赵朝霞；郭希让；李蕴随
研究表明，许多视网膜疾病与细胞凋亡有关。细胞发生凋亡的过程中，蛋白水解酶，尤其是caspases家族蛋白酶在凋亡信号传导过程中起着关键性的作用。现将视网膜疾病如视网膜脱离、视网膜母细胞瘤、视网膜色素变性、视网膜缺血性损伤和老年黄斑变性与细胞凋亡及caspases的研究概况综述如下。
作者：张美霞；罗清礼 刊期： 2001年第01期
目的观察激光诱导脉络膜视网膜静脉吻合术治疗视网膜静脉阻塞（retinal vein occlusion， RVO）的临床疗效。方法 RVO患者 28例 28只眼，其中非缺血型组18例18只眼，采用氪红激光诱导脉络膜视网膜静脉吻合；缺血型组10例10只眼，氪红激光诱导脉络膜视网膜静脉吻合的同时行激光格子样或播散性光凝。术后每1～2周复查1次视力、眼底，术后2～3个月复查荧光素眼底血管造影（fundus fluorescein angiography， FFA)，随访 5个月以上。结果 18只非缺血型RVO眼中有 7只眼形成脉络膜视网膜静脉吻合，占38．9%，7只眼佳矫正视力提高（4．43±0．78）行，未建立吻合的11只眼佳矫正视力降低（0．19±0．67）行，二者比较差异有显著性意义（P＜0．001）。随访时间内，未建立吻合的11只眼中有 4只眼发展为缺血状态，占36．4%。10只缺血型RVO眼中有2只眼形成脉络膜视网膜静脉吻合，占20．0%，视力提高6行；未形成吻合者，治疗前后视力没有改变（P＞0．05)。结论激光诱导脉络膜视网膜静脉吻合术是治疗 RVO的一种新的有效疗法，尤其适用于非缺血型 RVO患者，成功的吻合可防止其发展至缺血状态。
作者：张帆；刘哲丽 刊期： 2001年第01期
视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,RB)是儿童时期常见的眼内恶性肿瘤，到目前为止，国内对RB的治疗方法主要是眼球摘除。但许多内眼疾病临床表现与RB 相似［1，2］，因此术前正确诊断非常重要。我院自1979年7月～1999年9月应用多种影像学检查方法诊断RB 81例,术后均被病理组织学证实。现将其影像学特征报道如下。1 临床资料 经病理组织学确诊的81例RB患者中，男47例，女34例；年龄3个月～12岁，平均年龄3岁；左眼45例，右眼29例，双眼7例。患者就诊原因为瞳孔区黄白色反光66例，斜视7例，视力丧失6例，眼球突出2例。B型超声检查76例，CT检查39例，MRI检查3例，彩色多普勒成像（color doppler image,CDI）检查18例。2 结果 B型超声检查均发现眼内实体性肿物，与眼球壁相连，肿物形状呈半圆形或不规则形，边界不整齐，内回声多少不等，不均匀，透声中等，3例肿瘤内可见无回声区。此外，B型超声显示肿瘤内强回声光斑及声影61例，占80．0%（图1），视网膜脱离6例，视神经增粗2例，肿瘤向眶内蔓延2例。 CT检查均发现眼内高密度影，不均质，有钙斑者29例，占CT检查者的75．0%（图2），视神经增粗6例，眼球增大5例，眼内肿物向眶内蔓延3例，眼球突出1例，眶腔扩大1例。CDI检查均可见B型超声检查所显示的图像，此外还可见肿瘤内有丰富的彩色血流，由视网膜中央动脉供血，多普勒频谱显示为高阻力型动脉频谱，大血流速度0．09～0．33 m/s （图3,4）。仅1例肿瘤内无彩色血流显示；CDI显示血流甚为丰富。MRI检查者中2例肿瘤图1 视网膜母细胞瘤B型超声图像。玻璃体内类圆形中等回声实体性肿物，其中可见团块状及斑点状强回声光斑即钙斑（黑箭头），其后有声影（白箭头) 图2 视网膜母细胞瘤CT图像。左眼玻璃体弥漫性密度增高，其中可见形状不规则的高密度区即钙斑（黑箭头）图3 视网膜母细胞瘤CDI图像。玻璃体内球形强回声病变，肿瘤内血流丰富，由视网膜中央动脉供血（黑箭头）图4 视网膜母细胞瘤频谱图。血流频谱图显示为高阻力型动脉频谱，各个波彼此不相连续图5 视网膜母细胞瘤MRI图像。T1WI显示右眼玻璃体内半圆形占位病变，呈中等高信号（白箭头）[ ST6HZ〗图6 视网膜母细胞瘤MRI图像
作者：张虹；宋国祥 刊期： 2001年第01期
目的探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF )在视网膜新生血管组织的发生发展中的参与机制。方法采用氩激光直接光凝法封闭兔眼视网膜静脉建立视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion， RVO)模型。利用组织原位杂交法观察缺血视网膜组织及新生血管组织中VEGF mRNA的表达。结果缺血视网膜及新生血管组织中有不同程度的VEGF mRNA表达，表达的程度以视网膜新生血管组织中强。 VEGF mRNA的表达部位与视网膜组织缺血的分布具有一定的对应性。结论 VEGF在视网膜血管增生性病变的发生中可能具有重要的参与机制。
作者：卢海；张惠蓉 刊期： 2001年第01期
的探讨脉络膜破裂(choroidal rupture,CR)的吲哚青绿血管造影(indocyanine green angiography,ICGA)和荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)的影像学表现及其同步检查的意义。方法对17例眼挫伤致CR患者的17只患眼进行FFA和ICGA同步检查，并对FFA和ICGA结果进行对比分析。结果 CR部位FFA显示为强荧光，ICGA显示为弱荧光；5只眼(29.4%)ICGA显示CR 长度较FFA所显示的长；有6只眼(35.3%)在出血灶内，ICGA显示出FFA不能显示的隐匿CR带。结论 ICGA较FFA能更好地确定脉络膜裂伤的范围和程度，FFA和ICGA同步检查能全面地了解CR的程度和眼底各组织的病理变化。
作者：欧杰雄；于强；李梅；张欣；阎宏；文峰 刊期： 2001年第01期
随着硅油在复杂性视网膜脱离手术中的广泛应用，硅油填充术后的并发症如青光眼已引起许多国内外学者的关注［1-6］。为了解硅油取出术对眼压的影响尤其对硅油术后青光眼的疗效，我们对上海眼耳鼻喉科医院的46例46只眼行硅油取出术的病例资料进行分析。1 资料和方法 46例中男性31例31只眼，女性15例15只眼，年龄14～72岁，平均年龄(42±16)岁。均因复杂性视网膜脱离行硅油填充术，术前患青光眼者被排除。高眼压是指眼压≥21 mm Hg(1 mm Hg=0．133 kPa)，低眼压是指眼压≤5 mm Hg。根据硅油取出前的眼压分为2组：正常眼压组共24只眼，眼压6～20（14．67±4．07） mm Hg；青光眼组有22只眼，眼压22～59（38．29±5．98） mm Hg，9只前房充满硅油的眼均为无晶状体眼，其中7只眼下方虹膜周边切除孔闭锁。硅油填充术后0．5～19．0个月（平均4．5个月）自角膜缘或睫状体平坦部取出硅油，硅油取出术后随访1～17个月（平均8个月），记录硅油取出前后佳矫正视力、眼压、角膜、前房、虹膜周边切除孔有无或是否通畅及视网膜复位否。用t检验对硅油取出前后眼压进行统计学分析。2 结果 正常眼压组硅油取出术后眼压为(12．71±5．17) mm Hg，与硅油取出前相比差异无显著性意义（P＞0．05），其中20只眼眼压6～20 mm Hg，4只眼眼压≤5 mm Hg。而青光眼组硅油取出术后眼压为(17．58±7．91) mm Hg，与硅油取出前相比差异有显著性的意义（P＜0．05），其中9只伴前房硅油眼中7只眼眼压得到控制，另2只眼则为低眼压；9只硅油明显乳化眼中仍有6只眼眼压≥21 mm Hg；继发闭角性青光眼的2只眼眼压未能控制，2只可疑为硅油过度充盈玻璃体腔的患眼于硅油充填术后半个月取出硅油眼压立即得到控制。46只眼硅油取出术后11只眼视力下降,占24%,其中包括视网膜再脱离4只眼、低眼压2只眼、糖尿病视网膜病变3只眼、高眼压2只眼。
作者：李苏雁；王文吉；陈钦元 刊期： 2001年第01期
患儿女，10岁。双眼视物不清伴眼胀痛5 d，于1999年10月12日来我院就诊。2个月前，患儿因头疼、呕吐在我院诊断为“病毒性脑炎”。颅脑MRI检查提示：右额顶叶白质与灰质交界处大片状影，呈长T1、T2信号，轻度占位表现(图1，2)。经住院治疗，好转出院。出院后偶有头疼、呕吐，在当地就近治疗。患儿系第2胎、足月顺产。父母非近亲结婚，家族无类似疾病史。全身检查：体温36.7℃，神志清楚，颈软，耳鼻咽及心肺腹部正常。四肢肌张力正常，无病理性神经反射。眼科检查：右眼视力0.1，不能矫正，左眼视力无光感，眼压Tn。左眼球稍突出，双眼球轻度转动痛，结膜无充血，双侧瞳孔直径5 mm，对光反射迟钝、不持久。双眼视盘色稍淡，边界模糊，隆起2 D。左眼视盘颞上方见出血灶。视网膜动脉稍细，静脉怒张，黄斑中心凹反光不清晰。双眼CT检查提示：双侧视神经增粗，以左侧为甚(图3)。视觉诱发电位检查：右眼P100波峰潜伏期为正常上限，P100波形分化欠佳，波幅降低；左眼视觉诱发电位各成分均消失。脑脊液压力、常规、生化检查均正常。诊断：①病毒性脑炎(恢复期)；②双眼视神经炎。收入住院给予青霉素、地塞米松、维生素C等静脉滴注治疗。5 d后右眼视力0.1，左眼光感，眼痛消失。7 d后右眼视力0.1+1，左眼数指/20 cm，双眼瞳孔对光反射恢复正常。MRI复查：原颅内多发性病灶已基本吸收，T1、T2像未见异常；双眼视神经恢复正常。继续治疗16 d，好转出院。出院时右眼视力0.2，左眼数指/50 cm，视盘水肿消退，左眼视盘颞上方出血吸收。双眼黄斑中心凹光反射较清晰。视野：右眼旁中心暗点，左眼周边视野缩小。2个月后复查。右眼视力1.2，左眼视力0.7，眼底无异常。4个月时复查，右眼视力1.5，左眼视力1.2，眼底正常。 小儿视神经炎主要诊断依据是视力急骤减退，眼球运动疼痛，早期即有特殊的瞳孔异常，如：对光反射迟钝、不持久或瞳孔散大，对光反射消失及眼底改变。视野及视觉诱发电位的改变也有重要的诊断价值。本例患者病因清楚，为病毒性脑炎累及视神经所致，治疗前后2次颅脑MRI检查，反映视神经从急性炎性肿胀到恢复正常的动态改变，眼底表现及视野，视觉诱发电位等检查其改变典型，诊断成立。由于诊断准确，治疗及时，取得了较好疗效。对视神经炎患者除应做仔细的眼部检查外，还应进行全身系统检查及相关的辅助检查，以免漏诊和误诊、误治。图1 治疗前MRIT1加权像。右额顶叶白质与灰质交界处，多发性异常信号灶，呈低信号影(白箭)，中线轻度左移图2 治疗前MRIT2加权像。右额顶部病灶呈大片状高信号影(白箭) 图3 治疗前CT像。显示双眼视神经增粗，以左侧为甚(白箭)
作者：李世莲；叶婴；赵红 刊期： 2001年第01期
获得性免疫缺陷综合征（acquird immune deficiency syndrome, AIDS) 是一种由细胞介导免疫系统受损的疾病, 75％的患者可发现眼部病变，但AIDS患者并发双眼视网膜中央静脉阻塞（central retinal vein occlusion,CRVO）的病例国外仅报道1例［1］,国内尚未见报道。我们曾收治1例，报告如下。 患者男，22岁。因戒毒期间双眼视物不清7 d来我科就诊。患者吸毒4年，吸毒方式以注射为主，有时用共用针头注射。无冶游史，无输血史。在戒毒所戒毒期间出现低热、全身乏力、头痛、咽痛、咳嗽等症状，按上呼吸道感染治疗后缓解，半个月后出现双眼视物不清，7 d后于 1997年5月16日来我院眼科诊治。检查：血压 120/60 mm Hg(1 mm Hg＝0．133 kPa),全身浅表淋巴结未扪及，全身皮肤未见皮疹，心肺未见异常，肝、脾肋下未扪及。眼部检查：双眼视力均为数指/30 cm，双眼前段未见异常，眼底视盘边界模糊不清，水肿隆起，周围有大量火焰状出血及黄白色渗出，视网膜静脉及其分支明显纡曲扩张，静脉周围亦见散在的火焰状出血，双眼改变类似（图1）。荧光素眼底血管造影（fundus fluorescein angiography ,FFA) 显示左眼视网膜动脉充盈时间正常，静脉回流时间明显延长（动脉充盈至静脉出现层流时间为 7 s），造影早期双眼视盘表面的小血管和毛细血管明显扩张，随着造影时间延长荧光素渗漏呈强荧光，范围扩大，边界欠清；双眼视网膜静脉及其分支广泛纡曲扩张，晚期静脉管壁染色或荧光素渗漏，视盘周围及其他部位的视网膜图1 AIDS患者右眼眼底彩色像。视盘表面血管纡曲扩张，周围火焰状出血及黄白色渗出，视网膜静脉及其分支明显纡曲扩张图2 图1同眼FFA静脉期像。视盘表面血管明显扩张，荧光素渗漏，中央静脉及其分支广泛纡曲扩张
作者：陈雪梅；廖瑞端；吴善宏；文峰 刊期： 2001年第01期
后极部裂孔性视网膜脱离(posterior pole breaks retinal detachment,PBRD)是指黄斑区或视盘及黄斑周围的裂孔所致的视网膜脱离。这些病例通过常规巩膜扣带手术或玻璃体切割填充气体的方法，常引起失败。我们采用显微玻璃体视网膜手术(micro-vitreoretinal surgery,MVRS)联合硅油填充治疗取得了较满意的效果。为了探讨该方法治疗PBRD的价值、适应证、提高疗效，现将1992年11月～1998年6月在本院住院治疗的PBRD患者总结分析如下。1 临床资料和方法 本组45例PBRD病例，包括黄斑孔性26只眼，其他部位后极孔性19只眼。年龄16～68岁。男23例，女22例。右眼26只，左眼19只，共45只眼。22只眼患有近视，其中黄斑裂孔性占15只眼。11只眼为穿孔伤性，其余均为孔源性。黄斑裂孔大多数为圆形或近圆形，大小从1/8～3 PD不等。10只眼合并周边部或后极部裂孔。其他部位后极部裂孔：视盘上方或颞上方裂孔7只眼，视盘下方或颞下方4只眼，鼻侧颞侧各1只眼，未记后极部裂孔部位6只眼。后极部裂孔大小从芝麻大小到4 PD不等，1只眼伴75°锯齿缘撕裂，后极部多发孔6只眼。34只眼孔源性PBRD的PVR情况：B级5只眼，C1级7只眼，C2级6只眼，D1级7只眼，D2级9只眼。3只眼伴脉络膜脱离。17只眼有MVRS或注气手术史，10只眼有伤口修补或眼内异物取出手术史。术前80%患者视力为光感至数指见表1。
作者：胡土荣 刊期： 2001年第01期
Stargardt病是一种先天性遗传性疾病，作者遇一家两姐妹同患此病，并作荧光素眼底血管造影（fundus fluorescein angiography，FFA）及吲哚青绿血管造影（indocyanine green angiography，IC GA），现报告如下。 例1 女，14岁。双眼视力逐渐下降约2年，近年加重。于1999 年9月27日来我院就诊，其父母非近亲结婚。全身检查正常。眼部检查：视力：右眼0.08，左眼0.15，近视力右眼0.3，左眼0.6，均不能矫正。双眼外眼及眼前节无异常，左眼视盘正常，右眼视盘颞侧略淡。双眼底黄斑部对称横椭圆形萎缩区约1.5×1.0 PD，其间有色素沉着及色素脱失斑点，中心凹光反射消失，表面金属样反光，周围视网膜黄色斑点 (图1)。有红绿色弱，周边视野正常，有相对中心暗点，EOG异常。诊断：双眼Stargardt病。FFA早期眼底呈暗脉络膜背景荧光，黄斑萎缩区呈较强斑驳样荧光，周围雪片状荧光(图2)。ICGA早期可见脉络膜大小血管，黄斑区有小片状弱荧光(图3)，晚期黄斑病变区呈小片状弱荧光，周围黄色斑点呈弱荧光(图 4)。 例2 女，11岁(例1之妹)。双眼视物模糊约1年。全身检查正常。眼部检查：双眼外眼及眼前段正常。视力：右眼0.15，左眼0.3，均不能矫正。双眼底：视盘色泽较淡，黄斑部对称横椭圆形萎缩区约3.0×2.5 PD，其中夹杂色素颗粒及黄色小点，周围金箔样反光，黄斑中心凹光反射消失，周围视网膜黄色斑点(图5)。有红绿色弱，视野及眼电生理未查。诊断：Stargardt病。FFA晚期黄斑区强斑驳状透见荧光，黄色斑点呈现雪片状透见荧光；无脉络膜背景荧光(图6)。ICGA早期可见脉络膜大血管，黄斑区小片状弱荧光(图7)，晚期黄斑病变区内小块状弱荧光，周围密集点状弱荧光比FFA更清晰 (图8)。 Stargardt病是一种遗传性黄斑部疾病，有的病例除黄斑部病灶外，往往合并眼底黄色斑点。唐朝珍［1］报告两病例，弟弟合并眼底黄色斑点，而姐姐却无。说明Stargardt病在同一家族中的表现并非完全一致。而上述两姐妹眼底除黄斑部萎缩灶外，均伴有黄色斑点。 张承芬［2］观察一对姐妹患者，妹妹眼底黄斑区仅有色素不均，姐姐眼底黄斑区有色素沉着及金箔样反光，中心凹反光未见，中周部附近黄色斑点。从中反映出本病随着年龄增长，病情发展加重。对比上述两例患者，妹妹较姐姐小3岁，但发病年龄较姐姐早2年(妹妹10岁发病，姐姐12岁发病)，虽然二者眼底表现大致相同，但也有如下区别：①妹妹黄斑病变范围大，并伴有双侧视神经部分萎缩；②妹妹视力也低于姐姐。因此，可能Stargardt病病情发展加重，除了年龄因素以外，更重要的与发病年龄的早晚有关。
作者：余运娴；郑红；郑红梅；蔡明高 刊期： 2001年第01期
激光诱导脉络膜视网膜静脉吻合（chorioretinal venous anastomosis ,CRVA)为治疗视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion ,RVO)提供了新思路；但其成功率受多种因素影响，现就激光诱导CRVA术中，激光功率、波长、光斑大小、脉冲时间及视网膜的解剖因素和并发症等对其成功率的影响作一综述。
作者：傅海涛；沈泽民 刊期： 2001年第01期
主动脉弓综合征所致眼部异常比较少见，我院遇见1例，现报告如下。 患者男，67岁，因右眼视物不清3～4个月，加重半个月，就诊我院。曾于3个月前在外地诊断为“右眼陈旧性颞上支静脉阻塞”。眼科检查：右眼视力0.12，J7；左眼视力0.7， J3，均不能矫正，左眼外眼正常，右眼球结膜混合充血，角膜透明，前房有细胞浮游，虹膜3～9点钟处有多数新生血管，瞳孔略开大，对光反射稍迟钝，双眼晶状体前皮质周边楔形混浊，眼压：右眼40 mm Hg（1 mm Hg＝0．133 kPa）,左眼15 mm Hg。眼底：左眼除视网膜动脉硬化外，其余均正常。右眼视盘边界清晰，各象限散在分布点片状出血，黄斑区上方有几片棉絮斑。荧光素眼底血管造影：右眼臂-视网膜循环时间延长，为 25 s,颞上支静脉始终未充盈，动静脉管径均细，静脉管壁有荧光素渗漏，视盘有花环样强荧光提示新生血管形成，周边部大片无灌注区，黄斑颞上方有点状荧光渗漏。视野：因患者欠配合，未查出特殊结果。血压：右臂测不出，左臂120／80 mm Hg，右侧脉搏触摸不到，左侧70次／min，彩色多普勒显示：锁骨下动脉血流充盈好，但流速右侧为20 c m／s，左侧为40 cm／s，右侧颈动脉大流速30 cm/s,左侧为83 cm/s,右侧颈动脉内壁增厚约2 mm,伴有小钙化点，左侧视网膜中央动、静脉清晰，动脉流速9 cm/s,右眼显示不清，不能测出血管频谱，诊断：右眼缺血综合征(主动脉弓综合征)，新生血管性青光眼。追问病史，患者2年前就出现无脉症状，诊断不详，建议行动脉搭桥手术，患者拒绝执行。目前认为眼部病变是长期慢性缺血造成。给予普乐林、贝他根等药物治疗，同时行右眼全视网膜光凝术，并建议患者及时行大动脉造影，进行手术治疗，但患者还未完成眼部激光治疗，就已发生了右半侧大脑多发性脑梗塞，致左半侧肢体瘫痪。 主动脉弓综合征是由于主动脉发出的大动脉，如无名动脉、颈动脉、左锁骨下动脉进行性阻塞导致血压降低，颈、臂血管搏动减弱或消失，身体上部血流减少，致脑和眼以及肢体供血不足而产生的一系列体征［1］。临床表现依受累部位和程度而不同，初起表现为一过性眩晕、头痛，继而言语或／和听力障碍、鼻中隔坏死性穿孔［2］、锁骨上区有血管性杂音、一侧或两侧颈动脉和桡动脉减弱或消失、血压不能测出，终会以脑中风、偏瘫等导致生活能力丧失，甚至死亡。
作者：王兵；王皓月；刘怡 刊期： 2001年第01期
患者男，45岁。因左侧头痛伴左眼视力逐渐下降1 年，右眼视力减退伴前额昏痛2个月，加重10 d就诊。1年前，患者无明显诱因出现左侧头痛，左眼视力下降，但无眼红，眼痛，曾在当地医院按“青光眼”治疗，无效。2个月前，患者出现右眼视物模糊，前额昏痛，伴恶心呕吐，在当地医院诊治无明显效果。10 d前，上述症状加重，来我院就诊。否认眼外伤及颅脑外伤史。家族中无类似病史。检查：患者被他人扶入诊断室，反应迟钝。全身检查无明显异常。眼部检查：视力右眼手动/10 cm，左眼光感，光定位不准确。双眼结膜无充血，角膜透明，前房清晰，双眼瞳孔等大等圆，对光反射存在。散瞳检查眼底：双眼玻璃体清晰，右眼视盘充血，边界模糊，水肿，隆起约6 D，呈蘑菇状，邻近视网膜及黄斑轻度水肿，未见出血、渗出。左眼视盘边界清楚，颜色苍白，血管变细，邻近视网膜及黄斑区未见异常。眼压：右20．55 mm Hg(1 mm Hg=0．133 kPa)，左眼15．90 mm Hg。头颅CT检查显示：左侧鞍旁一高密度影，直径大小约9 cm，左侧脑室受压，变小，脑沟变浅，骨质未见破坏征，右侧脑室扩大轻度积水。诊断：①左侧鞍旁脑膜瘤；②Foster-Kennedy综合征。建议患者神经外科手术治疗。 Foster-Kennedy综合征由美国神经病学家Foster-Kennedy 1911年首先报道，临床表现为一侧视力减退，原发性视神经萎缩，对侧视盘出现水肿，具有重要定位意义。本例患者首诊于眼科，CT检查显示左侧鞍旁脑膜瘤，压迫该侧部分视神经孔，致部分视神经萎缩，同时左侧脑室受压，压迫并关闭三脑室，阻断脑脊液通路，右侧脑室扩大积水致颅内高压，出现右眼视盘水肿。
作者：张清琳；刘正中 刊期： 2001年第01期
眼底血管造影主要包括荧光素眼底血管造影（fundus fluorescein angiography, FFA）及吲哚青绿血管造影（indocyanine green angiography, ICGA）。FFA自从1961年出现以来，它已广泛应用于眼底病的临床诊断、疗效观察、发病机制及解剖、病理研究等，是眼底病检查诊断的重要手段之一。但在三十多年的临床应用过程中，人们逐渐认识到，FFA对视网膜血管疾患和视网膜色素上皮（retinal pigment epithelium, RPE）病变显示了其重要的临床价值，但它对脉络膜疾患的观察及在眼底出血、水肿或有混浊性渗出液等情况下检测其原发病变却难以令人满意。导致上述缺陷的原因是由于FFA所采用的蓝色激发光为可见光（波长490 nm），难以穿透RPE、黄斑区叶黄素、出血及混浊性渗出液等；而脉络膜毛细血管的多孔性，又使得荧光素钠能从正常的脉络膜毛细血管渗漏出来形成弥漫性的背景荧光，影响了对脉络膜深层结构的观察。因此临床上亟需一种新的方法来观察及研究脉络膜病变的眼底改变特征及在严重出血、渗出下能较好发现其原发病变。近几年开展起来的ICGA弥补了FFA的不足，它采用近红外光（波长805 nm）为激发光源,能增强穿透RPE和脉络膜的色素、黄斑区叶黄素、出血及混浊性渗出等；所用的染料吲哚青绿（indocyanine green，ICG）与血浆蛋白的结合率高达98%，使得其能较缓慢经过脉络膜毛细血管，且极少从窗孔型脉络膜毛细血管渗漏出去而阻挡观察脉络膜结构。因此，ICGA可较好显示脉络膜相关疾病的病理生理改变及其血液循环特征。FFA和ICGA这两种造影技术结合起来可对视网膜血管疾患、RPE病变、脉络膜相关疾病及病变间相互影响等作出较全面的评价［1］。 一种新的诊断技术的出现，无疑使人们对一些疾病的认识提高到了一个新的层次，但需不断的总结、完善新技术的应用价值。针对FFA和ICGA来说，如何正确分析、理解和解释各种荧光征象，对提高眼底病的临床诊治水平很重要。如果造影释义欠正确或全面，常常可导致临床诊治的困惑甚至误诊，因此如何进一步提高眼底血管造影的临床释义水平，是摆在造影医生面前的一个重要课题。但我们同时应清醒地认识到，FFA和ICGA只是眼底病检查的一种手段，仅依靠造影而不综合其他检查（眼科的和全身的）是无法得出正确的后诊断和结论的。以下几点对正确分析、理解和解释造影图像极有帮助。
作者：文峰 刊期： 2001年第01期
光学相干断层扫描（optical coherence tomography，OCT），能显示眼底的断层扫描图像，特别有助于黄斑疾病的诊断。我们用OCT对部分视盘先天异常合并黄斑病变者进行了检查，希望对其黄斑病变发病机制和病变性质的理解有所帮助。 例1 男，45岁。因左眼视力下降1年多就诊。检查：视力右眼1．5，左眼0．05，不能矫正。右眼外眼及眼底检查正常。左眼眼前节正常，视盘颞侧缘内有深灰色小凹，黄斑部有浅的浆液性视网膜脱离，脱离范围约3 PD。诊断：左眼先天性视盘小凹合并浆液性视网膜脱离。OCT检查：右眼黄斑部正常。左眼黄斑区视网膜脱离与劈裂并存。靠近视盘有一小脱离，与劈裂腔无交通。黄斑中心有一大的脱离区与劈裂腔相通。劈裂腔与视盘小凹相通，而脱离腔并不直接与小凹相通。黄斑的正常凹陷已消失，代之以向前突起（图1）。在视盘小凹外缘行氪黄绿色激光光凝，110～140 mW，0．15 s，100 μm 光斑，57个光凝点成2排交错分布，光斑呈灰白色反应。光凝后2个月复查眼底及OCT，病变区无明显变化。后行左眼玻璃体切割加球内注气术，术后黄斑部平复，仍在观察中。 例2 女，16岁。因右眼视物不清2年就诊。检查：视力右眼0．05，矫正0．2，左眼0．05，矫正1．0。右眼眼前节正常，视盘较左眼大而深，表面有机化物，盘缘有一不完整的色素环，环外有灰白色环状嵴，嵴外有一色素上皮萎缩环包绕。约有20支较细血管自盘缘分出，黄斑区及上方有浅的视网膜脱离。左外眼及眼底均正常。诊断：右眼牵牛花综合征合并视网膜脱离。OCT检查：右眼黄斑区可见一较大劈裂腔，腔间液体呈弱光反射，从黄斑延续至视盘颞侧缘内。黄斑中心有一脱离区与劈裂腔相交通。在视盘上缘外扫描，仅见视网膜劈裂腔与盘缘相连，劈裂腔间丝状物相连清晰可见，未见视网膜脱离。视盘其他方向扫描则未见异常（图2）。先后在视盘颞侧及上缘外行2 次氪黄绿激光光凝治疗，180～200 mW, 0．2 s,53～ 67个点, 200 μm光斑,光斑呈淡灰白色光凝反应。3 个月后OCT复查，右眼视盘颞侧缘外的液腔通道似稍变窄，液体并未见吸收。
作者：王光璐；马凯；张风；熊颖 刊期： 2001年第01期
患者女，25岁。因右眼视物模糊10 d于1997年10月4日就诊。有近视史10年，无其他特殊病史。眼部检查: 视力右眼0．3,不能矫正，左眼0．5，矫正1．5。双眼眼前部无异常，双眼眼压正常。右眼眼底视盘边界清楚，颜色正常，视盘下方周边视网膜约3：30至6：00时钟处见青灰色球型隆起，黄斑部轻度水肿，中心凹反光消失。左眼眼底无异常。荧光素眼底血管造影检查提示：右眼视网膜脱离，不排除占位性病变。眼B型超声检查提示：右眼球壁视盘鼻侧见约0．76 cm×1．10 cm实性、非均质性肿物，突向玻璃体，边界清楚，形态规则，内部回声不规则，肿物部位视网膜向前推移，肿物回声血管床丰富。头颅CT检查显示：右眼眼球内约1．20 cm × 0．90 cm占位性病灶。视神经大小、形态正常。MRI检查提示：右眼眼球内后壁肿物，厚度为0．80 cm，左右径为2．00 cm，冠状大径为1．70 cm。颅内未见异常。巩膜透照检查结果为阳性。心电图、胸部X线片、全身血液生化检查及全身CT等综合性全身检查未发现异常。诊断：①右眼脉络膜黑色素瘤；②左眼屈光不正。于1997年10月22日在某医院行伽玛刀治疗，术中采用MRI定位，共设3个靶点，中心剂量45 Gy,边缘剂量少于15 Gy。术后患者视力无改善，配合中西医药物治疗。1998年1月，患者来院复查，视力右眼0．04，不能矫正。B型超声检查：眼底肿瘤的声像学表现与术前相同。MRI检查：右眼眼底肿瘤大小与术前相同；颅内无异常；垂体饱满，高达0．90～1．00 cm,上缘略隆起，建议随访。全身CT、血液生化、心电图、胸部X线片等检查未发现有全身转移情况。1998年5月，患者发现双侧乳房有无痛性肿块，约绿豆大小。次日行左乳房肿物切除，肿物病理检查结果为转移性黑色素瘤结节。腹部B型超声检查发现肝内多发性低回声肿块，考虑有转移性肝癌。 MRI检查提示肝、脾、肺及乳腺内多发性转移肿瘤；右眼眼球内后壁病灶形态、大小及信号与第2次MRI结果大致相仿，诊断为黑色素瘤。入住肿瘤科，行环己亚硝腺加氮烯咪胺化疗。因肺部感染、胸腔积液及全身功能衰竭于1998年8月18 日死亡。 脉络膜黑色素瘤是成年人常见的原发性眼内恶性肿瘤，死亡率高。目前，对其正确的诊断及合理的治疗仍有一定的困难，伽玛刀是治疗脉络膜黑色素瘤的方法之一。文献报道：7例脉络膜黑色素瘤伽玛刀治疗后，平均15个月随访，肿瘤生长控制率100％，无局部复发及转移［1］。本例患者伽玛刀治疗术后短期内全身多个脏器转移，是否与其肿瘤性质、形态、大小、部位有关，或是伽玛刀治疗前已有肿瘤细胞向视盘或视神经转移,这些都有待临床的进一步探讨和研究。
作者：冯启芳 刊期： 2001年第01期
目的研究人胎视网膜发育过程中细胞凋亡相关基因Fas、Fas-L、bax和bcl-2的蛋白表达。方法收集12～38周（受精龄）胎儿视网膜共50例，石蜡包埋切片，免疫组织化学染色，光镜观察。结果发育第16周和第38周，视网膜节细胞层、内、外核层表达Fas蛋白。第26周，Fas-L阳性染色开始出现于视网膜各层细胞，到第32周，免疫阳性反应主要集中在节细胞层，第38周时，神经纤维层也为阳性反应。bax免疫阳性反应从第12周起出现，第16周，节细胞层和外核层多数细胞核为阳性。第24周，内核层中的细胞为阳性反应，但到第26周时，仅Müller细胞内侧终足为bax免疫阳性染色。第26周以后，视网膜内各种成分都为bax免疫反应阴性。bcl-2免疫阳性反应于第16周时出现在正在分化的神经母细胞层。第24周开始，bcl-2免疫阳性反应集中于节细胞层的神经胶质细胞以及Müller细胞的内侧终足。结论发育中的视网膜的细胞凋亡可能不依赖Fas/Fas-L途径。bax可能参与介导胎儿视网膜细胞凋亡。
作者：韦纯义；李爱冬；羊惠君 刊期： 2001年第01期
目的观察保留晶状体前囊对硅油眼并发症的影响。方法 82只眼行玻璃体切割联合晶状体切除手术，其中30只眼术中保留完整晶状体前囊，52只眼未保留前囊，随访观察硅油并发症的发生情况。结果有前囊组硅油并发症的发生率为23.3%、无前囊组为50.0%(0.010＜P＜0.025)。后者主要有继发性青光眼(21.2%)、角膜带状变性(13.5%)和角膜内皮失代偿(9.6%)。结论保留晶状体前囊可以减少硅油眼并发症的发生
作者：宋宗明；惠延年；王琳；曹小燕；高前应 刊期： 2001年第01期
目的观察视网膜母细胞瘤(retinoblastoma, RB) Fas/Fas配体 (Fas ligand ,FasL)表达及与凋亡的相关性。方法应用免疫组织化学染色法观察32例RB标本中 Fas/FasL的表达及分布,并对32例用光镜、其中4例用电镜及12例用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素化脱氧尿苷三磷酸末端标记 (terminal deoxynucleotidyl transferase mediated biotin-dUTP nick-end labeling, TUNEL)染色观察细胞凋亡，分析与Fas/FasL表达的关系。结果光镜下凋亡细胞主要位于RB退化区，电镜下可见染色质边集和凋亡小体等凋亡特征； TUNEL显示阳性标识主要位于RB退化区及死亡区。Fas及 FasL在所有RB中均呈阳性表达。Fas和 FasL表达与凋亡指数 (apoptosis index, AI)呈正相关 (P<0．01，P＜0．001)。结论凋亡在RB中普遍存在，可能是触发RB细胞死亡的主要方式；Fas系统在RB的发生发展中起重要作用。Fas系统上调可能会诱导RB细胞凋亡。
作者：蒋宏苏；惠延年；王雨生；刘兵；马吉献；刘洪雷 刊期： 2001年第01期
目的研究孔源性视网膜脱离患者黄斑表面膜(macular pucker,MP)的超微结构，探讨MP的发生机制。方法 13例孔源性视网膜脱离患者的20块MP通过玻璃体手术获取，根据剥膜时所处的上下层位置分为靠近玻璃体一面膜和紧贴视网膜面膜，二个位置膜组织进行对比性透射电镜观察。结果 7块近玻璃体的MP以大量胶原纤维为主，分布的细胞是一些上皮样细胞，胞浆可含有色素颗粒；13块近视网膜面MP有大量足突细胞，其周围胶原丰富，细胞数量和类型增多，包括典型的成纤维样细胞和神经胶质样细胞。结论视网膜脱离术后MP的组织结构表现层次上差异；玻璃体后界膜积极参与MP的形成；研究提示玻璃体后界膜在黄斑部粘连是发生继发性MP的一个原因。临床表现，患者通常为不完全性玻璃体后脱离。
作者：张皙；王方 刊期： 2001年第01期
中华眼底病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
