余运娴；郑红；郑红梅；蔡明高
后极部裂孔性视网膜脱离(posterior pole breaks retinal detachment,PBRD)是指黄斑区或视盘及黄斑周围的裂孔所致的视网膜脱离。这些病例通过常规巩膜扣带手术或玻璃体切割填充气体的方法，常引起失败。我们采用显微玻璃体视网膜手术(micro-vitreoretinal surgery,MVRS)联合硅油填充治疗取得了较满意的效果。为了探讨该方法治疗PBRD的价值、适应证、提高疗效，现将1992年11月～1998年6月在本院住院治疗的PBRD患者总结分析如下。1 临床资料和方法 本组45例PBRD病例，包括黄斑孔性26只眼，其他部位后极孔性19只眼。年龄16～68岁。男23例，女22例。右眼26只，左眼19只，共45只眼。22只眼患有近视，其中黄斑裂孔性占15只眼。11只眼为穿孔伤性，其余均为孔源性。黄斑裂孔大多数为圆形或近圆形，大小从1/8～3 PD不等。10只眼合并周边部或后极部裂孔。其他部位后极部裂孔：视盘上方或颞上方裂孔7只眼，视盘下方或颞下方4只眼，鼻侧颞侧各1只眼，未记后极部裂孔部位6只眼。后极部裂孔大小从芝麻大小到4 PD不等，1只眼伴75°锯齿缘撕裂，后极部多发孔6只眼。34只眼孔源性PBRD的PVR情况：B级5只眼，C1级7只眼，C2级6只眼，D1级7只眼，D2级9只眼。3只眼伴脉络膜脱离。17只眼有MVRS或注气手术史，10只眼有伤口修补或眼内异物取出手术史。术前80%患者视力为光感至数指见表1。
作者：胡土荣 刊期： 2001年第01期
视网膜分支静脉阻塞(branch retinal vein occlusion,BRVO)是常见的眼底血管病，其病程冗长，视网膜长期缺血、缺氧后诱发新生血管形成，可引起玻璃体积血，但若早期明确诊断，及时行激光治疗，可减轻黄斑水肿，保护视力，减少并发症。现对我院近10年来经过激光治疗并长期随诊，且资料完整的24例BRVO患者的临床资料回顾分析如下。 1 对象和方法 一般资料：24例患者中，因视力下降前来就诊者10例，占41.7%，眼前有黑影飘动者12例，占50.2%。既往史：15例有明确高血压病史，占62.5%。全部患者均为眼科普通门诊拟诊为BRVO后转眼底病门诊，进一步作各项检查后行激光治疗者，治疗后预约定期随诊，并复查各项检查。其中男13例，女11例；左眼15例，右眼9例；年龄44～74岁，平均年龄54.7岁。BRVO的部位：位于主干者15例，占62.5%；第1分支者7例，占29.2%；第2分支者2例，占8.3%；颞上18例，占75．0%；颞下6例，占25．0%。随诊时间长10年，短3个月，平均2年。自发病到就诊的时间：短7 d，长6个月，平均4个月；发病到第1次激光治疗的时间，长2年，短10 d，平均6个月。 检查方法：眼部常规检查，包括裸眼和矫正视力、眼前节裂隙灯检查，散瞳间接检眼镜眼底检查，眼底彩色照相，以及全身病因检查，包括胸部X线片（阳性者作结核菌素试验）以及血、尿常规检查，同时作荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)及激光扫描检眼镜(scanning laser ophthalmoscope,SLO)检查，明确出血及无灌注区(non perfusion area,NPA)范围，有无侧支循环建立，及黄斑水肿程度，决定是否进行激光治疗。术前检查周边与中心视野(Humphrey视野计，60度，120点)。
作者：绳月华；李若溪；陈有信；韩宝玲 刊期： 2001年第01期
患者男，54岁。左眼视力急剧下降，左眼疼痛，左侧头部剧烈疼痛2个月，来我院就诊。1年前车祸致颅脑外伤、骨盆骨折、左锁骨、肋骨、肱骨骨折。当时昏迷2 d，醒后发现双眼视力下降。于1998年11月25日以“双眼Purtscher视网膜病变、右眼视神经萎缩、左眼外直肌麻痹、外伤性瞳孔散大、继发性青光眼、眼球突出原因待查”收入院。入院时，右眼视力0.1 、左眼视力0.08，双眼矫正视力无提高。右眼外眼及眼前节正常。左眼球向正前方突出，眼球突出度右眼13 mm，左眼18 mm，眶距100 mm，眼球外展严重受限，眼眶饱满，球结膜水肿充血明显，巩膜外层静脉扩张呈螺旋状，瞳孔散大，直径约5 mm，直接对光反射消失。眼底检查：右眼视盘边界清楚色灰白，其颞侧视网膜大量白色圆形棉絮斑，黄斑区水肿，中心凹光反射消失；左眼视盘边界清楚色淡红，视盘颞侧视网膜静脉血管纡曲扩张，A∶V＝1∶3，静脉呈暗紫色，部分静脉呈串珠状改变，颞下象限视网膜散在白色棉絮斑，黄斑区轻度水肿，中心凹光反射消失。眼压：右眼5.5/6=14.57 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，左眼5.5/0.5=37.78 mm Hg、7.5/2.5=38.00 mm Hg、10/5=37.19 mm Hg。患者入院后给予双眼地塞米松2.5 mg与妥拉苏林12.5 mg球后注射，隔日1次；全身应用抗生素、能量合剂、维生素等；左眼点噻吗心安滴眼剂及口服醋氮酰胺、静脉滴注20%甘露醇注射液。用药1个月后效果不明显。再次详细追问病史，自诉能听到左侧颅内火车轰鸣声，进一步检查：听诊器放于左眼上及眶部能听到血管杂音、触压眼球有血管性搏动，律同脉搏。初步诊断：左眼搏动性眼球突出。行MRI检查证实左颈内动脉海绵窦瘘。遂行“颈动脉海绵窦瘘球囊栓塞术”。术后患者诉火车轰鸣声消失，左眼球突出消失。于1999年10月20日复查：患者无眼痛头痛等不适，右眼视力0.6、左眼视力0.3，双眼外眼正常，右眼底视盘边界清楚色灰白，视盘颞侧视网膜血管下散在点片状渗出未完全吸收，黄斑区陈旧性渗出，中心凹光反射消失；左眼瞳孔散大固定，眼底视盘边界清楚色淡黄，视网膜静脉血管轻度扩张，A ∶V=1∶2，黄斑区暗，中心凹光反射消失，眼球突出度右眼13 mm，左眼13 mm，眶距100 mm。
作者：闫莉；赵丽冬；樊敏 刊期： 2001年第01期
患者女，25岁。因右眼视物模糊10 d于1997年10月4日就诊。有近视史10年，无其他特殊病史。眼部检查: 视力右眼0．3,不能矫正，左眼0．5，矫正1．5。双眼眼前部无异常，双眼眼压正常。右眼眼底视盘边界清楚，颜色正常，视盘下方周边视网膜约3：30至6：00时钟处见青灰色球型隆起，黄斑部轻度水肿，中心凹反光消失。左眼眼底无异常。荧光素眼底血管造影检查提示：右眼视网膜脱离，不排除占位性病变。眼B型超声检查提示：右眼球壁视盘鼻侧见约0．76 cm×1．10 cm实性、非均质性肿物，突向玻璃体，边界清楚，形态规则，内部回声不规则，肿物部位视网膜向前推移，肿物回声血管床丰富。头颅CT检查显示：右眼眼球内约1．20 cm × 0．90 cm占位性病灶。视神经大小、形态正常。MRI检查提示：右眼眼球内后壁肿物，厚度为0．80 cm，左右径为2．00 cm，冠状大径为1．70 cm。颅内未见异常。巩膜透照检查结果为阳性。心电图、胸部X线片、全身血液生化检查及全身CT等综合性全身检查未发现异常。诊断：①右眼脉络膜黑色素瘤；②左眼屈光不正。于1997年10月22日在某医院行伽玛刀治疗，术中采用MRI定位，共设3个靶点，中心剂量45 Gy,边缘剂量少于15 Gy。术后患者视力无改善，配合中西医药物治疗。1998年1月，患者来院复查，视力右眼0．04，不能矫正。B型超声检查：眼底肿瘤的声像学表现与术前相同。MRI检查：右眼眼底肿瘤大小与术前相同；颅内无异常；垂体饱满，高达0．90～1．00 cm,上缘略隆起，建议随访。全身CT、血液生化、心电图、胸部X线片等检查未发现有全身转移情况。1998年5月，患者发现双侧乳房有无痛性肿块，约绿豆大小。次日行左乳房肿物切除，肿物病理检查结果为转移性黑色素瘤结节。腹部B型超声检查发现肝内多发性低回声肿块，考虑有转移性肝癌。 MRI检查提示肝、脾、肺及乳腺内多发性转移肿瘤；右眼眼球内后壁病灶形态、大小及信号与第2次MRI结果大致相仿，诊断为黑色素瘤。入住肿瘤科，行环己亚硝腺加氮烯咪胺化疗。因肺部感染、胸腔积液及全身功能衰竭于1998年8月18 日死亡。 脉络膜黑色素瘤是成年人常见的原发性眼内恶性肿瘤，死亡率高。目前，对其正确的诊断及合理的治疗仍有一定的困难，伽玛刀是治疗脉络膜黑色素瘤的方法之一。文献报道：7例脉络膜黑色素瘤伽玛刀治疗后，平均15个月随访，肿瘤生长控制率100％，无局部复发及转移［1］。本例患者伽玛刀治疗术后短期内全身多个脏器转移，是否与其肿瘤性质、形态、大小、部位有关，或是伽玛刀治疗前已有肿瘤细胞向视盘或视神经转移,这些都有待临床的进一步探讨和研究。
作者：冯启芳 刊期： 2001年第01期
目的研究视网膜色素变性(retinitis pigmentosa,RP)的脉络膜血液循环特征。方法对37例RP患者行吲哚青绿血管造影(indocyanine green angiography,ICGA)，并与正常人眼对照。结果①RP组眼底荧光早出现的平均时间(14.38±3.95) s，脉络膜静脉荧光开始充盈的平均时间(17.27±5.94) s，与对照组比较差异无显著性的意义(P＞0.05)。②RP组脉络膜血管荧光减弱的平均时间(475.75±153.70) s，较对照组明显缩短(P＜0.0001)。③RP组眼底后部强荧光区的平均面积(41.20±19.99) mm2，较对照组明显缩小(P＜0.0001)。④ICGA中后期RP组纱幕状荧光缺如61只眼，占84.7%；斑状强荧光21只眼占29.2%，4只眼强荧光点渗漏，占5.6%。结论①RP脉络膜血管灌注压无改变；②RP脉络膜血流量减少；③RP脉络膜毛细血管萎缩；④RP可伴有脉络膜新生血管形成。
作者：赵朝霞；郭希让；李蕴随 刊期： 2001年第01期
研究表明，许多视网膜疾病与细胞凋亡有关。细胞发生凋亡的过程中，蛋白水解酶，尤其是caspases家族蛋白酶在凋亡信号传导过程中起着关键性的作用。现将视网膜疾病如视网膜脱离、视网膜母细胞瘤、视网膜色素变性、视网膜缺血性损伤和老年黄斑变性与细胞凋亡及caspases的研究概况综述如下。
作者：张美霞；罗清礼 刊期： 2001年第01期
目的研究原发性开角型青光眼(primary open-angle glaucoma,POAG)患者在寒冷刺激时的视盘血流、视网膜光敏感度变化及二者的相互关系。方法 33例眼压已控制的POAG患者的33只患眼和13个正常人的13只眼纳入研究。用海德堡视网膜血流仪和Topcon计算机自动视野计测量POAG患者及正常人在基础状态和冷激发后的视盘血流及视网膜光敏感度的变化。结果 POAG患者在冷激发后视盘平均血流量下降31.5，血管容积下降1.1，视网膜光敏感度下降0.78 dB，均较其自身基础状态显著下降(P＜0.05)，而正常对照组无此趋势。POAG患者冷激发前后的血流变化值与其视网膜光敏感度的变化密切相关(r=0.615,P＜0.001)。在冷激发时，有偏头痛病史的POAG患者视盘血流下降幅度更大(P＜0.001)。结论冷激发可使部分POAG患者的视盘血管痉挛，血流减少，视网膜光敏感度下降。视网膜光敏感度下降程度与视盘血流减少量密切相关。
作者：陈江涛；陈晓明 刊期： 2001年第01期
患者男，22岁，因3年前车祸鼻骨骨折致塌鼻，2000年11月1日于当地拟行隆鼻术，在鼻部注射麻醉药（何药不详）后数分钟，右眼突然完全不能视物，同时伴有同侧偏头病，随即到当地医院就医，诊断为右眼视网膜中央动脉阻塞，予以球后注射阿托品，采用硝酸甘油，抗凝、降眼压、吸氧等措施治疗2 d无效，遂到本院就诊。全身检查正常。眼部检查，右眼视力无光感，眼球无突出，眼球运动无受限，球结膜无充血水肿，角膜透明，KP阴性、Tydall征阴性，虹膜纹理清楚，瞳孔圆，直径5 mm，直接对光反射消失，晶状体透明，玻璃体无混浊，视盘呈蜡黄色，边界模糊，稍隆起，视网膜动脉呈银丝状，纤细如线，未见血柱，静脉细，黄斑部色黄，未见樱桃红斑。后极部视网膜苍白混浊。压迫眼球未引出动脉搏动。左眼视力1.5，左眼内外眼正常。荧光素眼底血管造影：右臂-视网膜循环时间明显延长，21.2 s仅有颞上方鼻上方脉络膜局限性与极暗淡的背景荧光，后极部脉络膜背景荧光缺如。32 s视盘出现荧光，并见颞上、鼻上分支动脉前锋在视盘缘，80.1 s颞上分支动脉前锋前进1PD（图1），在494.5 、781.2、805.2 s时颞上分支动脉前峰分别前进了 1/3 PD、2 PD及3 PD。周边部呈斑驳状荧光，造影全过程除颞上分支动脉部分充盈外，其余视网膜动脉、静脉血管均未见显影（图2）。左眼底荧光素血管造影未见异常。诊断：右眼动脉阻塞。 讨论眼动脉阻塞患者主要表现为视力骤然丧失为首发症状，常无光感。部分病人感到眼球、眼眶疼痛以及同侧偏头痛，这种疼痛多是因为缺血，而非高眼压所致，其他少见症状尚有结膜血管扩张，突眼等［1］。由于眼内供血减少可以产生类似感染、毒素、变态反应、外伤等炎症反应［1］，角膜KP、房水闪辉或玻璃体轻度混浊。视盘水肿，视网膜动脉纤细如线，血管管腔内无血柱而呈银丝状，视网膜苍白水肿。由于脉络膜循环障碍，黄斑部呈黄色或樱桃红斑。眼压常比健眼低约4 mm Hg（1 mm Hg＝0．133kPa）。根据本例患者的病史、临床表现及眼底改变，故诊断为右眼动脉阻塞。 但对于不完全阻塞的可疑病人，则需要作特殊检查以资诊断，这些检查方法有：①荧光素眼底血管造影，表现为脉络膜弱荧光，臂-视网膜循环时间明显延长，动脉充盈延迟并可见动脉前锋，静脉回流迟缓与弱荧光；②视网膜电图a、b波平坦或消失；③经颅彩色多普勒可以测定颈、眼动脉狭窄处管腔的血流频谱低平、血流速度降低。④眼、眶部MRI显示眼动脉供血的视神经鞘、眶脂肪、眼外肌的信号增强［2］。
作者：黄力；陆方；韦纯义；严密；孟丹 刊期： 2001年第01期
以往研究表明［1］，小鼠在出生后的2～3周内，视网膜仍然有一个显著、有序的发育和分化过程，因此研究实验性小鼠在出生后视网膜的发育，对于了解人类视网膜的发育有着重要的参考意义和帮助。 增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）是DNA多聚酶δ的辅助蛋白，其细胞内浓度变化与DNA合成一致，是评价细胞的增殖状态的指标之一［2，3］。因此，本实验的目的是观察视网膜发育过程中的PCNA表达与细胞增殖、分化的时间、空间变化和细胞动力学变化间的关系。1 材料和方法 取出生后第1 d到第21 d的C57 BL／CC小鼠作石蜡切片，作HE染色及鼠抗人即用型PCNA以ABC法作免疫组化。实质细胞核显棕黄色颗粒为阳性。 2 结果 光镜观察（HE染色）：出生第1 d的小鼠视网膜的细胞分为两层：内层为已经分化出的节细胞层；外层细胞为正在分化的外成神经细胞层，内外细胞层之间为一层无核的内丛状层。 神经节细胞层：第3 d开始，细胞数量开始明显减少，至第8 d变为单层，稳定在成年鼠的水平。 内核层：出生后第6 d，在成神经细胞层内1/2处出现了初的外丛状层，其内侧为内核层。从第7 d起，内核层内侧的圆形、核深染的细胞，开始由内向外逐渐替代成神经细胞，至第10～12 d，细胞层结构和成年鼠基本一致。
作者：龚健杨；蔡人杰 刊期： 2001年第01期
目的观察组织型纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator,t-PA)、肝素和高三尖杉酯碱联合用药对术后增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)的抑制效果。方法 43例44只眼接受玻璃体视网膜手术的复杂性视网膜脱离患者，根据手术及是否同时球内联合用药分为A、B两组(A组为用药组，B组为对照组)。随访观察两组术后PVR再发生及视网膜脱离复发情况，平均随访期为7．9个月。结果 PVR发生率：A组15.8%，B组45.5%，χ2检验，P＜0.05。视网膜脱离复发率A组5.5%，B组33.3%，χ2检验，P＜0.05。结论手术辅以球内联合用药可有效抑制术后PVR再形成，降低视网膜脱离复发率。
作者：梅妍；袁天国；汪洁；杨峥嵘；秦琼莲；解松 刊期： 2001年第01期
目的探讨黄斑部手术后解剖结构改变的客观评价方法。方法对31例（31只眼）各种黄斑病变，包括黄斑裂孔(idiopathic macular hole， IMH) 15只眼，单纯黄斑前膜(epiretinal membranes ，ERMs) 8只眼，老年黄斑变性(age related macular degeneration， AMD) 4只眼，特发性黄斑下新生血管膜 4只眼。术前术后进行眼底检查、眼底照相、荧光素眼底血管造影（fundus fluorescein angiography ，FFA）以及光学相干断层成像术检查（optical coherence tomography， OCT），将各种检查结果进行比较及评价。结果眼底检查、照相显示所有黄斑裂孔封闭，但 OCT发现 2例未完全闭合，1例黄斑区神经上皮变薄；FFA发现 5例视网膜色素上皮（retinal pigment epithelium， RPE）缺损。对于 ERM、黄斑下新生血管膜，检眼镜检查难确定是否已完全清除，FFA显示新生血管膜消失及不同程度的 RPE损害；OCT能清楚显示 ERM、新生血管膜消失，3例同时见神经上皮层变薄。结论常规的各种眼底检查可在一定程度上对黄斑疾患手术后的解剖结构进行评价，OCT则能清楚、精确地显示黄斑部的各种病变，尤其对手术后黄斑部各种组织结构的改变能更精确、更全面地进行评价。
作者：唐仕波；李加青；黄素英；刘文；刘杏 刊期： 2001年第01期
随着硅油在复杂性视网膜脱离手术中的广泛应用，硅油填充术后的并发症如青光眼已引起许多国内外学者的关注［1-6］。为了解硅油取出术对眼压的影响尤其对硅油术后青光眼的疗效，我们对上海眼耳鼻喉科医院的46例46只眼行硅油取出术的病例资料进行分析。1 资料和方法 46例中男性31例31只眼，女性15例15只眼，年龄14～72岁，平均年龄(42±16)岁。均因复杂性视网膜脱离行硅油填充术，术前患青光眼者被排除。高眼压是指眼压≥21 mm Hg(1 mm Hg=0．133 kPa)，低眼压是指眼压≤5 mm Hg。根据硅油取出前的眼压分为2组：正常眼压组共24只眼，眼压6～20（14．67±4．07） mm Hg；青光眼组有22只眼，眼压22～59（38．29±5．98） mm Hg，9只前房充满硅油的眼均为无晶状体眼，其中7只眼下方虹膜周边切除孔闭锁。硅油填充术后0．5～19．0个月（平均4．5个月）自角膜缘或睫状体平坦部取出硅油，硅油取出术后随访1～17个月（平均8个月），记录硅油取出前后佳矫正视力、眼压、角膜、前房、虹膜周边切除孔有无或是否通畅及视网膜复位否。用t检验对硅油取出前后眼压进行统计学分析。2 结果 正常眼压组硅油取出术后眼压为(12．71±5．17) mm Hg，与硅油取出前相比差异无显著性意义（P＞0．05），其中20只眼眼压6～20 mm Hg，4只眼眼压≤5 mm Hg。而青光眼组硅油取出术后眼压为(17．58±7．91) mm Hg，与硅油取出前相比差异有显著性的意义（P＜0．05），其中9只伴前房硅油眼中7只眼眼压得到控制，另2只眼则为低眼压；9只硅油明显乳化眼中仍有6只眼眼压≥21 mm Hg；继发闭角性青光眼的2只眼眼压未能控制，2只可疑为硅油过度充盈玻璃体腔的患眼于硅油充填术后半个月取出硅油眼压立即得到控制。46只眼硅油取出术后11只眼视力下降,占24%,其中包括视网膜再脱离4只眼、低眼压2只眼、糖尿病视网膜病变3只眼、高眼压2只眼。
作者：李苏雁；王文吉；陈钦元 刊期： 2001年第01期
目的了解高眼压状态下视网膜N-甲基-D-天门冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor，NMDAR)的功能亚单位NMDAR1基因mRNA表达的情况。方法采用逆转录多聚酶链反应 (reverse transcription polymerase chain reaction, RT-PCR)、β-肌动蛋白（β-actin）作内对照对高眼压模型眼视网膜内NMDAR1基因的mRNA进行半定量分析。16只大白兔的26只眼分成3组。实验组10只兔10只眼，前房穿刺生理盐水高压60 mm Hg（1 mm Hg=0．133 kPa）灌注，持续4 h。阳性对照组10只兔10只眼，为实验组的对侧眼，用实验组相同的方法以20 mm Hg的压力前房灌注持续4 h作阳性对照。正常对照组6只兔6只眼，不作眼球灌注处理。结果实验组的高眼压灌注眼与阳性对照眼NMDAR1的mRNA的水平无明显差异 (P＞0．05)。结论急性高眼压未改变兔视网膜NMDAR1基因的mRNA表达水平。
作者：王平宝；黄佩刚；蒋幼芹；陈主初 刊期： 2001年第01期
的探讨脉络膜破裂(choroidal rupture,CR)的吲哚青绿血管造影(indocyanine green angiography,ICGA)和荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)的影像学表现及其同步检查的意义。方法对17例眼挫伤致CR患者的17只患眼进行FFA和ICGA同步检查，并对FFA和ICGA结果进行对比分析。结果 CR部位FFA显示为强荧光，ICGA显示为弱荧光；5只眼(29.4%)ICGA显示CR 长度较FFA所显示的长；有6只眼(35.3%)在出血灶内，ICGA显示出FFA不能显示的隐匿CR带。结论 ICGA较FFA能更好地确定脉络膜裂伤的范围和程度，FFA和ICGA同步检查能全面地了解CR的程度和眼底各组织的病理变化。
作者：欧杰雄；于强；李梅；张欣；阎宏；文峰 刊期： 2001年第01期
特发性黄斑裂孔临床眼底所见为黄斑区中央部边界清晰的红色圆形裂孔，大小约为1/4～1/2视盘直径。近年来，临床工作者意识到玻璃体-视网膜边界上移行的视网膜神经胶质细胞的切线方向收缩是特发性黄斑裂孔形成机制的重要因素［1,2］。根据这一理论而发展的内界膜及视网膜前膜剥离已成为玻璃体注气及玻璃体切割的补充术式应用于特发性黄斑裂孔的手术治疗，患者术后2年随访视力显著高于仅接受注气及玻璃体切割术的患者［3］。我们选取1996年12月至1997年7月在美国阿拉巴马眼科医院确诊为特发性黄斑裂孔并接受内界膜及视网膜前膜剥离术的68例特发性黄斑裂孔患者从玻璃体视网膜边界剥离的膜状组织，对内界膜及视网膜前膜的超微结构以及细胞和分子构成进行了观察,现将结果报道如下。1 对象和方法1．1 对象 特发性黄斑裂孔患者，均散瞳后作眼底检查，以Gass［1］所定标准确诊。共68例，男36例、女32例，年龄13～90岁。患者均无眼外伤史及全身病史，排除术中为血液、色素污染的组织，共获170片从玻璃体视网膜边界剥离的膜状组织，均于术后30 min内开始实验室研究。1．2 方法1．2．1 电镜及免疫定位组织以戊二醛及四氧化锇固定，脱水后用树脂包埋，切片，以醋酸铀及硝酸铅染色后用JOEL JEM-100CX电镜观察。免疫定位标本在固定前用一抗(抗laminin、perlecan、Ⅳ型胶原纤维)4 ℃培养8 h，然后用相对应的二抗室温培养2 h，其固定、脱水、染色同上述。1．2．2 免疫荧光染色手术剥离的膜状组织先以液氮冷冻，然后进行切片，一抗（胶质纤维酸性蛋白抗体，Vimentin抗体，α-平滑肌角蛋白抗体）及相对应的带荧光颗粒的二抗均用磷酸缓冲液稀释后室温温箱培养。细胞先以－20 ℃甲醇固定15 min，以磷酸缓冲液洗3次后一抗、二抗处理同上，然后以荧光显微镜观察。1．2．3 组织培养以鼠尾韧带Ⅰ型胶原、碳酸氢钠、α-改良依格培养液凝聚成胶原纤维凝胶，将手术中剥离的膜状组织置于其上并以细胞培养液(高糖改良依格培养液、15%胎牛血清、20 mmol/L N-2-羟乙基哌嗪-N-2-乙磺酸缓冲液、25 mmol/L碳酸氯钠）培养，24、48、72 h后进行光镜观察。
作者：陆融；徐明；黄兆喜；王丽天 刊期： 2001年第01期
研究在何种情况下发生视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)死亡以及RGCs发生死亡的机制，对防止青光眼是至关重要的。多种证据表明RGCs在胚胎发育及各种病理情况下均能被造成损伤。近年来，一氧化氮(NO)在血管，免疫，尤其在神经系统中的广泛作用，引起了人们普遍关注［1］，在神经系统中，NO发挥神经递质的作用，但过量产生时可直接造成神经细胞的损伤［2］。并且有研究发现NO的神经毒性与氧自由基(O2)存在有关。1 材料和方法1.1 材料 亚硝基铁氰化钠(sodium nitroprusside,SNP)，抗大鼠THY-1单克隆抗体，超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)，黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)和黄嘌呤(xanthine,X)购于Sigma公司；Hepes,DMEM培养基购于Gibco公司。神经生长因子(neurotrophic growth factor,NGF)购于邦定生物医学公司。1.2 方法 大鼠的RGCs培养参照钟一声方法［3］制备大鼠RGCs，应用抗大鼠THY-1单克隆抗体对培养细胞行免疫细胞化学染色鉴定。 不同浓度亚硝基铁氰化钠(SNP)对培养大鼠RGCs的损伤，大鼠RGCs培养24 h后，用PBS漂洗2次，加含不同浓度的SNP的无血清培养基，以及同时加入终浓度500 μmol/L SNP和50 U SOD，作用5 min后，弃上清，换上培养基再培养24 h，然后收集上清液测定乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的释放量，细胞层以中性细胞摄取实验测定存活率，收集细胞，用低张力细胞裂解液(20 mmol/L Tris-HCl,pH7.5,2 mmol/L 乙二胺四乙酸，0.5% triton X-100)裂解细胞，离心(15 000 r/min,10min)分离上清液和沉淀，采用Burton的方法(二苯胺法)分别测定上清液及沉淀物中DNA含量，计算细胞DNA断裂百分率。 DNA断裂百分率=上清DNA含量/(上清液DNA含量+ 沉淀DNA含量)×100%。 O2 对培养的RGCs的损伤加入终浓度为50 U/L的XO和1 mmol/L的X产生O2体系，分别作用30 min，1 h和24 h，以及X/XO产生O2体系与500 μmol/L SNP同时加入作用30 min。其他实验方法同上。
作者：张俊华；张国安；金威尔 刊期： 2001年第01期
第七届全国临床视觉生理学术会议作为第12届亚非眼科大会的卫星会议，于2000年11月9～10日在广州市召开。 中华医学会眼科学会眼电生理学组组长吴乐正教授主持了本次会议。国内北京、上海和广东等16个省、市、自治区的95位代表参加了学术会议。上届学组副组长黎晓新教授、吴德正研究员和委员段俊国教授、王超英主任等出席了会议并进行了学术演讲。 本次学术会议内容丰富，既有多焦ERG等新技术的临床应用研究，又有常规ERG、VEP、EOG、电生理联合测试及其他视觉生理检查的应用。在多焦ERG方面，吴乐正教授首先作了“对于视觉电生理新技术——多焦ERG的评价”的学术报告，有关多焦ERG新技术的报告及多焦视网膜电图的各项参数的变异性，多焦ERG在视网膜脱离、Stagardt病、中心性浆液性脉络膜视网膜病变和后极部视网膜病变功能评价中的应用。常规视觉电生理的应用领域广泛，包括了在各种眼科疾病的运用。与前几届全国临床视觉生理会议比较，本次会议论文的质量和研究深度有明显提高，也有部分实验性基础研究的论文报道。此外，也有探讨小瞳孔下ERG测定等技术性问题和眼眶手术监测等其他领域的应用。 会议进行了半天的专题讲座，俄罗斯的Shamshinova教授和德国的Hoermann医生等分别进行了“视网膜和视神经病变诊断中的电生理和心理物理学研究”和“罗兰多焦电生理仪”介绍，吴德正研究员、黄时洲副研究员、罗光伟博士和龙时先硕士分别作了多焦ERG/VEP的基本原理、多焦ERG的测定方法、多焦ERG的临床应用、多焦VEP的测定方法及临床应用的讲座，对促进掌握和应用多焦ERG技术起着有益的指导作用。
作者：黄时洲 刊期： 2001年第01期
德国进口的施图伦滴眼剂，主要成分为洋地黄甙和七叶甙，临床用于治疗黄斑变性，所有类型的眼疲劳及视网膜黄斑区有关疾病。国外的临床实验数据证明：使用施图伦滴眼剂每日3次，每次1滴，四周及一年后视力明显改善，平均远视力均从0.17提高到0.27，平均近视力从0.19提高到0.4和0.42。在国内完成的临床验证表明：滴用施图伦滴眼剂可明显改善眼血流，治疗后的黄斑区视网膜的血流量、血流速、红细胞移动速率较治疗前有明显提高；滴用施图伦滴眼剂20～32天，每日3次，每次1滴，视力提高0.1～0.6，眼底出血、渗出、水肿均有明显改善。 本品为纯天然药物，清凉润滑，无任何毒副作用，不含防腐剂，过敏性患者也可放心使用(国药广审文2000070645)。 中国总经销：青岛立康医药有限公司 地址：青岛市汇泉路17号东海国际大厦6001室邮编：266071 电话：0532-3898000 传真：0532-3863699 E-mail:qdmhc@qd-public.sd.cninfo.net
作者： 刊期： 2001年第01期
患儿女，10岁。双眼视物不清伴眼胀痛5 d，于1999年10月12日来我院就诊。2个月前，患儿因头疼、呕吐在我院诊断为“病毒性脑炎”。颅脑MRI检查提示：右额顶叶白质与灰质交界处大片状影，呈长T1、T2信号，轻度占位表现(图1，2)。经住院治疗，好转出院。出院后偶有头疼、呕吐，在当地就近治疗。患儿系第2胎、足月顺产。父母非近亲结婚，家族无类似疾病史。全身检查：体温36.7℃，神志清楚，颈软，耳鼻咽及心肺腹部正常。四肢肌张力正常，无病理性神经反射。眼科检查：右眼视力0.1，不能矫正，左眼视力无光感，眼压Tn。左眼球稍突出，双眼球轻度转动痛，结膜无充血，双侧瞳孔直径5 mm，对光反射迟钝、不持久。双眼视盘色稍淡，边界模糊，隆起2 D。左眼视盘颞上方见出血灶。视网膜动脉稍细，静脉怒张，黄斑中心凹反光不清晰。双眼CT检查提示：双侧视神经增粗，以左侧为甚(图3)。视觉诱发电位检查：右眼P100波峰潜伏期为正常上限，P100波形分化欠佳，波幅降低；左眼视觉诱发电位各成分均消失。脑脊液压力、常规、生化检查均正常。诊断：①病毒性脑炎(恢复期)；②双眼视神经炎。收入住院给予青霉素、地塞米松、维生素C等静脉滴注治疗。5 d后右眼视力0.1，左眼光感，眼痛消失。7 d后右眼视力0.1+1，左眼数指/20 cm，双眼瞳孔对光反射恢复正常。MRI复查：原颅内多发性病灶已基本吸收，T1、T2像未见异常；双眼视神经恢复正常。继续治疗16 d，好转出院。出院时右眼视力0.2，左眼数指/50 cm，视盘水肿消退，左眼视盘颞上方出血吸收。双眼黄斑中心凹光反射较清晰。视野：右眼旁中心暗点，左眼周边视野缩小。2个月后复查。右眼视力1.2，左眼视力0.7，眼底无异常。4个月时复查，右眼视力1.5，左眼视力1.2，眼底正常。 小儿视神经炎主要诊断依据是视力急骤减退，眼球运动疼痛，早期即有特殊的瞳孔异常，如：对光反射迟钝、不持久或瞳孔散大，对光反射消失及眼底改变。视野及视觉诱发电位的改变也有重要的诊断价值。本例患者病因清楚，为病毒性脑炎累及视神经所致，治疗前后2次颅脑MRI检查，反映视神经从急性炎性肿胀到恢复正常的动态改变，眼底表现及视野，视觉诱发电位等检查其改变典型，诊断成立。由于诊断准确，治疗及时，取得了较好疗效。对视神经炎患者除应做仔细的眼部检查外，还应进行全身系统检查及相关的辅助检查，以免漏诊和误诊、误治。图1 治疗前MRIT1加权像。右额顶叶白质与灰质交界处，多发性异常信号灶，呈低信号影(白箭)，中线轻度左移图2 治疗前MRIT2加权像。右额顶部病灶呈大片状高信号影(白箭) 图3 治疗前CT像。显示双眼视神经增粗，以左侧为甚(白箭)
作者：李世莲；叶婴；赵红 刊期： 2001年第01期
目的研究人胎视网膜发育过程中细胞凋亡相关基因Fas、Fas-L、bax和bcl-2的蛋白表达。方法收集12～38周（受精龄）胎儿视网膜共50例，石蜡包埋切片，免疫组织化学染色，光镜观察。结果发育第16周和第38周，视网膜节细胞层、内、外核层表达Fas蛋白。第26周，Fas-L阳性染色开始出现于视网膜各层细胞，到第32周，免疫阳性反应主要集中在节细胞层，第38周时，神经纤维层也为阳性反应。bax免疫阳性反应从第12周起出现，第16周，节细胞层和外核层多数细胞核为阳性。第24周，内核层中的细胞为阳性反应，但到第26周时，仅Müller细胞内侧终足为bax免疫阳性染色。第26周以后，视网膜内各种成分都为bax免疫反应阴性。bcl-2免疫阳性反应于第16周时出现在正在分化的神经母细胞层。第24周开始，bcl-2免疫阳性反应集中于节细胞层的神经胶质细胞以及Müller细胞的内侧终足。结论发育中的视网膜的细胞凋亡可能不依赖Fas/Fas-L途径。bax可能参与介导胎儿视网膜细胞凋亡。
作者：韦纯义；李爱冬；羊惠君 刊期： 2001年第01期
中华眼底病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
