉阻塞新生血管的方法和疗效。方法对27例视网膜静脉阻塞伴有新生血管的28只患眼采用氪绿、氪红激光进行光凝治疗。光凝后经6个月～2．5年随访，对比分析光凝前后的荧光素眼底血管造影及视力变化情况。结果新生血管萎缩20只眼，占71．4％，好转6只眼，占21．4%，无效2只眼，占7．2%。视力进步17只眼，占60．7%。结论氪激光光凝术对视网膜静脉阻塞新生血管的消退及预防其玻璃体积血具有显著疗效。
作者：吴又凯；武志峰；张清 刊期： 2001年第01期
目的探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF )在视网膜新生血管组织的发生发展中的参与机制。方法采用氩激光直接光凝法封闭兔眼视网膜静脉建立视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion， RVO)模型。利用组织原位杂交法观察缺血视网膜组织及新生血管组织中VEGF mRNA的表达。结果缺血视网膜及新生血管组织中有不同程度的VEGF mRNA表达，表达的程度以视网膜新生血管组织中强。 VEGF mRNA的表达部位与视网膜组织缺血的分布具有一定的对应性。结论 VEGF在视网膜血管增生性病变的发生中可能具有重要的参与机制。
作者：卢海；张惠蓉 刊期： 2001年第01期
特发性黄斑裂孔临床眼底所见为黄斑区中央部边界清晰的红色圆形裂孔，大小约为1/4～1/2视盘直径。近年来，临床工作者意识到玻璃体-视网膜边界上移行的视网膜神经胶质细胞的切线方向收缩是特发性黄斑裂孔形成机制的重要因素［1,2］。根据这一理论而发展的内界膜及视网膜前膜剥离已成为玻璃体注气及玻璃体切割的补充术式应用于特发性黄斑裂孔的手术治疗，患者术后2年随访视力显著高于仅接受注气及玻璃体切割术的患者［3］。我们选取1996年12月至1997年7月在美国阿拉巴马眼科医院确诊为特发性黄斑裂孔并接受内界膜及视网膜前膜剥离术的68例特发性黄斑裂孔患者从玻璃体视网膜边界剥离的膜状组织，对内界膜及视网膜前膜的超微结构以及细胞和分子构成进行了观察,现将结果报道如下。1 对象和方法1．1 对象 特发性黄斑裂孔患者，均散瞳后作眼底检查，以Gass［1］所定标准确诊。共68例，男36例、女32例，年龄13～90岁。患者均无眼外伤史及全身病史，排除术中为血液、色素污染的组织，共获170片从玻璃体视网膜边界剥离的膜状组织，均于术后30 min内开始实验室研究。1．2 方法1．2．1 电镜及免疫定位组织以戊二醛及四氧化锇固定，脱水后用树脂包埋，切片，以醋酸铀及硝酸铅染色后用JOEL JEM-100CX电镜观察。免疫定位标本在固定前用一抗(抗laminin、perlecan、Ⅳ型胶原纤维)4 ℃培养8 h，然后用相对应的二抗室温培养2 h，其固定、脱水、染色同上述。1．2．2 免疫荧光染色手术剥离的膜状组织先以液氮冷冻，然后进行切片，一抗（胶质纤维酸性蛋白抗体，Vimentin抗体，α-平滑肌角蛋白抗体）及相对应的带荧光颗粒的二抗均用磷酸缓冲液稀释后室温温箱培养。细胞先以－20 ℃甲醇固定15 min，以磷酸缓冲液洗3次后一抗、二抗处理同上，然后以荧光显微镜观察。1．2．3 组织培养以鼠尾韧带Ⅰ型胶原、碳酸氢钠、α-改良依格培养液凝聚成胶原纤维凝胶，将手术中剥离的膜状组织置于其上并以细胞培养液(高糖改良依格培养液、15%胎牛血清、20 mmol/L N-2-羟乙基哌嗪-N-2-乙磺酸缓冲液、25 mmol/L碳酸氯钠）培养，24、48、72 h后进行光镜观察。
作者：陆融；徐明；黄兆喜；王丽天 刊期： 2001年第01期
目的观察保留晶状体前囊对硅油眼并发症的影响。方法 82只眼行玻璃体切割联合晶状体切除手术，其中30只眼术中保留完整晶状体前囊，52只眼未保留前囊，随访观察硅油并发症的发生情况。结果有前囊组硅油并发症的发生率为23.3%、无前囊组为50.0%(0.010＜P＜0.025)。后者主要有继发性青光眼(21.2%)、角膜带状变性(13.5%)和角膜内皮失代偿(9.6%)。结论保留晶状体前囊可以减少硅油眼并发症的发生
作者：宋宗明；惠延年；王琳；曹小燕；高前应 刊期： 2001年第01期
的探讨脉络膜破裂(choroidal rupture,CR)的吲哚青绿血管造影(indocyanine green angiography,ICGA)和荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)的影像学表现及其同步检查的意义。方法对17例眼挫伤致CR患者的17只患眼进行FFA和ICGA同步检查，并对FFA和ICGA结果进行对比分析。结果 CR部位FFA显示为强荧光，ICGA显示为弱荧光；5只眼(29.4%)ICGA显示CR 长度较FFA所显示的长；有6只眼(35.3%)在出血灶内，ICGA显示出FFA不能显示的隐匿CR带。结论 ICGA较FFA能更好地确定脉络膜裂伤的范围和程度，FFA和ICGA同步检查能全面地了解CR的程度和眼底各组织的病理变化。
作者：欧杰雄；于强；李梅；张欣；阎宏；文峰 刊期： 2001年第01期
目的观察组织型纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator,t-PA)、肝素和高三尖杉酯碱联合用药对术后增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)的抑制效果。方法 43例44只眼接受玻璃体视网膜手术的复杂性视网膜脱离患者，根据手术及是否同时球内联合用药分为A、B两组(A组为用药组，B组为对照组)。随访观察两组术后PVR再发生及视网膜脱离复发情况，平均随访期为7．9个月。结果 PVR发生率：A组15.8%，B组45.5%，χ2检验，P＜0.05。视网膜脱离复发率A组5.5%，B组33.3%，χ2检验，P＜0.05。结论手术辅以球内联合用药可有效抑制术后PVR再形成，降低视网膜脱离复发率。
作者：梅妍；袁天国；汪洁；杨峥嵘；秦琼莲；解松 刊期： 2001年第01期
目的探讨细胞周期相关基因与葡萄膜黑色素瘤病理分型及浸润能力的关系。方法采用免疫组化法定量检测96例葡萄膜黑色素瘤标本中cyclinD1和Bcl-2蛋白的表达。结果 Bcl-2在所有葡萄膜黑色素瘤中均有较高表达，与病理学分型及巩膜外浸润无关；cyclinD1的表达依梭型、混合型、上皮型逐渐增高，与肿瘤的浸润能力呈正相关。结论 bcl-2的表达对于葡萄膜黑色素瘤细胞的存活具有重要作用，cyclinD1可作为其恶性程度的评估指标。
作者：郭琳洁；吴中耀；郑湖玲；张胜 刊期： 2001年第01期
主动脉弓综合征所致眼部异常比较少见，我院遇见1例，现报告如下。 患者男，67岁，因右眼视物不清3～4个月，加重半个月，就诊我院。曾于3个月前在外地诊断为“右眼陈旧性颞上支静脉阻塞”。眼科检查：右眼视力0.12，J7；左眼视力0.7， J3，均不能矫正，左眼外眼正常，右眼球结膜混合充血，角膜透明，前房有细胞浮游，虹膜3～9点钟处有多数新生血管，瞳孔略开大，对光反射稍迟钝，双眼晶状体前皮质周边楔形混浊，眼压：右眼40 mm Hg（1 mm Hg＝0．133 kPa）,左眼15 mm Hg。眼底：左眼除视网膜动脉硬化外，其余均正常。右眼视盘边界清晰，各象限散在分布点片状出血，黄斑区上方有几片棉絮斑。荧光素眼底血管造影：右眼臂-视网膜循环时间延长，为 25 s,颞上支静脉始终未充盈，动静脉管径均细，静脉管壁有荧光素渗漏，视盘有花环样强荧光提示新生血管形成，周边部大片无灌注区，黄斑颞上方有点状荧光渗漏。视野：因患者欠配合，未查出特殊结果。血压：右臂测不出，左臂120／80 mm Hg，右侧脉搏触摸不到，左侧70次／min，彩色多普勒显示：锁骨下动脉血流充盈好，但流速右侧为20 c m／s，左侧为40 cm／s，右侧颈动脉大流速30 cm/s,左侧为83 cm/s,右侧颈动脉内壁增厚约2 mm,伴有小钙化点，左侧视网膜中央动、静脉清晰，动脉流速9 cm/s,右眼显示不清，不能测出血管频谱，诊断：右眼缺血综合征(主动脉弓综合征)，新生血管性青光眼。追问病史，患者2年前就出现无脉症状，诊断不详，建议行动脉搭桥手术，患者拒绝执行。目前认为眼部病变是长期慢性缺血造成。给予普乐林、贝他根等药物治疗，同时行右眼全视网膜光凝术，并建议患者及时行大动脉造影，进行手术治疗，但患者还未完成眼部激光治疗，就已发生了右半侧大脑多发性脑梗塞，致左半侧肢体瘫痪。 主动脉弓综合征是由于主动脉发出的大动脉，如无名动脉、颈动脉、左锁骨下动脉进行性阻塞导致血压降低，颈、臂血管搏动减弱或消失，身体上部血流减少，致脑和眼以及肢体供血不足而产生的一系列体征［1］。临床表现依受累部位和程度而不同，初起表现为一过性眩晕、头痛，继而言语或／和听力障碍、鼻中隔坏死性穿孔［2］、锁骨上区有血管性杂音、一侧或两侧颈动脉和桡动脉减弱或消失、血压不能测出，终会以脑中风、偏瘫等导致生活能力丧失，甚至死亡。
作者：王兵；王皓月；刘怡 刊期： 2001年第01期
目的观察肿瘤转移抑制基因nm23的表达产物二磷酸核苷激酶（nucleoside diphosphat kinase，NDPK）在裸小鼠玻璃体腔视网膜母细胞瘤（retinoblastoma, RB）移植瘤中的表达状态，探讨nm23基因的表达产物NDPK（nm23／NDPK）与RB的发生发展及浸润生长的相关性。方法对20例裸小鼠玻璃体RB移植瘤进行nm23／NDPK表达的免疫组织化学染色，以正常视网膜组织标本作对照，比较RB移植瘤眼内生长期（Ⅰ～Ⅲ级）及蔓延、扩展浸润期（Ⅳ～Ⅴ级）nm23／NDPK的表达情况。结果正常视网膜组织nm23蛋白表达阴性。20例RB移植瘤nm23／NDPK表达阳性，阳性细胞数为48．73±2．37，阳性表达率为100%；眼内生长期（Ⅰ～Ⅲ级）与蔓延、扩展浸润期（Ⅳ～Ⅴ级） nm23/NDPK阳性表达细胞数差异无显著性的意义(P＞0．05)。结论 nm23基因不具有抑制RB移植瘤蔓延浸润的功能，而是在其发生发展过程中起一定作用。
作者：张晓玮；陈大年；罗成仁；夏瑞南 刊期： 2001年第01期
德国进口的施图伦滴眼剂，主要成分为洋地黄甙和七叶甙，临床用于治疗黄斑变性，所有类型的眼疲劳及视网膜黄斑区有关疾病。国外的临床实验数据证明：使用施图伦滴眼剂每日3次，每次1滴，四周及一年后视力明显改善，平均远视力均从0.17提高到0.27，平均近视力从0.19提高到0.4和0.42。在国内完成的临床验证表明：滴用施图伦滴眼剂可明显改善眼血流，治疗后的黄斑区视网膜的血流量、血流速、红细胞移动速率较治疗前有明显提高；滴用施图伦滴眼剂20～32天，每日3次，每次1滴，视力提高0.1～0.6，眼底出血、渗出、水肿均有明显改善。 本品为纯天然药物，清凉润滑，无任何毒副作用，不含防腐剂，过敏性患者也可放心使用(国药广审文2000070645)。 中国总经销：青岛立康医药有限公司 地址：青岛市汇泉路17号东海国际大厦6001室邮编：266071 电话：0532-3898000 传真：0532-3863699 E-mail:qdmhc@qd-public.sd.cninfo.net
作者： 刊期： 2001年第01期
研究表明，许多视网膜疾病与细胞凋亡有关。细胞发生凋亡的过程中，蛋白水解酶，尤其是caspases家族蛋白酶在凋亡信号传导过程中起着关键性的作用。现将视网膜疾病如视网膜脱离、视网膜母细胞瘤、视网膜色素变性、视网膜缺血性损伤和老年黄斑变性与细胞凋亡及caspases的研究概况综述如下。
作者：张美霞；罗清礼 刊期： 2001年第01期
中华眼底病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
